สถานะการทำงานของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง

ระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด การควบคุมระบบประสาทและของเหลวในร่างกายนั้นเกิดจากการเชื่อมต่อทางกายวิภาคและการทำงานของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัสอย่างใกล้ชิด ไฮโปทาลามัสเป็นศูนย์กลางการเจริญเติบโตสูงสุดที่ทำหน้าที่ประสานงานการทำงานของระบบต่างๆ เพื่อตอบสนองความต้องการของร่างกายทั้งหมด ไฮโปทาลามัสมีบทบาทสำคัญในการรักษาระดับการเผาผลาญ (โปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน น้ำ และแร่ธาตุ) และพลังงานให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม รวมถึงควบคุมสมดุลความร้อนของร่างกาย การทำงานของระบบย่อยอาหาร ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบขับถ่าย ระบบทางเดินหายใจ และระบบต่อมไร้ท่อ ไฮโปทาลามัสควบคุมต่อมไร้ท่อ เช่น ต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์ ต่อมเพศ ต่อมหมวกไต และตับอ่อน ไฮโปทาลามัสมีการเชื่อมโยงทางกายวิภาคและการทำงานอย่างกว้างขวางกับโครงสร้างอื่นๆ ของสมอง

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนโทรปิกของต่อมใต้สมองนั้นทำได้โดยการปลดปล่อยฮอร์โมนประสาทในไฮโปทาลามัส ไฮโปทาลามัสสร้างตัวกลางเฉพาะเจาะจง ซึ่งก็คือฮอร์โมนปลดปล่อยที่เข้าสู่ต่อมใต้สมองผ่านทางหลอดเลือดของระบบพอร์ทัลไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง และกระตุ้นหรือยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนโดยตรงต่อเซลล์ของต่อมใต้สมอง เครือข่ายเส้นเลือดฝอยที่เกี่ยวข้องกับระบบพอร์ทัลไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองสร้างหลอดเลือดดำที่ผ่านก้านของต่อมใต้สมองแล้วแบ่งออกเป็นเครือข่ายเส้นเลือดฝอยรองในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองคือฮอร์โมนโปรตีนและเปปไทด์

ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส

ฮอร์โมนไฮโปทาลามัสต่อไปนี้กระตุ้นการหลั่งโทรปอนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า:

• ฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินรีลีซิง (CRH)
• ฮอร์โมนไทรอยด์รีลีซิง (TRH)
• ฮอร์โมนโกนาโดโทรปินรีลีซิง (GnRH)
• ฮอร์โมนโปรแลกตินรีลีสซิ่ง (PRH)
• ฮอร์โมนโซมาโตโทรปินรีลีซิง (STH)
• ฮอร์โมนที่ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนเมลาโนโทรปิน ได้แก่:
• โซมาโทสแตติน;
• ฮอร์โมนยับยั้งการหลั่งโกนาโดโทรปิน (GRIH)
• ฮอร์โมนยับยั้งการปล่อยโปรแลกติน (PRHI)
• เมลาโนสแตติน

การสังเคราะห์ฮอร์โมนประสาทดังกล่าวข้างต้นเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในไฮโปทาลามัสเท่านั้น ตัวอย่างเช่น โซมาโทสแตตินเกิดขึ้นจากเซลล์ D ของเกาะของตับอ่อนและเยื่อบุลำไส้ รวมทั้งเซลล์ที่หลั่งสารสื่อประสาทในสมอง นอกจากไฮโปทาลามัสแล้ว ยังเกิด TRH ในส่วนอื่นๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง นอกจากฮอร์โมนที่ระบุชื่อแล้ว ไฮโปทาลามัสยังสังเคราะห์ ADH ออกซิโทซิน และนิวโรฟิซิน ซึ่งจะเคลื่อนตัวไปตามเส้นทางประสาทของก้านต่อมใต้สมองและเข้าสู่แหล่งเก็บเนื้อเยื่อของต่อมใต้สมองส่วนหลัง ไฮโปทาลามัสควบคุมการปล่อยเปปไทด์เหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือด

ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง

ต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมนที่มีผลหลากหลาย

• ต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำหน้าที่สังเคราะห์:
  • แอธทีเอช;
  • STH หรือฮอร์โมนการเจริญเติบโต
  • ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน;
  • เอฟเอสเอช;
  • แอลจี;
  • โพรแลกติน
  • ฮอร์โมนเบต้า-ไลโปโทรปิก
  • โพรพิโอเมลาโนคอร์ติน
• ในเซลล์บริเวณส่วนกลางของต่อมใต้สมอง (Intermediate lobe) มีการสังเคราะห์สิ่งต่อไปนี้:
  • ฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์ (α-MSH)
  • เปปไทด์ส่วนกลางที่จับกับคอร์ติโคโทรปิน
  • เบต้าเอนดอร์ฟิน
• ต่อมใต้สมองส่วนหลังทำหน้าที่หลั่งสารต่อไปนี้
  • ADH (วาสเพรสซินอาร์จินีน);
  • ออกซิโทซิน
  • นิวโรฟิซิน (ยังไม่ได้ระบุหน้าที่ที่แน่นอน โดยจะส่งเสริมการขนส่งและการเปลี่ยนผ่านไปสู่รูปแบบสำรองในต่อมใต้สมองส่วนหลังของ ADH และออกซิโทซิน)

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองสามารถสร้างขึ้นในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกายได้ โดยเฉพาะในเนื้องอกมะเร็งและเนื้องอกธรรมดา เนื้องอกของอวัยวะต่างๆ สามารถหลั่งฮอร์โมน ACTH, ADH, โพรแลกติน, TSH, STH เป็นต้น

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองนั้นดำเนินการโดยระบบประสาทเช่นเดียวกับหลักการของการตอบรับ มีเพียงสารกระตุ้นเท่านั้นที่ทราบสำหรับการหลั่งของ ACTH, LH, FSH, TSH การยับยั้งการหลั่งจะดำเนินการโดยฮอร์โมนของต่อมเป้าหมาย (คอร์ติโคสเตียรอยด์, สเตียรอยด์เพศ, T4 ₎การหลั่งฮอร์โมนโทรปิกมักจะถูกยับยั้งโดยการเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนของต่อมเป้าหมายในเลือด การตอบรับเชิงลบนี้สามารถยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนไฮโปทาลามัสโดยตรงหรือเปลี่ยนผลต่อเซลล์ต่อมใต้สมอง การเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมนโทรปิกของต่อมใต้สมองสามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนปลดปล่อยของไฮโปทาลามัส

การหยุดชะงักของการหลั่งฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง

พื้นฐานของการรบกวนในการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองคือการกระทำของกลไกการก่อโรคต่อไปนี้

• การละเมิดอัตราส่วนของสารสื่อประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง
• ความผิดปกติในท้องถิ่นในการสังเคราะห์ฮอร์โมน การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติ และการตอบสนองของเซลล์ต่อการทำงานของฮอร์โมนในไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง
• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตัวรับฮอร์โมนของเซลล์ต่อมใต้สมอง
• ความผิดปกติในการทำงานของต่อมไร้ท่อส่วนปลายและตัวรับ
• ความต้านทานทางพยาธิวิทยา (areactive) ของเซลล์เป้าหมายต่อการกระทำของฮอร์โมน

สาเหตุหลักของโรคไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง คือ การหยุดชะงักของความสัมพันธ์ระหว่างระบบประสาทส่วนกลาง ไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง และต่อมไร้ท่อส่วนปลาย เพื่อเลือกวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ จำเป็นต้องกำหนดระดับการหยุดชะงักของความสัมพันธ์ในระบบควบคุมฮอร์โมน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]