ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคภูมิคุ้มกันผิดปกติ: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนในร่างกาย เซลล์ที่มีแอนติบอดี เช่นเดียวกับเซลล์ที่มีอนุภาคแปลกปลอมบนพื้นผิว กระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ ทำให้เนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย บางครั้งคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับกลไกการทำลาย (ปฏิกิริยาไวเกินประเภท III) โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองบางชนิดจะกล่าวถึงในบทอื่นๆ ของเอกสารนี้
สาเหตุของโรคภูมิแพ้ตัวเอง
สามารถตั้งชื่อกลไกของความเสียหายที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองได้หลายประการ
แอนติเจนอัตโนมัติอาจได้รับคุณสมบัติในการสร้างภูมิคุ้มกันผ่านการดัดแปลงทางเคมี กายภาพ หรือทางชีวภาพ สารเคมีบางชนิดรวมตัวกับโปรตีนของโฮสต์ ทำให้สร้างภูมิคุ้มกันได้ (เช่น ในโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส) ยาอาจกระตุ้นกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันบางอย่างโดยการจับกับโปรตีนในซีรั่มหรือเนื้อเยื่อแบบโควาเลนต์ ความไวต่อแสงเป็นตัวอย่างของอาการแพ้ตัวเองที่เกิดจากร่างกาย แสงอัลตราไวโอเลตจะเปลี่ยนโปรตีนของผิวหนังที่ผู้ป่วยแพ้ จากการทดลองในสัตว์พบว่าการคงอยู่ของ RNA ของไวรัสที่จับกับเนื้อเยื่อของโฮสต์จะทำให้แอนติเจนอัตโนมัติเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพ ส่งผลให้เกิดโรคแพ้ตัวเอง เช่น SLE
แอนติบอดีที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนแปลกปลอมสามารถเกิดปฏิกิริยาร่วมกับออโตแอนติเจนปกติได้ (ปฏิกิริยาระหว่างโปรตีน M ของสเตรปโตค็อกคัสและโครงสร้างโปรตีนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจของมนุษย์)
โดยปกติ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันจะถูกยับยั้งโดยเซลล์ทีลิมโฟไซต์ควบคุมเฉพาะ ข้อบกพร่องในเซลล์ทีลิมโฟไซต์ควบคุมอาจมาพร้อมกับหรือเป็นผลมาจากกลไกข้างต้นอย่างใดอย่างหนึ่ง แอนติบอดีต่อตำแหน่งที่จับแอนติเจนของแอนติบอดีอื่น ๆ อาจขัดขวางการควบคุมกิจกรรมของแอนติบอดี
ปัจจัยทางพันธุกรรมก็มีบทบาทเช่นกัน ญาติของผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักจะมีออโตแอนติบอดีชนิดเดียวกัน และอุบัติการณ์ของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักสูงกว่าในฝาแฝดเหมือนมากกว่าในฝาแฝดเพศเดียวกัน ผู้หญิงมักเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมากกว่าผู้ชาย ปัจจัยทางพันธุกรรมกำหนดความเสี่ยงต่อโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง ปัจจัยภายนอกสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้ (ตัวอย่างเช่น ยาบางชนิดสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ป่วยที่ขาด G6PD)