ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในเลือดแดง (ความดันโลหิตสูง)?

ปัจจัยที่กำหนดระดับความดันโลหิตในเด็กนั้นมีความหลากหลายสามารถแบ่งออกเป็นแบบ endogenous (การถ่ายทอดทางพันธุกรรมน้ำหนักตัวความสูงลักษณะบุคลิกภาพ) และภายนอก (diet, hypodynamia, psychoemotional stress)

กรรมพันธุ์จูงใจ

ข้อเท็จจริงต่อไปนี้บ่งชี้ถึงความสำคัญของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในการเกิดโรคความดันโลหิตสูง:

• ความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูงในฝาแฝด monozygotic เมื่อเทียบกับฝาแฝด dizygotic;
• ความดันโลหิตสูงในเด็กที่มีภาระพันธุกรรมของความดันโลหิตสูง

จนกว่าจะพบยีนที่เป็นตัวก่อให้เกิดความดันโลหิตสูง ความสำเร็จที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการทำความเข้าใจบทบาทของพันธุกรรมทางพันธุกรรมกับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงได้สำเร็จในการศึกษายีนของระบบ renin-angiotensin

โมโนของ angiotensinogen กำหนดระดับ angiotensin I. การมีส่วนร่วมของยีน angiotensin ในการสร้างโปรไฟล์ของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ยีนของ angiotensinogen ตั้งอยู่บนโครโมโซม 1

ผลิตภัณฑ์ยีน ACE กำหนดการก่อตัว angiotensin I angiotensin II ยีน ACE สามารถแสดงได้ด้วยอัลลีลที่มีความยาวและสั้น: การแทรกซึม / การลบความหลากหลายที่เรียกว่าpolymorphism ยีนดีเอ็นเอ DD ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่จำเป็น ระดับสูงสุดของการแสดงออกของยีน ACE เป็นลักษณะของ endothelium ของหลอดเลือดแดงกล้ามเนื้อและ arterioles ขนาดเล็ก การแสดงออกของยีน ACE จะเพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงอย่างกะทันหัน

ปัจจุบันได้รับรู้ถึงลักษณะทางพันธุกรรมของความดันโลหิตสูงในเลือด ข้อเท็จจริงต่อไปนี้สนับสนุน:

• ความชุกของความดันโลหิตสูงในเด็กสูงในครอบครัวที่มีความดันโลหิตเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ
• ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและมีความเสี่ยงในการเป็นโรคความดันโลหิตสูงที่เพิ่มขึ้นในสมาชิกในครอบครัวเดียวกันเมื่อมีผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงตั้งแต่สามรายขึ้นไป
• (พี่ชายหรือน้องสาวของผู้ป่วย) และพ่อแม่ของ probands (ผู้ป่วย) เทียบกับประชากร;
• ความหลากหลายทางคลินิกของความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น
• อุบัติการณ์สูงของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงของเด็กผู้ชายซึ่งเป็นโรคที่รุนแรงกว่าในภาวะวิกฤติ
• ความสอดคล้องที่สูงขึ้น 2-3 เท่าในโรคความดันโลหิตสูงในฝาแฝดที่เป็นโมโนโคลอนเมื่อเทียบกับ dizygotic;
• การพึ่งพาความเสี่ยงของโรค Sibs กับอายุที่ proband ป่วย (ก่อนหน้าโรคปรากฏใน proband, ความเสี่ยงสูงสำหรับ sibs);
• ความเป็นไปได้สูงที่จะเพิ่มความดันโลหิตในวัยก่อนตั้งท้องในผู้ที่มีความดันโลหิตสูงในพ่อแม่ทั้งสอง

พบความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูงกับผู้ให้ยีนเกี่ยวกับการทำงานร่วมกันของเนื้อเยื่อ HLA AN และ B22 ข้อมูลที่ได้รับแสดงให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมกำหนดถึง 38% ของความแปรปรวนของฟีโนไทป์ในความดันโลหิตตัวและความดันโลหิตสูงถึง 42% การมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาระดับความดันโลหิตจืดและความดัน systolic ที่ดีที่สุดคือปัจจัยแวดล้อม

ปัจจัยทางพันธุกรรมไม่ได้นำไปสู่พัฒนาการความดันโลหิตสูงเสมอไป อิทธิพลของยีนที่ระดับความดันโลหิตถูกปรับเปลี่ยนโดยปัจจัยต่างๆเช่นความเครียดการบริโภคเกลือแกงและแอลกอฮอล์ความอ้วนการออกกำลังกายต่ำ นอกจากนี้ในระดับของเซลล์และเนื้อเยื่อผลกระทบของความผันผวนของปัจจัยทางพันธุกรรมอาจลดลงด้วยกลไกทางสรีรวิทยาที่ช่วยให้มั่นใจถึงเสถียรภาพของระดับความดันโลหิต (ระบบ kallikrein-kinin)

การบริโภคเกลือแกง

การบริโภคเกลือแกงเป็นหนึ่งในปัจจัยภายนอกที่สำคัญ มีผลต่อระดับความดันโลหิต ในประชากรที่บริโภคอาหารที่มีเกลือน้อย โปรดสังเกตว่าระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นน้อยเมื่อเทียบกับอายุและค่าเฉลี่ยต่ำกว่าเมื่อเทียบกับประชากรที่กินเกลือมากขึ้น แนะนำว่าโรคความดันโลหิตสูงคือการจ่ายเงินของมนุษยชาติสำหรับการบริโภคเกลือมากเกินไปซึ่งไตไม่สามารถถอนได้ ระบบร่างกายควบคุมช่วยเพิ่มความดันโลหิตที่เป็นระบบเพื่อเพิ่มการขับถ่ายของไอออนโซเดียมที่กินอาหารในปริมาณที่มากเกินไปโดยการเพิ่มความดันในหลอดเลือดแดงในไต

คนที่มีความตั้งใจในการพัฒนาโรคความดันโลหิตสูงได้หยุดชะงัก autoregulation ของการไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองโรคไตซึ่งปกติจะถูกควบคุมโดยอุปกรณ์ juxtaglomerular ด้วยการเพิ่มไอออนคลอไรด์ในท่อไกลความต้านทานของ arterioles ต่อเนื่องลดลงในพื้นที่ของจุดที่หนาแน่น นี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอัตราการกรองโรคไตและในที่สุดการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายของไอออนของโซเดียมและคลอรีนส่วนเกินออกจากร่างกาย การละเมิดกลไก tubulohlomerular ของ autoregulation ของการไหลเวียนของไตจะนำไปสู่ความจริงที่ว่าโซเดียมคลอไรด์จะถูกเก็บไว้ในร่างกายและส่งเสริมความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การละเมิดการขับถ่ายของโซเดียมไตในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่จำเป็นอาจเป็นผลสืบเนื่องจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของการขนส่งไอออนผ่านเซลล์เยื่อบุผิวของท่อไต เพื่อป้องกันการเก็บรักษาโซเดียมในร่างกายจะมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและทำให้เกิดความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงในไต

ความไวต่อภาระเกลือหมายถึงลักษณะที่กำหนดโดยพันธุกรรม การเชื่อมต่อของความดันโลหิตสูงกับการเผาผลาญของโซเดียมเป็นที่รู้จักกัน ระดับโซเดียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นสะท้อนถึงความเสี่ยงสูงของความดันโลหิตสูง

น้ำหนักส่วนเกิน

การศึกษาทางระบาดวิทยาเกือบทั้งหมดได้เปิดเผยความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างระดับความดันโลหิตและน้ำหนักตัว ในบุคคลที่มีน้ำหนักตัวที่สูงกว่าค่าความดันโลหิตสูงกว่าผู้ที่มีน้ำหนักตัวปกติอย่างมีนัยสำคัญ

น้ำหนักส่วนเกินเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยในประชากรเด็ก ในการตรวจเด็กนักเรียนที่มีอายุตั้งแต่ 7-17 ปีที่มีน้ำหนักเกินของร่างกายพบว่าร้อยละ 25.8 ในประชากรชาวอเมริกันน้ำหนักตัว 29% สูงกว่าน้ำหนักตัวที่เหมาะใน 15.6% ของเด็กอายุ 10-15 ปี มีแนวโน้มที่จะเพิ่มความชุกของการมีน้ำหนักเกินตามอายุ ดังนั้นหากอายุ 6 ปีน้ำหนักตัวเกินอุดมคติถึง 20% เกิดขึ้นใน 2% ของเด็กแล้วโดย 14-18 ปี - ใน 5% ค่าสัมประสิทธิ์ความมั่นคงของน้ำหนักตัวระหว่างการสังเกตแบบไดนามิกเป็นเวลา 6 ปีคือ 0.6-0.8 ดังนั้นการควบคุมน้ำหนักตัวในเด็กเป็นพื้นฐานในการป้องกันการพัฒนาของโรคอ้วนในผู้ใหญ่ น้ำหนักตัวลดลงมาพร้อมกับความดันโลหิตลดลง

ครึ่งหนึ่งของเด็กที่มีน้ำหนักเกินมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตสูง น้ำหนักตัวมากเกินมีความสัมพันธ์กับระดับ plasmatic ที่เพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลลดลงในไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงกลูโคสสูงเนื้อหาและอินซูลินภูมิคุ้มกันปฏิกิริยาในเลือดลดลงความทนทานต่อกลูโคส ใช้ตัวบ่งชี้เหล่านี้ร่วมกับความดันโลหิตสูงโดยใช้คำว่า "metabolic variant of hypertension" หรือ "สี่เครื่องเผาผลาญ" ขาดของเยื่อหุ้มเซลล์ตัวรับอินซูลิน - สาเหตุทางพันธุกรรม hyperinsulinemia น้ำตาลในเลือดสูงและภาวะไขมันผิดปกติเช่นเดียวกับปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับความดันโลหิตสูงและโรคอ้วน กลไกการก่อโรคหลักของกลุ่มอาการของ "metabolic quartet" คือการดูดกลูโคสในเลือดต่ำโดยเซลล์ ในผู้ป่วยเหล่านี้ความผิดปกติของการเผาผลาญร่วมกับ dyslipidemia ช่วยในการพัฒนาหลอดเลือด

ความถี่ของการมีน้ำหนักเกินจะได้รับผลกระทบจากการออกกำลังกายที่ไม่เพียงพอ

ในการตรวจหาเด็กที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไปจะมีการใช้ความหนาของผิวบนไหล่ท้องส่วนดัชนีมวลกายของ Quetelet Cole et al เชื่อว่าเด็กที่มีค่าดัชนี Quetelet เกินกว่าร้อยละ 90 ของเส้นแบ่งการจำหน่าย (ภาคผนวก 3) มีน้ำหนักตัวมากเกินไป

แต่ไม่เพียง แต่ส่วนเกิน แต่ยังมีน้ำหนักตัวน้อยมีความเกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตสูง ดังนั้นในการศึกษาของเด็กอายุ 5 ปีที่มีระดับความดันโลหิตสูงกว่าร้อยละ 95 ค่าสัมประสิทธิ์ความต้านทานสูงสุดของ DBP สูงพบในกลุ่มย่อยของเด็กที่มีน้ำหนักตัวต่ำ น้ำหนักตัวที่เกิดยังมีผลต่อระดับความดันโลหิต น้ำหนักแรกคลอดต่ำมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในวัยรุ่น

ความเครียดทางจิต

เป็นเวลานานกลไกของการพัฒนาความดันโลหิตสูงได้อธิบายจากตำแหน่งของทฤษฎี neurogenic ของ G.F Lang และ A.L. Myasnikov พื้นฐานของทฤษฎีนี้คือแนวความคิดเรื่อง dysregulation ส่วนกลางของแผนกพืชของระบบประสาทที่มีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของการเชื่อมโยง sympathoadrenal ปัจจุบันมีข้อมูลทางคลินิกและการทดลองจำนวนมากที่ยืนยันว่าปัจจัยทางจิตมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและความดันโลหิตสูง

เพิ่มความไวอารมณ์ความเปราะบางนำไปสู่การพัฒนาของ syndrome disadaptation ความเครียดจะหักเหผ่านการประเมินผลกระทบที่มีต่อบุคคลและขึ้นอยู่กับลักษณะของแรงจูงใจที่โดดเด่นของกิจกรรม การเกิดขึ้นของความเครียดทางอารมณ์ไม่กำหนดความแข็งแรงสมบูรณ์ของแรงกดดันและทัศนคติของสังคมและส่วนบุคคลของวัยรุ่น

ในสถานการณ์ที่เครียดการสนับสนุนทางสังคม (เพื่อนพ่อแม่ผู้เป็นที่รัก) เป็นเรื่องสำคัญมากสำหรับการพัฒนาหรือการขาดความดันโลหิตสูง ในกรณีที่ไม่มีสถานการณ์ที่เครียดจะรุนแรงขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความดันโลหิตส่วนใหญ่เป็น DBP

ด้วยแรงกดดันทางจิตใจการระคายเคืองเป็นสิ่งที่รับรู้ได้ครั้งแรกโดยผู้ที่มีความรู้สึกอ่อนไหวแรงกระตุ้นเกิดขึ้นที่โครงสร้างสมอง hypothalamic ซึ่งทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางทางด้านอาหารและทางอารมณ์ที่กระตุ้นการทำงานของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ในช่วงที่สอง neurohumoral เชื่อมโยง humoral จะรวมอยู่ในการให้ความเครียด psychoemotional ซึ่งส่วนใหญ่เป็นระบบต่อมหมวกไตและ renin-angiotensin ในระดับของโครงสร้าง hypothalamic - reticular เรียกว่า foci ที่ซบเซาของการกระตุ้นจะเกิดขึ้น ความตึงเครียดทางจิตเวชจะมาพร้อมกับอาการทางจิตวิทยาและ vegetative การเปิดใช้งานของระบบ sympathoadrenal เป็นองค์ประกอบที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของปฏิกิริยาการปรับตัวและไม่ใช้เป็นปัจจัยสำคัญในการตอบสนองต่อแรงกด ในกรณีนี้การแสดงออกของความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดด้วยการเพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นมีความสำคัญมากขึ้น

พบองศาที่แตกต่างของความต้านทานต่อความเครียดเปิดเผยมีเสถียรภาพและมีแนวโน้มที่จะกลุ่มความเครียดหลังความสามารถในการปรับตัวเข้ากับสถานการณ์ที่เครียดและเสียชีวิตจากหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันกับเนื้อร้ายขนาดใหญ่ในกล้ามเนื้อหัวใจ เสถียรภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือดกับความเครียดจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่พันธุกรรมมุ่งมั่นและการกระจายเลือกของเอมีนไบโอจีอัตราส่วน adrenergic, serotonin และ holino - ระบบสารสื่อประสาท nergicheskih ในโครงสร้างสมองเช่นเดียวกับความไวในการ catecholamines adrenoceptors