ความดันโลหิตสูงที่มีอาการ

เมื่อตรวจพบความดันโลหิตสูง จำเป็นต้องทำการตรวจวินิจฉัยแยกโรคเพื่อตรวจหาความดันโลหิตสูงที่มีอาการ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูงรอง (มีอาการ) ได้แก่ โรคไต โรคหลอดเลือดไต โรคของเปลือกสมองและไขสันหลัง ต่อมหมวกไต ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต (การตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่) หลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย (โรคหลอดเลือดรอบหลอดเลือดอักเสบแบบมีปุ่ม หรือโรคของทาคายาสุ)

ความดันโลหิตสูงที่มีอาการมักพบเป็นอันดับแรก คือ ความดันโลหิตสูงจากไตที่มีมาแต่กำเนิดหรือเกิดภายหลัง ในกรณีนี้ ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดและไตอาจเกิดขึ้นได้

ความดันโลหิตสูงจากไต

สาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต ได้แก่ ไตอักเสบ ไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย โรคไตที่มีถุงน้ำจำนวนมาก และเนื้องอกของไต การเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไตที่มีอาการในโรคไตเกิดจากการทำงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้น การเผาผลาญน้ำ-เกลือลดลง การทำงานของสารกดการทำงานของไตลดลง และการผลิตไคนินและพรอสตาแกลนดินลดลง

ความดันโลหิตสูง

สาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงจากไต ได้แก่ ความผิดปกติของหลอดเลือดไต ความผิดปกติของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหลอดเลือดไต หลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบ เยื่อบุหลอดเลือดอักเสบ รอยโรครอบหลอดเลือดแดงอักเสบ เครื่องหมายทางคลินิกของความดันโลหิตสูงจากไต ได้แก่ ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงที่มีลักษณะร้ายแรง เสียงหัวใจเต้นผิดปกติในบริเวณที่ยื่นออกมาของหลอดเลือดแดงไต (ในช่องท้อง) ความดันหลอดเลือดแดงที่ปลายแขนปลายขาไม่เท่ากัน หลอดเลือดแดงหดตัวเป็นวงกว้าง และจอประสาทตาเสื่อม การตรวจด้วยเครื่องมือเพื่อยืนยันการวินิจฉัยควรทำโดยการถ่ายภาพทางเดินปัสสาวะ การตรวจด้วยแสงเลเซอร์ของไต การตรวจหลอดเลือดของไตและหลอดเลือดไต การเพิ่มขึ้นของระดับเรนินเมื่อเทียบกับการลดลงของการไหลเวียนเลือดในไตเป็นลักษณะเฉพาะ

การตีบของหลอดเลือดแดงไตแต่กำเนิดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไตในเด็ก ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยส่วนใหญ่มักเป็นภาวะไดแอสโตลิก ซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต มักได้ยินเสียงซิสโตลิกในบริเวณสะดือและบริเวณเอพิแกสตริก ซึ่งตรงกับจุดกำเนิดของหลอดเลือดแดงไตจากหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะเป้าหมายจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้น เช่น การหนาตัวของผนังหัวใจห้องล่างซ้าย การเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในก้นหัวใจ

ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงของหลอดเลือดแดงไตเป็นสาเหตุที่พบได้น้อยของภาวะความดันโลหิตสูงในไต โดยพบได้บ่อยในผู้หญิง จากการตรวจหลอดเลือด พบว่าหลอดเลือดแดงไตตีบเฉพาะบริเวณส่วนกลาง หลอดเลือดแดงไตจะมีลักษณะคล้ายลูกประคำ และไม่มีการขยายหลอดเลือดข้างเคียง การรักษาหลักคือการผ่าตัดแก้ไขภาวะตีบของหลอดเลือดแดงไต

โรคหลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบและสาขาย่อย (โรคไม่มีชีพจรหรือโรค Takayasu) เป็นโรคที่พบได้น้อยในเด็ก อาการทางคลินิกของโรคมีลักษณะเฉพาะคือมีรูปร่างผิดปกติอย่างชัดเจน ในระยะเริ่มแรกของโรค อาการอักเสบทั่วไปมักเป็นไข้ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ปวดข้อ และผื่นแดง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สอดคล้องกับระยะเริ่มต้นของการอักเสบของหลอดเลือด อาการทางคลินิกเพิ่มเติมเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการตีบของหลอดเลือดแดง ตามด้วยภาวะขาดเลือดของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง ภาพทางคลินิกของโรค Takayasu มีลักษณะเฉพาะคือชีพจรและความดันเลือดไม่สมดุลหรือไม่มีเลยในหลอดเลือดแดงเรเดียล มีเสียงหัวใจเต้นผิดปกติในหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ ลิ้นหัวใจเอออร์ตาและไมทรัลเสียหาย กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ความดันโลหิตสูงในปอด มีอาการของภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเป็นลักษณะเฉพาะ

ภาวะความดันโลหิตสูงเป็นมะเร็งที่มักเกิดขึ้นพร้อมกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงไตแบบตีบและอุดตันจากลิ่มเลือด การไหลย้อนของหลอดเลือดแดงใหญ่ทำให้ตัวรับความดันของหลอดเลือดแดงคอโรทิดและไซนัสของหลอดเลือดแดงใหญ่เสียหาย ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่ลดลง หลอดเลือดแดงคอโรทิดตีบ ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมองและเกิดการระคายเคืองที่ตัวรับเคมีบำบัดและศูนย์ควบคุมหลอดเลือดของเมดัลลาออบลองกาตา วิธีการรักษา ได้แก่ การให้กลูโคคอร์ติคอยด์ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดและยาลดความดันโลหิตแบบออกฤทธิ์ ยาต้าน ACE มีประสิทธิภาพสูงสุด

โรคหลอดเลือดแดงอักเสบแบบก้อนมีลักษณะเด่นคือความดันโลหิตสูงจากมะเร็ง มีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังบางส่วนร่วมกับอาการปวดท้องและหลอดเลือดหัวใจ เส้นประสาทอักเสบ ไข้สูง และการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในเลือดอย่างรุนแรง โรคนี้เกิดจากหลอดเลือดอักเสบในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลาง ส่งผลให้หลอดเลือดแดงไตได้รับความเสียหาย การวินิจฉัยยืนยันด้วยการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง

การรักษาประกอบด้วยการใช้ยาต้านการอักเสบ ยาลดความดันโลหิต (ยา ACE inhibitor) และยาต้านเกล็ดเลือดร่วมกัน

การตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่เกิดขึ้นใน 8% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจ ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับตำแหน่ง ระดับของการตีบ และการพัฒนาของหลอดเลือดข้างเคียง ซึ่งทำให้เกิดอาการเฉพาะของการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ - การปรากฏตัวของหลอดเลือดแดงระหว่างซี่โครงที่เต้นเป็นจังหวะ เอกซเรย์เผยให้เห็นการแย่งซี่โครงในตำแหน่งของหลอดเลือดแดงระหว่างซี่โครง มักพบการพัฒนาของร่างกายที่ไม่สมส่วน: ส่วนบนของร่างกายพัฒนาดี ส่วนล่างล้าหลังอย่างเห็นได้ชัด ผิวของใบหน้าและหน้าอกมีสีชมพูร่วมกับผิวซีดเย็นที่ขาส่วนล่าง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่แขน ในขณะที่ขาเป็นปกติหรือลดลง การเต้นมักจะกำหนดที่โพรงคอและบริเวณหลอดเลือดแดงคาโรติด เครือข่ายของหลอดเลือดข้างเคียงที่กว้างขวางก่อตัวขึ้นบนผิวหนังของหน้าอก ชีพจรที่แขนส่วนบนเพิ่มขึ้นที่แขนส่วนล่างอ่อนลง ได้ยินเสียงหัวใจเต้นผิดปกติแบบซิสโตลิกเหนือบริเวณหัวใจและกระดูกไหปลาร้า จากนั้นจึงส่งเสียงไปยังหลัง วิธีการรักษาหลักคือการผ่าตัด

โรคต่อมหมวกไต

ตรวจพบความดันโลหิตสูงในโรคต่อมหมวกไตต่อไปนี้:

• ภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงเป็นหลัก
• โรคคุชชิง;
• เนื้องอกที่มีการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป
• ความผิดปกติแต่กำเนิดของกระบวนการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์
• โรคของต่อมหมวกไตส่วนใน (pheochromocytoma)

อาการหลักของภาวะอัลโดสเตอโรนสูงเกินปกติ (กลุ่มอาการของคอนน์) เกี่ยวข้องกับการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปจาก zona glomerulosa ของเปลือกต่อมหมวกไต สาเหตุของโรคเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

• การหยุดชะงักของการขับถ่ายโซเดียมและโพแทสเซียมเมื่ออัตราส่วนภายในเซลล์ของไอออนเหล่านี้เปลี่ยนแปลงไปและเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะด่างในเลือดสูง
• ระดับอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น
• ระดับเรนินในเลือดลดลงพร้อมกับการกระตุ้นการทำงานของฮอร์โมนโปรสตาแกลนดินของไต และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดเพิ่มขึ้น

อาการหลักในภาพทางคลินิกคือภาวะความดันโลหิตสูงร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ความดันโลหิตสูงอาจเป็นแบบคงที่หรือแบบคงที่ก็ได้ ส่วนมะเร็งนั้นพบได้น้อย อาการของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมีลักษณะเฉพาะคือ กล้ามเนื้ออ่อนแรง อัมพาตชั่วคราว ชัก และเป็นตะคริว เมื่อตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะแสดงออกโดยคลื่น T เรียบลง ส่วนคลื่น ST กดลง และคลื่น U ปรากฏขึ้น

การหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไปทำให้การขนส่งอิเล็กโทรไลต์ในไตหยุดชะงักและเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้เกิดภาวะปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะกลางคืน และปัสสาวะบ่อยเกินไป

ในการวินิจฉัย คุณต้องทำดังต่อไปนี้:

• กำหนดระดับโพแทสเซียม (ลดลง) และโซเดียม (เพิ่มขึ้น) ในพลาสมา
• ตรวจสอบปริมาณอัลโดสเตอโรนในเลือดและปัสสาวะ (เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว) และกิจกรรมเรนิน (ลดลง)
• การตัดโรคไตและหลอดเลือดไตตีบออกไป
• ดำเนินการทดสอบยาด้วยฟูโรเซไมด์ร่วมกับการเดิน (โดยใช้ร่วมกับอัลโดสเตอโรน จะพบว่าระดับอัลโดสเตอโรนลดลงหลังจากเดินเป็นเวลา 4 ชั่วโมง โดยมีกิจกรรมเรนินในพลาสมาต่ำเป็นพื้นหลัง)
• เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย แนะนำให้ทำการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ต่อมหมวกไตหรือใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเรโทรปอดและเยื่อหุ้มปอดร่วมกับการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยเฉพาะที่ การตรวจเส้นเลือดของต่อมหมวกไตจะทำโดยการตรวจการทำงานของเรนินและระดับอัลโดสเตอโรนในหลอดเลือดดำด้านขวาและด้านซ้ายแยกกัน

การรักษาภาวะ hyperaldosteronism ขั้นต้นจะทำโดยการผ่าตัด

เนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาคือเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงของต่อมหมวกไตส่วนใน ประกอบด้วยเซลล์โครมาฟฟินและผลิตคาเทโคลามีนจำนวนมาก เนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาคิดเป็น 0.2-2% ของภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทั้งหมด ใน 90% ของกรณี เนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาจะอยู่ในต่อมหมวกไตส่วนใน ใน 10% พบเนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาที่อยู่นอกต่อมหมวกไต ซึ่งได้แก่ เนื้องอกพาราแกงเกลียในพาราแกงเกลียซิมพาเทติกตามแนวหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกและช่องท้อง ในไฮลัมของไต ในกระเพาะปัสสาวะ เนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาที่ผลิตในต่อมหมวกไตส่วนในจะเข้าสู่กระแสเลือดเป็นระยะในเนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาและขับออกทางปัสสาวะเป็นจำนวนมาก การเกิดโรคความดันโลหิตสูงในเนื้องอกฟีโอโครโมไซโตมาเกี่ยวข้องกับการหลั่งของคาเทโคลามีนและการหดตัวของหลอดเลือดตามมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ OPSS นอกจากภาวะคาเทโคลามีนในเลือดสูงแล้ว การเพิ่มขึ้นของการทำงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนยังมีความสำคัญต่อการเกิดโรคความดันโลหิตสูงอีกด้วย การเพิ่มขึ้นของการทำงานของระบบหลังจะกำหนดความรุนแรงของโรค ระดับความดันเลือดแดงผันผวน โดยสูงถึง 220 มม. ปรอทสำหรับความดันโลหิตต่ำ และ 120 มม. ปรอทสำหรับความดันโลหิตต่ำ ในเวลาเดียวกัน ในผู้ป่วยบางรายที่อยู่นอกภาวะวิกฤต ความดันเลือดแดงอาจอยู่ในค่าปกติ ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ รวมถึงการบาดเจ็บเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการหลั่งคาเทโคลามีน

แบ่งฟีโอโครโมไซโตมาออกเป็น 3 รูปแบบตามลักษณะทางคลินิก

• ไม่มีอาการ (แฝงอยู่) ร่วมกับความดันโลหิตสูงที่เพิ่มขึ้นได้น้อยมาก (โปรดจำไว้ว่าผู้ป่วยอาจเสียชีวิตจากวิกฤตความดันโลหิตสูงครั้งแรกได้)
• ด้วยหลักสูตรวิกฤตกับพื้นหลังของความดันโลหิตปกติในช่วงชัก
• มีภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงเพียงเล็กน้อยร่วมกับความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง

ในกรณีของภาวะวิกฤตฟีโอโครโมไซโตมา ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นทันทีภายในไม่กี่วินาที สูงสุด 250-300 มม. ปรอทสำหรับ SBP และ 110-130 มม. ปรอทสำหรับ DBP ผู้ป่วยจะมีอาการกลัว หน้าซีด ปวดศีรษะเต้นแรง เวียนศีรษะ ใจสั่น เหงื่อออก มือสั่น คลื่นไส้ อาเจียน และปวดท้อง ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นว่ามีการละเมิดกระบวนการรีโพลาไรเซชัน การเต้นของหัวใจผิดปกติ และอาจเกิดโรคหลอดเลือดสมองหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ การยืนยันการวินิจฉัยคือระดับอะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน และกรดวานิลลิลแมนเดลิกเพิ่มขึ้น โดยมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็นพื้นหลัง

หากมีอาการทางคลินิกของเนื้องอกต่อมหมวกไตและไม่มีเนื้องอกในต่อมหมวกไต ตามข้อมูลอัลตราซาวนด์และ CT แนะนำให้ทำการตรวจหลอดเลือดแดงทรวงอกและช่องท้อง เนื้องอกต่อมหมวกไตจะวินิจฉัยได้ยากที่สุดเมื่ออยู่ในกระเพาะปัสสาวะ ในกรณีนี้จำเป็นต้องใช้การส่องกล้องกระเพาะปัสสาวะหรือการตรวจหลอดเลือดดำในอุ้งเชิงกราน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]