อะไรทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็ก?

สาเหตุของโรคผิวหนังอักเสบในเด็กยังไม่ทราบแน่ชัด ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคผิวหนังอักเสบในเด็กเป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายประการ ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นแอนติเจนของการตอบสนองภูมิคุ้มกันตนเองโดยการเลียนแบบโมเลกุลภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม โดยส่วนใหญ่มักเกิดในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม

ปัจจุบัน ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคมีความสำคัญสูงสุดคือเชื้อก่อโรค งานวิจัยทางระบาดวิทยาส่วนใหญ่บ่งชี้ว่าโรคติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วง 3 เดือนก่อนการเกิดโรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็ก สันนิษฐานว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติเกิดขึ้นจากกลไกการเลียนแบบโมเลกุล เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกันระหว่างแอนติเจนที่ติดเชื้อและแอนติเจนที่ติดเชื้อเองของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ เชื้อก่อโรคที่มีนัยสำคัญทางสาเหตุในโรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็ก ได้แก่ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ พาราอินฟลูเอนซา ไวรัสตับอักเสบบี พิคอร์นาไวรัส (ค็อกซากีบี) พาร์โวไวรัส โปรโตซัว (ทอกโซพลาสมา กอนดี) ในบรรดาเชื้อก่อโรคแบคทีเรีย จะเน้นบทบาทของแบคทีเรีย Borrelia burgdorferi และสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดง

ปัจจัยอื่นที่คาดว่าจะเป็นสาเหตุของโรคผิวหนังอักเสบในเด็ก ได้แก่ วัคซีนบางชนิด (ไทฟอยด์ อหิวาตกโรค โรคตับอักเสบบี หัด หัดเยอรมัน และคางทูม) การสัมผัสแสงแดด และยา (D-penicillamine, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต)

กรณีของโรคกล้ามเนื้ออักเสบจากพันธุกรรมสนับสนุนความเสี่ยงทางพันธุกรรม หลักฐานสำคัญของความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อโรคนี้คือความถี่สูง (เมื่อเทียบกับประชากร) ของการเกิดเครื่องหมายภูมิคุ้มกันบางชนิด โดยเฉพาะแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวในกลุ่มอาการทางภูมิคุ้มกันหลักของมนุษย์ (HLA BS และ DR3)

พยาธิสภาพของโรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็ก

ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคกล้ามเนื้ออักเสบในเด็กและผู้ใหญ่คือโรคหลอดเลือดฝอยตีบที่เกิดจากหลอดเลือดฝอยตีบ สาเหตุของโรคที่ผนังหลอดเลือดคือการสะสมของสารที่ประกอบด้วยแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ไม่รู้จักในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและส่วนประกอบที่ถูกกระตุ้นของระบบคอมพลีเมนต์ C5b-9 ในรูปแบบของคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์ (MAC) การสะสมของสารเชิงซ้อนเหล่านี้ทำให้เกิดเนื้อตายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ส่งผลให้หลอดเลือดฝอยแตก ขาดเลือด และเส้นใยกล้ามเนื้อถูกทำลาย การสะสมของ MAC ถูกตรวจพบในระยะเริ่มแรกของโรค ก่อนที่กล้ามเนื้อจะเปลี่ยนแปลง กระบวนการนี้ควบคุมโดยไซโตไคน์ที่ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งส่งผลให้เซลล์ทีลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจถูกกระตุ้น และไมโอไฟบริลถูกทำลายเป็นลำดับ