ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

ความดันโลหิตสูงในการระบุค่าที่ต้องการค้นหาวินิจฉัยเพื่อแจ้งความดันโลหิตสูงที่มีอาการ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของรอง (อาการ) ความดันโลหิตสูง - โรคไตวายเรื้อรังพยาธิวิทยาหลอดเลือดไตเยื่อหุ้มสมองการเจ็บป่วยและไขกระดูก, ไต, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (Coarctation หลอดเลือด) vasculitis ระบบ (polyarteritis nodosa โรค Takayasu)

อันดับแรกในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่มีอาการเป็นไตความดันโลหิตสูงที่เกิดจากไต ในกรณีนี้ทั้งความเป็นไปได้ของ vasorenal และไตของความดันโลหิตสูง

ไตความดันโลหิตสูง

เป็นสาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงไต: glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystic โรคไต, เนื้องอกในไต กลไกการเกิดโรคความดันโลหิตสูงที่มีอาการในผู้ป่วยโรคไตที่เกิดจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบ renin-angiotensin-aldosterone, การรบกวนของการแลกเปลี่ยนน้ำเกลือที่มีกิจกรรมการปราบปรามการทำงานของไต depressant รบกวนของการผลิตของ kinins และ prostaglandins

ความดันโลหิตสูง Vasorenal

สาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำ: ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงเส้นเลือด dysplasia เส้นประสาทกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงไต; aortoarteriitis, โรคเยื่อบุโพรงมดลูก เครื่องหมายคลินิกความดันโลหิตสูง renovascular เป็นธรรมชาติมะเร็งความดันโลหิตสูง, บ่น systolic ในพื้นที่การประมาณการของหลอดเลือดแดงไต (พื้นที่ท้อง) ไม่สมดุลความดันโลหิตในแขนขาและ neyroretinopatiya arteriospazm ทั่วไป การตรวจสอบการใช้เครื่องมือสำหรับการตรวจสอบของการวินิจฉัยควรจะรวมถึง urography ขับถ่าย scintigraphy ไต angiography ไตและเรือของไต ลักษณะที่เพิ่มขึ้นในระดับของ renin กับพื้นหลังของการไหลเวียนโลหิตลดลง

การตีบของหลอดเลือดแดงในไตเป็นสาเหตุสำคัญของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่เป็นหลอดเลือดแดงในเด็ก ความดันโลหิตสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง diastolic ส่วนใหญ่ทนต่อการรักษาด้วยความดันโลหิตต่ำอย่างต่อเนื่อง ทางร่างกายมักจะฟังเสียงกระหึ่มของ systolic ในสะดือเช่นเดียวกับในบริเวณส่วนปลายของลำไส้ใหญ่ซึ่งสอดคล้องกับตำแหน่งของหลอดเลือดแดงที่ไตจากช่องท้อง การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะเป้าหมายในระยะแรก: การเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องท้องด้านซ้าย

Dysplasia เส้นใยกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงไตเป็นสาเหตุหายากมากขึ้นของความดันโลหิตสูง vasorenal พบได้บ่อยในผู้หญิง ตาม angiogram, ตีบอยู่ในส่วนที่เป็นศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงไต หลอดเลือดแดงมีลักษณะคล้ายกับลูกประคำ แต่เครือข่ายหลักประกันไม่ได้เด่นชัด ประเภทหลักของการรักษาคือการผ่าตัดแก้ไขภาวะตีบตันของหลอดเลือดแดงในไต

หลอดเลือดแดงใหญ่ Panarteriit และกิ่งก้านของมัน (โรค pulseless หรือโรค Takayasu ของ) - พยาธิวิทยาค่อนข้างหายากในเด็ก อาการทางคลินิกของโรคมีลักษณะแตกต่างที่เด่นชัด ในระยะเริ่มแรกของอาการโรคครอบงำ obschevospalitelnye - มีไข้ปวดกล้ามเนื้อปวดข้อไขมันใต้ผิวหนังอักเสบ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สอดคล้องกับขั้นตอนเริ่มต้นของการอักเสบของหลอดเลือด อาการทางคลินิกเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการตีบของหลอดเลือดตามมาด้วยการขาดเลือดของอวัยวะที่เหมาะสม ภาพทางคลินิกในผู้ป่วยโรค Takayasu ของที่โดดเด่นด้วยความไม่สมดุลหรือไม่มีของอัตราการเต้นหัวใจและความดันเลือดในหลอดเลือดแดงรัศมี systolic บ่นที่หลอดเลือดแดงหลงหลอดเลือด (ล้มเหลว) และ mitral (ไม่เพียงพอ) วาล์ว, myocarditis, ความดันโลหิตสูงในปอดเป็นไปได้ที่โดดเด่นด้วยอาการไม่เพียงพอการไหลเวียนโลหิต

ความดันโลหิตสูงมะเร็งและที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของการบดเคี้ยวตีบตันและหลอดเลือดดำอุดตันของหลอดเลือดแดงไตสำรอกหลอดเลือดที่มีการบาดเจ็บของ carotid และ baroreceptors หลอดเลือดรูจมูกให้ลดความยืดหยุ่นของเส้นเลือดตีบ carotid ทำให้สมองขาดเลือดและการระคายเคือง chemoreceptors และศูนย์ vasomotor ของไขกระดูก oblongata ชั้นเชิงการแพทย์คือการบริหารงานของ glucocorticoids ร่วมกับตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือดและการรักษาความดันโลหิตสูงที่ใช้งาน ยา ACE inhibitors มีประสิทธิภาพมากที่สุด

โรคตาอักเสบเยื่อหุ้มปัสสาวะเป็นลักษณะความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งร้ายการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังเฉพาะที่รวมกับอาการปวดท้องและหลอดเลือดแดง, polyneuritis, hyperthermia มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ติดเชื้อในเลือด หัวใจของโรคนี้คือ vasculitis ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลางซึ่งนำไปสู่ความพ่ายแพ้ของหลอดเลือดแดงในไต การตรวจวินิจฉัยโดยใช้ biopsy ผิว

การรักษารวมถึงการรวมกันของ anti-inflammatory, antihypertensive ยา (ACE inhibitors) และ disaggregants

Coarctation ของ aorta เกิดขึ้นใน 8% ของผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องของหัวใจ ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับสถานที่ระดับการหดตัวและการพัฒนาของหลักประกันซึ่งเป็นสาเหตุของอาการเฉพาะของ coarctation ของ aorta - ลักษณะของ arteries intercostal pulsating เมื่อการฉายรังสีแสดงให้เห็นถึงการใช้กระดูกซี่โครงในพื้นที่ของเส้นเลือดอุดตันระหว่างหลักประกัน มักจะมีการพัฒนาที่ไม่สมดุลของร่างกาย: ส่วนบนของร่างกายได้รับการพัฒนาให้ดีขึ้นส่วนล่างจะลดลงอย่างมาก สีชมพูของผิวหน้าและหน้าอกจะรวมกับผิวที่หนาวเย็นที่ขาหนีบ ความดันเส้นเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมากในขณะที่ขาเป็นปกติหรือลดลง มักจะกำหนดจังหวะในโพรงและในสนามของหลอดเลือดแดง carotid บนผิวหนังบริเวณทรวงอกจะมีเครือข่ายหลักประกันที่กว้างขวางขึ้น ชีพจรที่ขาด้านบนมีความเข้มแข็งขึ้นเมื่อแขนขาลดลง มีเสียงคร่ำครวญในบริเวณที่เป็นหัวใจและเหนือ clavicles ซึ่งถืออยู่ด้านหลังได้ยิน วิธีการหลักในการรักษาคือการผ่าตัด

โรคต่อมหมวกไต

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นมีการตรวจพบกับโรคต่อมหมวกไตต่อไปนี้:

• hyperaldosteronism หลัก;
• โรค Cushing's;
• เนื้องอกที่มีการทำงานของ glucocorticoids มากเกินไป
• ความว่องไวต่อเนื่องในกระบวนการสังเคราะห์ glucocorticoids
• โรคของต่อมหมวกไต (pheochromocytoma)

การสำแดงหลักของ hyperaldosteronism หลัก (Conn's syndrome) เกี่ยวข้องกับ hyperproduction ของ aldosterone โดย glomerular zone ของต่อมหมวกไต สาเหตุของโรคเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

• การละเมิดการขับถ่ายของโซเดียมและโพแทสเซียมที่มีการเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ภายในเซลล์ของไอออนเหล่านี้และการพัฒนาภาวะ hypokalemia และ alkalosis;
• ระดับแอลดีสเตอโรนเพิ่มขึ้น
• ลดระดับ renin ในเลือดตามด้วยการกระตุ้นการทำงานของ pressor ของ prostaglandins ไตและการเพิ่ม OPSS

อาการชั้นนำในภาพทางคลินิก - การรวมกันของความดันโลหิตสูงและภาวะ hypokalemia ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงสามารถเป็นได้ทั้งแบบไม่ปกติและมีเสถียรภาพ อาการของภาวะ hypokalemia เป็นลักษณะความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, ภาวะชักชั่วคราว, ชักและอาการบาดทะยัก ในภาวะคลื่นไหวทางหัวใจภาวะ hypokalemia แสดงออกโดยความนุ่มนวลของคลื่น T, ความกดดันจาก ST-segment depression การปรากฏตัวของคลื่น U

การหลั่ง aldosterone ที่มากเกินไปจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการขนส่งอิเลคโตรไลท์ในไตที่มีการพัฒนา hypocralemic tubulopathy สาเหตุนี้ทำให้เกิด polyuria, nocturia และ hypoisostenuria

สำหรับการวินิจฉัยคุณต้องดำเนินการต่อไปนี้

• กำหนดระดับของโพแทสเซียม (ลดลง) และโซเดียม (ที่เพิ่มขึ้น) ในพลาสม่า
• ตรวจสอบเนื้อหาของ aldosterone ในเลือดและปัสสาวะ (เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว) และกิจกรรมของ renin (ลดลง)
• ขจัดโรคไตและการตีบตันของหลอดเลือดแดงไต
• ดำเนินการทดสอบยากับ furosemide ร่วมกับการเดิน (ที่มี aldosterome มีการลดลงของ aldosterone หลังจากใช้เวลาเดิน 4 ชม. กับพื้นหลังของกิจกรรมเรตินในเลือดต่ำ)
• ในการตรวจวินิจฉัยการวินิจฉัยขอแนะนำให้ทำ scintigraphy ต่อมหมวกไตหรือ superimpneoperitoneum ด้วยการตรวจด้วยรังสีเอกซ์เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยโรคเฉพาะจุด ดำเนินการเกี่ยวกับการถ่ายปัสการูต่อมหมวกไตโดยมีการกำหนดกิจกรรม renin และระดับ aldosterone ในหลอดเลือดดำด้านซ้ายและขวา

การรักษา hyperaldosteronism หลักคือการผ่าตัด

Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่อ่อนโยนต่อมหมวกไต ประกอบด้วยเซลล์ chromaffin ซึ่งผลิตได้เป็นจำนวนมาก catecholamines ในส่วนของ pheochromocytoma คิดเป็น 0.2-2% ของความดันโลหิตสูงทั้งหมด ใน 90% ของกรณี pheochromocytoma เป็นภาษาท้องถิ่นในต่อมหมวกไต 10% ตั้งข้อสังเกตการแปล pheochromocytoma extraadrenal - paraganglioma ใน paraganglia ขี้สงสารไปตามเส้นเลือดทรวงอกและช่องท้องในประตูไตในกระเพาะปัสสาวะ Catecholamines ที่ผลิตในต่อมหมวกไตป้อนเลือดเป็นระยะ ๆ กับ pheochromocytoma และมีการขับออกมาอย่างมากในปัสสาวะ การเกิดพยาธิสภาพของความดันโลหิตสูงใน pheochromocytoma มีความสัมพันธ์กับการออกฤทธิ์ของ catecholamines และการเกิด vasoconstriction ที่เพิ่มขึ้นใน OPSS นอกเหนือจากภาวะ hyperkatecholamineemia การเพิ่มขึ้นของระบบ renin-angiotesin-aldosterone ยังเป็นสิ่งสำคัญในการเกิดโรคความดันโลหิตสูง กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของหลังยังกำหนดความรุนแรงของหลักสูตรของโรค ระดับความดันโลหิตเปลี่ยนแปลงไปถึง 220 มม. ปรอท สำหรับ SBP และ 120 mmHg สำหรับ DBP ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยบางรายที่อยู่นอกวิกฤตการณ์ความดันโลหิตอาจอยู่ในขอบเขตของค่าปกติ ปัจจัยกระตุ้นของการฉีกขาดของ catecholamines คือการที่ร่างกายมีอาการหนักเกินไปและมีอาการบาดเจ็บ

จากการศึกษาทางคลินิกพบว่า pheochromocytoma

• ไม่มีความรู้สึก (แฝงอยู่) ที่มีความดันโลหิตสูงมาก (โปรดจำไว้ว่าผู้ป่วยอาจตายจากภาวะความดันโลหิตสูงครั้งแรก)
• กับวิกฤตการณ์ปัจจุบันกับพื้นหลังของความดันโลหิตปกติในช่วงระยะเวลาระหว่างเร่งด่วน
• กับความดันโลหิตสูงที่ไม่รุนแรงรุนแรงกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง

ในระหว่างการเกิด feohromocytoma ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นภายในไม่กี่วินาทีจนถึงสูงสุด 250-300 มม. ปรอท สำหรับ SBP และสูงถึง 110-130 มม. ปรอท สำหรับ DBP ผู้ป่วยสัมผัสความรู้สึกของความกลัวซีดรู้สึกปวดหัวที่คมชัดของธรรมชาติเร้าใจเวียนหัว palpitations เหงื่อสั่นมือคลื่นไส้อาเจียนปวดท้อง ใน ECG มีการละเมิดกระบวนการ repolarization การละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจอาจจะเป็นพัฒนาการของโรคหลอดเลือดสมองกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยืนยันการวินิจฉัย - การเพิ่มขึ้นของระดับของ adrenaline, norepinephrine, vanillmindalic acid กับภูมิหลังของความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของ pheochromocytoma และไม่มีเนื้องอกในต่อมหมวกไตตามอัลตราซาวนด์และ CT แนะนำให้ทำทรีทเมนต์ทรวงอกและหน้าท้อง ที่ยากที่สุดในการวินิจฉัยภาวะ pheochromocytomas เมื่ออยู่ในกระเพาะปัสสาวะซึ่งในกรณีนี้จำเป็นต้องใช้ cystoscopy หรือ pelvic phlebography

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],