^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์โรคข้อ, แพทย์ภูมิคุ้มกันวิทยา

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

โรคภูมิคุ้มกันผิดปกติ: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนในร่างกาย เซลล์ที่มีแอนติบอดี เช่นเดียวกับเซลล์ที่มีอนุภาคแปลกปลอมบนพื้นผิว กระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ ทำให้เนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย บางครั้งคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับกลไกการทำลาย (ปฏิกิริยาไวเกินประเภท III) โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองบางชนิดจะกล่าวถึงในบทอื่นๆ ของเอกสารนี้

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

สาเหตุของโรคภูมิแพ้ตัวเอง

สามารถตั้งชื่อกลไกของความเสียหายที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองได้หลายประการ

แอนติเจนอัตโนมัติอาจได้รับคุณสมบัติในการสร้างภูมิคุ้มกันผ่านการดัดแปลงทางเคมี กายภาพ หรือทางชีวภาพ สารเคมีบางชนิดรวมตัวกับโปรตีนของโฮสต์ ทำให้สร้างภูมิคุ้มกันได้ (เช่น ในโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส) ยาอาจกระตุ้นกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันบางอย่างโดยการจับกับโปรตีนในซีรั่มหรือเนื้อเยื่อแบบโควาเลนต์ ความไวต่อแสงเป็นตัวอย่างของอาการแพ้ตัวเองที่เกิดจากร่างกาย แสงอัลตราไวโอเลตจะเปลี่ยนโปรตีนของผิวหนังที่ผู้ป่วยแพ้ จากการทดลองในสัตว์พบว่าการคงอยู่ของ RNA ของไวรัสที่จับกับเนื้อเยื่อของโฮสต์จะทำให้แอนติเจนอัตโนมัติเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพ ส่งผลให้เกิดโรคแพ้ตัวเอง เช่น SLE

แอนติบอดีที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนแปลกปลอมสามารถเกิดปฏิกิริยาร่วมกับออโตแอนติเจนปกติได้ (ปฏิกิริยาระหว่างโปรตีน M ของสเตรปโตค็อกคัสและโครงสร้างโปรตีนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของมนุษย์)

โดยปกติ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันจะถูกยับยั้งโดยเซลล์ทีลิมโฟไซต์ควบคุมเฉพาะ ข้อบกพร่องในเซลล์ทีลิมโฟไซต์ควบคุมอาจมาพร้อมกับหรือเป็นผลมาจากกลไกข้างต้นอย่างใดอย่างหนึ่ง แอนติบอดีต่อตำแหน่งที่จับแอนติเจนของแอนติบอดีอื่น ๆ อาจขัดขวางการควบคุมกิจกรรมของแอนติบอดี

ปัจจัยทางพันธุกรรมก็มีบทบาทเช่นกัน ญาติของผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักจะมีออโตแอนติบอดีชนิดเดียวกัน และอุบัติการณ์ของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักสูงกว่าในฝาแฝดเหมือนมากกว่าในฝาแฝดเพศเดียวกัน ผู้หญิงมักเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมากกว่าผู้ชาย ปัจจัยทางพันธุกรรมกำหนดความเสี่ยงต่อโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง ปัจจัยภายนอกสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้ (ตัวอย่างเช่น ยาบางชนิดสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ป่วยที่ขาด G6PD)

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.