สภาพภูมิต้านทานผิดปกติ: ทำให้เกิดอาการการวินิจฉัยการรักษา

ในสภาวะภูมิต้านตนเองจะมีแอนติเจนอยู่ภายในแอนติเจน เซลล์ที่ถือแอนติบอดีเช่นเซลล์ใด ๆ ที่มีอนุภาคต่างประเทศอยู่บนผิวหน้าจะกระตุ้นระบบเสริมซึ่งจะนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ บางครั้งคอมเพล็กซ์แอนติบอดีแอนติบอดี (ปฏิกิริยาแพ้ของชนิดที่สาม) มีส่วนเกี่ยวข้องในกลไกการทำลาย โรค autoimmune ที่เฉพาะเจาะจงจะกล่าวถึงในบทอื่น ๆ ของฉบับนี้.

[1], [2], [3]

สาเหตุของภาวะภูมิต้านตนเอง

มีกลไกหลายอย่างที่ทำให้เกิดความเสียหาย autoimmune

Autoantigens สามารถรับคุณสมบัติภูมิคุ้มกันเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางเคมีกายภาพหรือทางชีววิทยา สารเคมีบางชนิดถูกรวมเข้ากับโปรตีนในร่างกายซึ่งทำให้เกิดภูมิคุ้มกัน (เช่นในผิวหนังอักเสบติดต่อ) ยาเสพติดสามารถทำให้เกิดกระบวนการ autoimmune บางอย่างผ่านการผูกโควาเลนต์กับโปรตีนในซีรั่มหรือเนื้อเยื่อ ความรู้สึกไวแสงเป็นตัวอย่างของภูมิแพ้อัตโนมัติที่ร่างกายเกิดขึ้น: อัลตราไวโอเลตจะเปลี่ยนโปรตีนผิวที่ผู้ป่วยเป็นโรคภูมิแพ้ ในสัตว์ทดลองพบว่าการคงอยู่ของ RNA ของไวรัสที่เชื่อมโยงกับเนื้อเยื่อของโฮสต์จะเปลี่ยนลักษณะภูมิคุ้มกันแบบ Biha ทำให้เกิดความผิดปกติแบบอัตโนมัติเช่นเดียวกับโรค SLE

แอนติบอดีที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนต่างประเทศอาจทำปฏิกิริยาข้ามกับ autoantigens ปกติ (ความสามารถในการทำปฏิกิริยาข้ามระหว่างโครงสร้างโปรตีน M และโครงสร้างโปรตีนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของมนุษย์)

โดยปกติปฏิกิริยาภูมิต้านทานจะถูกยับยั้งโดย lymphocytes T ควบคุมเฉพาะ การขาดระเบียบข้อบังคับของ T-lymphocytes อาจมาพร้อมหรือเกิดจากกลไกใด ๆ ข้างต้น แอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดี (แอนติบอดีต่อแอนติเจนของไซต์แอนติบอดีอื่น ๆ ) อาจรบกวนการควบคุมกิจกรรมของแอนติบอดี

มีบทบาทบางอย่างที่เล่นโดยปัจจัยทางพันธุกรรม ในญาติของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ autoimmune autoantibodies ประเภทเดียวกันมักจะถูกตรวจพบความถี่ของความผิดปกติของ autoimmune สูงขึ้นใน odnoyayevye กว่าในกบฝาแฝด ผู้หญิงเป็นโรค autoimmune บ่อยกว่าผู้ชาย ปัจจัยทางพันธุกรรมกำหนดภาวะจูงใจในตนเอง ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงภายนอกปัจจัยภายนอกสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้ (ดังนั้นยาบางชนิดอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในผู้ที่มีภาวะขาดสาร G6PD)

[4], [5], [6], [7], [8]