อาการเอ็กซเรย์ของโรคกระดูกและข้อ

การวินิจฉัยด้วยรังสีสำหรับโรคกระดูกและกล้ามเนื้อเป็นสาขาความรู้ที่น่าสนใจและซับซ้อนมากในเวลาเดียวกัน มีรายงานโรคและความผิดปกติของการพัฒนาของกระดูกและข้อมากกว่า 300 โรค แต่ละโรคมีลักษณะเฉพาะที่แตกต่างกัน ตั้งแต่อาการเริ่มแรกซึ่งมักจับต้องไม่ได้ระหว่างการตรวจด้วยรังสี ไปจนถึงความผิดปกติและการทำลายล้างที่รุนแรง นอกจากนี้ กระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถพัฒนาได้ทั้งในโครงกระดูกทั้งหมดและในกระดูก 206 ชิ้นที่ประกอบกันขึ้น อาการของโรคได้รับผลกระทบจากลักษณะเฉพาะของโครงกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอายุ คุณสมบัติของเชื้อก่อโรค การควบคุมต่างๆ มากมาย รวมถึงอิทธิพลของต่อมไร้ท่อ จากที่กล่าวมาข้างต้น จะเห็นได้ชัดว่าภาพรังสีของผู้ป่วยแต่ละรายมีความแตกต่างกันมากเพียงใด แพทย์ต้องพิจารณาข้อมูลทางอาการสูญเสียความจำ ข้อมูลทางคลินิก ข้อมูลทางรังสี และข้อมูลจากห้องปฏิบัติการอย่างรอบคอบเพียงใดจึงจะวินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง

โรคระบบและโรคแพร่กระจาย

โรคระบบและโรคที่แพร่กระจายมีสาเหตุมาจากสภาวะทางพยาธิวิทยา 5 ประการ ได้แก่

1. ความผิดปกติทางพัฒนาการของระบบโครงกระดูกและกล้ามเนื้อ
2. ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน วิตามิน หรือฟอสฟอรัส-แคลเซียม
3. ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ (ต่อมไร้ท่อ, ระบบเลือด, ตับ, ไต);
4. กระบวนการเนื้องอกทั่วไป
5. อาการมึนเมาจากภายนอก (รวมถึงผลข้างเคียงจากการรักษา เช่น การรักษาด้วยฮอร์โมนสเตียรอยด์)

ความผิดปกติแต่กำเนิดของพัฒนาการเกิดขึ้นในครรภ์มารดา หลังคลอด ความผิดปกติอาจลุกลาม แต่ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นตราบเท่าที่ระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกยังคงเติบโตและแยกตัวออกไป ความผิดปกติบางอย่างเหล่านี้แฝงอยู่และตรวจพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจเอกซเรย์ ในขณะที่บางอย่างทำให้โครงกระดูกผิดปกติอย่างรุนแรง ความผิดปกติของระบบส่งผลต่อสภาพของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกทั้งหมด แต่ความเสียหายต่อบางส่วนนั้นเด่นชัดที่สุด หากความผิดปกติทางพัฒนาการเกิดขึ้นระหว่างการสร้างโครงกระดูกเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน จะเกิดโรคไฟบรัสดิสพลาเซียหลายประเภท และหากเกิดขึ้นระหว่างการสร้างโครงกระดูกกระดูกอ่อน จะเกิดโรคคาร์ทินาลัสดิสพลาเซีย (dyschondroplasia) ความผิดปกติหลายอย่างเกี่ยวข้องกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างการแทนที่โครงกระดูกกระดูกอ่อนด้วยกระดูก (bone dysplasia) ซึ่งรวมถึงข้อบกพร่องที่แยกกันและร่วมกันของการสร้างกระดูกอ่อนในเอ็นคอนโดรัล เยื่อหุ้มกระดูก และเอ็นโดสเตียล

อาการทางรังสีวิทยาของความผิดปกติทั้งในระบบและในวงกว้างนั้นมีความหลากหลาย ในจำนวนนั้นมีการเปลี่ยนแปลงในขนาด รูปร่าง และโครงสร้างของกระดูก ตัวอย่างเช่น ภาวะกระดูกอ่อนผิดปกติ เช่น โรคกระดูกอ่อนเสื่อม (chondrodystrophy) มีลักษณะเด่นคือกระดูกของแขนขาที่สั้นและหนาแน่นไม่สมส่วน โดยมีเมทาไฟซีสที่บานออกและเอพิฟิซีสที่ใหญ่โต ในภาวะที่มีข้อบกพร่อง เช่น อะแรคนอดัคทิลี ในทางตรงกันข้าม กระดูกท่อจะยาวและบางเกินไป ในภาวะกระดูกอ่อนยื่นออกมาหลายจุด ส่วนที่ยื่นออกมาอย่างแปลกประหลาดซึ่งประกอบด้วยกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนจะปรากฏบนพื้นผิวของกระดูกแขนขา ในภาวะกระดูกอ่อนเสื่อม ภาพรังสีวิทยาแสดงให้เห็นการรวมตัวของกระดูกอ่อนที่มีรูปร่างต่างๆ ในเมทาไฟซีสที่ขยายออกของกระดูกท่อยาว

ความผิดปกติของการสร้างกระดูกในกระดูกมักจะปรากฏให้เห็นในรูปของเนื้อเยื่อกระดูกที่อัดแน่น ผู้สังเกตจะสังเกตเห็นโรคหินอ่อน ซึ่งกระดูกของกะโหลกศีรษะ กระดูกสันหลัง กระดูกเชิงกราน กระดูกต้นขาส่วนต้นและส่วนปลายมีความหนาแน่นมาก ในภาพดูเหมือนว่าจะทำจากงาช้างและไม่มีโครงสร้าง และในข้อบกพร่องเช่นโรคกระดูกพรุน กระดูกเกือบทั้งหมดจะมีเกาะของเนื้อเยื่อกระดูกที่อัดแน่นอยู่หลายเกาะ

ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญอาหารแสดงออกมาในรูปแบบของการล่าช้าหรือการเปลี่ยนแปลงในการเจริญเติบโตตามปกติของกระดูกในด้านความยาวและโรคกระดูกพรุนแบบระบบ โรคกระดูกอ่อนเป็นตัวอย่างคลาสสิกของความผิดปกติดังกล่าว กระดูกจะเบาบางมากและมักจะโค้งงอเนื่องจากไม่สามารถทนต่อการรับน้ำหนักตามปกติได้ ส่วนเมทาฟิซิสของกระดูกจะขยายออกเป็นรูปจานรอง ปลายของกระดูกที่หันไปทางเอพิฟิซิสจะมีลักษณะเป็นขอบ ระหว่างเมทาฟิซิสและเอพิฟิซิสจะมีแถบสีสว่างกว้าง ซึ่งเป็นผลรวมของกระดูกอ่อนที่กำลังเจริญเติบโตและสารออสเตอิดซึ่งไม่ได้ถูกสร้างเป็นปูนในเวลาต่อมา การมึนเมาจากภายนอกมักนำไปสู่โรคกระดูกพรุนแบบระบบ แต่เมื่อเกลือของโลหะหนักเข้าสู่ร่างกายของเด็ก จะพบแถบสีเข้มเข้มขวางในส่วนปลายของเมทาฟิซิส สามารถสังเกตเห็นภาพที่แปลกประหลาดได้จากการแทรกซึมของสารประกอบฟลูออไรด์ในร่างกายเป็นเวลานาน ภาพเหล่านี้แสดงให้เห็นโรคกระดูกแข็งแบบระบบ ซึ่งชวนให้นึกถึงโรคหินอ่อน ในทางคลินิก รอยโรคโครงกระดูกระบบมักพบมากที่สุดในเนื้องอก เช่น มะเร็งที่แพร่กระจายไปที่กระดูก มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง รวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแกรนูโลมา ในโรคเหล่านี้ เนื้องอกสามารถก่อตัวในไขกระดูกได้ ส่งผลให้เนื้อเยื่อกระดูกถูกทำลาย แม้ว่าการทำลายจะน้อย แต่สามารถตรวจพบได้โดยใช้ออสทีโอซินติกราฟีเป็นหลัก เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้น ก็จะระบุได้ในภาพรังสีว่าเป็นบริเวณที่ถูกทำลาย เนื้องอกดังกล่าวเรียกว่าออสทีโอลิสติก

บางครั้งเนื้อเยื่อกระดูกตอบสนองต่อการก่อตัวของก้อนเนื้องอกด้วยปฏิกิริยาออสเตียบลาสติกที่เด่นชัด กล่าวอีกนัยหนึ่ง โซนสเกลอโรซิสก่อตัวขึ้นรอบก้อนมะเร็ง จุดโฟกัสดังกล่าวไม่ได้ทำให้เกิดข้อบกพร่องในภาพเอ็กซ์เรย์ แต่เป็นจุดของการอัดแน่นในกระดูก ซึ่งเรียกว่าการแพร่กระจายของออสเตียบลาสติก ซึ่งสามารถแยกแยะได้ง่ายจากความผิดปกติในการพัฒนาที่เกาะออสเตียบลาสติกหนาแน่นก่อตัวในเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งแตกต่างจากการแพร่กระจายของเนื้องอก ออสเตียบลาสติกจะไม่ทำให้สารเภสัชรังสีเข้มข้นกระจุกตัวกันในระหว่างการตรวจออสเตียบซินติกราฟี

ควรกล่าวถึงโรคอีกโรคหนึ่งที่มักมีลักษณะเป็นระบบ - โรคกระดูกผิดรูป (โรคเพจเจต) อาการเด่นของโรคนี้คือโครงสร้างกระดูกจะปรับโครงสร้างใหม่ โดยหลักแล้วชั้นคอร์เทกซ์จะหนาขึ้นและฉีกขาดในเวลาเดียวกัน กระดูกจะแตกเป็นแผ่นกระดูกที่ขรุขระ กระดูกท่อจะผิดรูป กระดูกไขสันหลังจะถูกปิดกั้นด้วยภาพกระดูกโค้งและหนาที่ตัดกันในทิศทางต่างๆ ในกระดูกของกะโหลกศีรษะและกระดูกเชิงกราน มักพบบริเวณที่หนาและไม่มีรูปร่างของโรคสเกลอโรซิส บางครั้งอาจสลับกับความผิดปกติของเนื้อเยื่อกระดูก สาเหตุของโรคนี้ยังไม่สามารถระบุได้ แต่ภาพรังสีวิทยาเป็นภาพทั่วไปและมักใช้เป็นพื้นฐานที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัย

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคทางระบบของกระดูกที่พบบ่อยที่สุดและในเวลาเดียวกันก็สำคัญที่สุด Rotteg เป็นคนแรกที่อธิบายภาพทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนและแยกโรคนี้ออกจากโรคกระดูกอ่อนในปี 1885 อย่างไรก็ตาม ในปี 1940 หลังจากงานของ F. Albright นักกระดูกศาสตร์ชาวอเมริกันที่มีชื่อเสียงและตัวแทนจากโรงเรียนของเขา โรคนี้จึงเป็นที่รู้จักของแพทย์จำนวนมาก โรคกระดูกพรุนมีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษในช่วงทศวรรษ 1960 เนื่องจากจำนวนผู้สูงอายุเพิ่มขึ้นอย่างมากและที่สำคัญไม่แพ้กันคือการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยทางรังสีวิทยาของโรคนี้ ความสำคัญทางสังคมของโรคกระดูกพรุนนั้นยิ่งใหญ่เป็นพิเศษเนื่องจากเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของกระดูกหักในวัยกลางคนและโดยเฉพาะผู้สูงอายุ ดังนั้นผู้ชาย 17% และผู้หญิง 32% ที่มีอายุ 80 ปีจึงประสบกับกระดูกสะโพกหัก 20% เสียชีวิต 25% พิการ

โรคกระดูกพรุนเป็นภาวะของโครงกระดูกที่มีมวลกระดูกลดลงและมีความผิดปกติทางโครงสร้างจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูก ส่งผลให้กระดูกเปราะบางมากขึ้นและมีความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหัก

ที่เป็นไปได้มากที่สุดคือโรคกระดูกพรุนไม่ควรพิจารณาให้เป็นรูปแบบของโรคที่แยกจากกัน แต่เป็นการตอบสนองที่สม่ำเสมอของโครงกระดูกต่ออิทธิพลของปัจจัยภายในและภายนอกต่างๆ

ก่อนอื่น จำเป็นต้องแยกแยะโรคกระดูกพรุนขั้นต้นให้ชัดเจน (เรียกอีกอย่างว่าโรคชราภาพหรือโรคกระดูกพรุนที่เคลื่อนตัวไม่ได้) โรคกระดูกพรุนในผู้หญิงประเภทหนึ่งคือโรคกระดูกพรุนในผู้หญิงหลังหมดประจำเดือน (ก่อนวัยชรา) โรคกระดูกพรุนในเด็กที่ไม่ทราบสาเหตุ (โรคกระดูกสันหลังปลา) พบได้น้อย โรคกระดูกพรุนที่ตามมาเป็นผลจากโรคต่างๆ หรือการรักษาด้วยยาบางชนิด

โรคกระดูกพรุนทั้งชนิดที่เป็นขั้นปฐมภูมิและขั้นทุติยภูมิต้องแยกความแตกต่างจากโรคกระดูกอ่อน (ภาวะกระดูกสูญเสียแร่ธาตุเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยต่างๆ ที่ทำให้โครงสร้างของเมทริกซ์อินทรีย์ในกระดูกยังคงสภาพเดิม) ภาวะเนื้อเยื่อกระดูกไม่สร้างเพียงพอในระหว่างการพัฒนาของโครงกระดูก และภาวะฝ่อตามวัย

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน ได้แก่ ประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้ เพศหญิง การมีประจำเดือนช้า วัยหมดประจำเดือนก่อนกำหนดหรือเกิดจากการผ่าตัด การขาดแคลเซียมในอาหาร การใช้คาเฟอีนและแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด ยากันชัก เมโทเทร็กเซต การอดอาหารซ้ำๆ เพื่อลดน้ำหนัก ("การลดน้ำหนักด้วยอาหาร") และการเคลื่อนไหวมากเกินไป มี "ผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน" ประเภทพิเศษ ได้แก่ ผู้หญิงรูปร่างเตี้ย ผอม ดวงตาสีฟ้า ผมสีอ่อน มีฝ้า และข้อต่อเคลื่อนไหวมากเกินไป ผู้หญิงเหล่านี้ดูเหมือนจะแก่ก่อนวัย

ในการทำความเข้าใจโรคกระดูกพรุนในฐานะภาวะทางพยาธิวิทยาของโครงกระดูก จำเป็นต้องศึกษาพลวัตของการสร้างแคลเซียมในกระดูกตลอดชีวิตของบุคคล เป็นที่ทราบกันดีว่ากระดูกในทั้งสองเพศจะก่อตัวจนถึงอายุประมาณ 25 ปี แต่ในผู้หญิง มวลกระดูกจะลดลง 13% เมื่อเทียบกับผู้ชาย โดยเริ่มตั้งแต่อายุ 40 ปี มวลกระดูกชั้นเปลือกของกระดูกในผู้ชายจะลดลงโดยเฉลี่ย 0.4% และในผู้หญิงจะลดลง 1% ต่อปี ดังนั้น การสูญเสียมวลกระดูกทั้งหมดเมื่ออายุ 90 ปีจะสูงถึง 19% ในผู้ชาย และ 32% ในผู้หญิง พลวัตของมวลกระดูกฟองน้ำแตกต่างกัน การสูญเสียมวลกระดูกฟองน้ำจะเริ่มเร็วกว่ามวลกระดูกมาก คือตั้งแต่อายุ 25-30 ปี ในอัตราเดียวกันในผู้ชายและผู้หญิง โดยเฉลี่ย 1% ต่อปี การสูญเสียมวลกระดูกทั้งหมดเมื่ออายุ 70 ปีจะสูงถึง 40% มวลกระดูกจะลดลงอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะในผู้หญิงในช่วงหลังวัยหมดประจำเดือน

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนด้วยเอกซเรย์ประกอบด้วยวิธีการวิจัยจำนวนหนึ่ง ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำการเอกซเรย์กระดูกสันหลังในส่วนที่ยื่นออกมาสองส่วน ได้แก่ กระดูกเชิงกราน กะโหลกศีรษะ และมือ สัญญาณของการเอกซเรย์ของโรคกระดูกพรุนคือ กระดูกมีความโปร่งใสมากขึ้น และกระดูกสันหลังผิดรูป ตั้งแต่ระดับเล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง ("กระดูกสันหลังปลา") อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการประเมินความโปร่งใสของกระดูกด้วยเอกซเรย์นั้นค่อนข้างเป็นอัตวิสัย ตาของมนุษย์สามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงของความโปร่งใสของเอกซเรย์ได้ก็ต่อเมื่อมวลกระดูกลดลงอย่างน้อย 30-40% เท่านั้น ในเรื่องนี้ วิธีเชิงปริมาณต่างๆ สำหรับการประเมินความหนาแน่นของแร่ธาตุในเนื้อเยื่อกระดูกมีความสำคัญมากกว่า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการนำวิธีการดูดซับเรดิโอนิวไคลด์และการวัดความหนาแน่นของรังสีเอกซ์มาใช้ในทางคลินิก โดยมีตัวบ่งชี้หลักหลายประการที่แตกต่างกัน

• ปริมาณแร่ธาตุในกระดูก (BMC) วัดเป็นกรัมต่อ 1 ซม. (ก./ซม.)
• ความหนาแน่นแร่ธาตุในกระดูก (BMD) วัดเป็นกรัมต่อ 1 ซม. ² (ก./ซม. ² )
• ความหนาแน่นปริมาตรแร่ธาตุในกระดูก (BMVD) วัดเป็นกรัมต่อ 1 ซม.3 ⁽ g/ ^cm3 )

ตัวบ่งชี้ที่แม่นยำที่สุดคือ BMV อย่างไรก็ตาม ดัชนี BMD มีความสำคัญมากกว่า เนื่องจากดัชนีนี้สอดคล้องกับความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหักที่เพิ่มขึ้นได้ดีกว่า จึงมีค่าการพยากรณ์โรคที่สูงกว่า ปัจจุบันมีการใช้ตัวบ่งชี้ BMVD ค่อนข้างน้อย เนื่องจากต้องใช้การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่มีโปรแกรมประมวลผลข้อมูลที่ซับซ้อนและมีราคาแพงมากในการรับข้อมูล

ตามคำแนะนำของ WHO จึงมีการแบ่งกลุ่มโรคกระดูกพรุนและกระดูกบาง ดังต่อไปนี้

• ค่าปกติ BMD และ IUD ไม่สูงกว่า 1 SD ซึ่งเป็นค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานกำลังสองที่ได้จากการตรวจกลุ่มอ้างอิงของบุคคลอายุน้อย
• มวลกระดูกลดลง (กระดูกบาง) ค่า BMC และ BMD อยู่ในช่วง 1 ถึง 2.5 SD
• โรคกระดูกพรุน ค่า BMD และ BMC เกิน 2.5 SD
• ภาวะกระดูกพรุนรุนแรง (คงที่) ค่า BMD และ BMC มากกว่า 2.5 SD และมีกระดูกหักเพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่ง

ปัจจุบันมีวิธีการเชิงปริมาณหลายวิธีในการกำหนดแร่ธาตุในโครงกระดูก ในการตรวจวัดการดูดซับด้วยโฟตอนเดี่ยว^{จะใช้ 125 I เป็นแหล่งกำเนิดรังสีซึ่งมีพลังงานแกมมา-ควอนตัม 27.3 keV ในขณะที่การตรวจวัดการดูดซับด้วยโฟตอนคู่ จะใช้153} Gd เป็นแหล่งกำเนิดรังสีที่มีพลังงานควอนตัม 44 และ 100 keV อย่างไรก็ตาม การตรวจวัดการดูดซับรังสีเอกซ์โฟตอนเดี่ยวเป็นวิธีที่ได้รับความนิยมมากที่สุด การศึกษาครั้งนี้ดำเนินการบนอุปกรณ์เอ็กซ์เรย์ขนาดกะทัดรัดพิเศษ โดยศึกษาส่วนปลาย (มีเนื้อกระดูกคอร์เทกซ์ 87%) และส่วนเอพิฟิซิส (มีเนื้อกระดูกทราเบคิวลาร์ 63%) ของกระดูกปลายแขน

วิธีการที่ก้าวหน้าและแพร่หลายที่สุดคือการดูดกลืนรังสีเอกซ์แบบโฟตอนคู่ สาระสำคัญของวิธีนี้คือการวิเคราะห์เปรียบเทียบพลังงานรังสีเอกซ์สองจุด (โดยปกติคือ 70 และ 140 keV) โดยใช้คอมพิวเตอร์ พารามิเตอร์ของห่วงอนามัยและ BMD จะถูกกำหนดใน "โซนที่สนใจ" ของแต่ละบุคคล ซึ่งโดยปกติจะอยู่ในกระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกปลายแขน และกระดูกต้นขาส่วนต้น ปัจจุบัน วิธีนี้เป็นการทดสอบวินิจฉัยหลักในการจัดการคัดกรองเพื่อระบุภาวะกระดูกพรุนในผู้สูงอายุและผู้หญิงในช่วงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือน การตรวจพบแร่ธาตุในกระดูกที่ลดลงจะทำให้สามารถบำบัดได้ทันเวลาและลดความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหัก

การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์เชิงปริมาณใช้เพื่อระบุปริมาณแร่ธาตุในโครงกระดูก โดยเฉพาะกระดูกสันหลัง ปลายแขน และกระดูกแข้ง คุณสมบัติพื้นฐานของวิธีการนี้คือความสามารถในการระบุปริมาณแร่ธาตุในกระดูกพรุน ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นกระดูกที่ดูดซึมได้เร็วที่สุดในโรคกระดูกพรุน แนวทางใหม่ในการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์คือการวิเคราะห์ปริมาตรของแร่ธาตุในโครงกระดูก โดยใช้ดัชนีที่บ่งชี้ได้มากที่สุด คือ BMVD (g/cm3 ⁾เป็นหน่วยวัด ซึ่งทำให้สามารถเพิ่มความแม่นยำในการวัดได้อย่างมาก โดยเฉพาะในกระดูกสันหลังและคอของกระดูกต้นขา

การวัดปริมาณแร่ธาตุในโครงกระดูกโดยใช้การระบุตำแหน่งด้วยคลื่นอัลตราซาวนด์ช่วยให้เราสามารถกำหนดพารามิเตอร์เฉพาะของกระดูกได้ โดยเฉพาะคุณสมบัติทางสถาปัตยกรรม เช่น ความยืดหยุ่น ความเมื่อยล้าของเนื้อเยื่อกระดูก และความไม่สมดุลของโครงสร้างกระดูก พื้นที่ใหม่ของ MRI ได้แก่ การสร้างภาพเรโซแนนซ์แม่เหล็กความละเอียดสูงของโครงสร้างเนื้อเยื่อกระดูก ข้อได้เปรียบหลักของการศึกษานี้คือโอกาสพิเศษในการศึกษาโครงสร้างของสารเนื้อเยื่อกระดูกโดยการกำหนดพารามิเตอร์ที่สำคัญหลายประการ เช่น อัตราส่วนของเนื้อเยื่อกระดูกและช่องว่างไขกระดูก ความยาวรวมของเนื้อเยื่อกระดูกต่อหน่วยของพื้นผิวกระดูก ลักษณะเชิงปริมาณของระดับความไม่สมดุลของรูปแบบกระดูก เป็นต้น

โรคกระดูกพรุน

กลุ่มโรคเฉพาะจุดขนาดใหญ่คือการเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่ในกระดูกที่เกิดจากกระบวนการอักเสบในลักษณะต่างๆ กัน โรคกระดูกอักเสบและวัณโรค รวมถึงโรคข้ออักเสบ ถือเป็นโรคที่มีความสำคัญในทางปฏิบัติโดยเฉพาะ

กระดูกอักเสบคือการอักเสบของไขกระดูก อย่างไรก็ตาม เมื่อเริ่มต้นในไขกระดูก กระบวนการอักเสบจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบและเยื่อหุ้มกระดูก ซึ่งรวมถึงทั้งกระดูกอักเสบและเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบ ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค กระดูกอักเสบจะแบ่งออกเป็นกระดูกอักเสบจากเลือดและกระดูกอักเสบจากการบาดเจ็บ (รวมถึงกระสุนปืน)

ภาวะกระดูกอักเสบจากเลือดเฉียบพลันจะเริ่มขึ้นอย่างกะทันหัน ผู้ป่วยจะมีอุณหภูมิร่างกายสูง หนาวสั่น ชีพจรเต้นเร็ว ปวดศีรษะ และปวดเล็กน้อยบริเวณกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ภาพทางคลินิกจะเสริมด้วยเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลในเลือดส่วนปลายและค่า ESR ที่เพิ่มขึ้น แม้ว่าภาพทางคลินิกจะเด่นชัด แต่ก็ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ ในกระดูกที่ตรวจพบจากภาพเอ็กซ์เรย์ในช่วงเวลานี้ ต้องใช้การฉายรังสีวิธีอื่นเพื่อยืนยันข้อมูลทางคลินิกและเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที ในชั่วโมงแรกของโรค การตรวจด้วยเรดิโอนิวไคลด์ของโครงกระดูกจะเผยให้เห็นการสะสมของ RFP ที่เพิ่มขึ้นในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ อัลตราซาวนด์สามารถตรวจพบของเหลว (หนอง) ใต้เยื่อหุ้มกระดูกได้ค่อนข้างเร็ว และในภายหลังจะพบฝีในเนื้อเยื่ออ่อน ข้อมูลทางคลินิกและรังสีวิทยาเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะเริ่มต้นในปริมาณมาก MRI เปิดโอกาสใหม่ในการวินิจฉัยภาวะกระดูกอักเสบ ภาพเอกซเรย์จะตรวจจับความเสียหายของไขกระดูกได้โดยตรง

หากรักษาสำเร็จ การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอาจไม่ปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์เลย และกระบวนการนี้จะสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัว อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ กระดูกอักเสบจากเลือดจะมาพร้อมกับอาการทางเอ็กซ์เรย์ที่ชัดเจน โดยตรวจพบได้ส่วนใหญ่ในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 2 หลังจากเริ่มมีอาการของโรคเฉียบพลัน (ในเด็ก - ในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 1) หากบริเวณที่อักเสบอยู่ลึกลงไปในกระดูก อาการทางเอ็กซ์เรย์ในระยะแรกคือ กระดูกพรุนในบริเวณนั้น และมีจุดเล็กๆ ของการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก (จุดทำลาย) ในระยะแรก สามารถตรวจพบได้จากการสแกน CT และ MRI ในเอ็กซ์เรย์ จะสามารถระบุการตรัสรู้ ซึ่งเป็น "รูพรุน" ชนิดหนึ่งที่มีโครงร่างไม่เรียบได้ในเนื้อเยื่อกระดูกที่เป็นรูพรุนของเมทาฟิซิสของกระดูกท่อหรือในกระดูกแบน

หากการอักเสบเกิดขึ้นบริเวณใต้เยื่อหุ้มกระดูก อาการทางรังสีวิทยาแรกคือการแบ่งชั้นของเยื่อหุ้มกระดูก เยื่อหุ้มกระดูกที่มีหินปูนเป็นแถบแคบ ๆ จะปรากฏขึ้นตามขอบกระดูก โดยห่างจากพื้นผิวประมาณ 1-2 มม. รูปทรงด้านนอกของชั้นเยื่อหุ้มกระดูกในบริเวณนี้จะไม่สม่ำเสมอ ราวกับว่าถูกกัดกร่อนไป

จากนั้น โฟคัสที่ทำลายล้างขนาดเล็กจะรวมตัวเป็นโฟคัสที่ใหญ่กว่า ในกรณีนี้ เศษกระดูกที่มีขนาดและรูปร่างต่างกันแยกออกจากขอบของกระดูกที่เสื่อมสภาพ ลอยอยู่ในหนอง กลายเป็นเนื้อตาย และกลายเป็นตัวกักเก็บ ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ ชั้นเยื่อหุ้มกระดูกจะเติบโตขึ้น โครงร่างของชั้นจะไม่สม่ำเสมอ (เยื่อหุ้มกระดูกอักเสบมีขอบ) ดังนั้น ในระยะเฉียบพลันของโรค กระบวนการทำลาย เนื้อตาย และการอักเสบของเนื้อเยื่อเป็นหนองจะมีบทบาทสำคัญ การสะท้อนรังสีของชั้นเยื่อหุ้มกระดูกคือโฟคัสที่ทำลายล้าง ตัวกักเก็บ และชั้นเยื่อหุ้มกระดูก

เมื่อเวลาผ่านไป อาการอักเสบแบบตอบสนองรอบ ๆ บริเวณเนื้อตาย ขอบเขตของจุดอักเสบ และอาการของกระบวนการฟื้นฟูกระดูกจะปรากฏขึ้นในภาพเอกซเรย์ การทำลายกระดูกจะหยุดลง ขอบของจุดทำลายจะคมชัดขึ้น และบริเวณกระดูกแข็งจะปรากฏขึ้นรอบๆ กระดูก ชั้นเยื่อหุ้มกระดูกจะรวมเข้ากับพื้นผิวของกระดูก (ชั้นเหล่านี้จะถูกดูดซึมโดยชั้นคอร์เทกซ์) ภาวะกระดูกอักเสบจะกลายเป็นเรื้อรัง

ก้อนเนื้อที่มีหนองมักจะหาทางออกบนพื้นผิวของร่างกาย - เกิดเป็นรูรั่ว วิธีที่ดีที่สุดในการตรวจสอบรูรั่วคือการใช้สารทึบแสงเทียม - ฟิสทูโลแกรม ตัวแทนทึบแสงจะถูกใส่เข้าไปในรูรั่วภายนอกของรูรั่ว หลังจากนั้นจะทำการเอ็กซ์เรย์โดยฉายภาพในแนวตั้งฉากกันสองภาพ และถ้าจำเป็นก็สแกนด้วย CT ฟิสทูโลแกรมช่วยให้คุณระบุทิศทางและแนวทางของรูรั่ว แหล่งที่มาของการสร้าง (การกักเก็บ โพรงที่มีหนอง สิ่งแปลกปลอม) การมีกิ่งก้าน และการรั่วไหลของหนอง

น่าเสียดายที่โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยการผ่าตัดเพียงครั้งเดียว โรคนี้มีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำ โดยแสดงอาการด้วยอาการปวดที่เกิดซ้ำ อุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของเลือด การตรวจด้วยเรดิโอนิวไคลด์เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหาอาการกำเริบของโรค ภาพรังสีเผยให้เห็นจุดทำลายใหม่และชั้นเยื่อหุ้มกระดูก "ใหม่"

ภาพเอกซเรย์ของกระดูกอักเสบจากกระสุนปืนมีความหลากหลายและตีความได้ยากกว่า ภาพเอกซเรย์ที่ถ่ายหลังจากได้รับบาดเจ็บจะแสดงให้เห็นกระดูกหักจากกระสุนปืน ภายใน 10 วันหลังได้รับบาดเจ็บ ช่องว่างของกระดูกจะกว้างขึ้นและสังเกตเห็นภาวะกระดูกพรุนในระดับภูมิภาค แต่สังเกตอาการเหล่านี้ได้หลังจากกระดูกหักทุกครั้ง และไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยภาวะกระดูกอักเสบได้ เฉพาะในช่วงต้นสัปดาห์ที่ 3 และโดยเฉพาะช่วงปลายสัปดาห์ จุดแตกหักขนาดเล็กจะปรากฏที่ขอบของชิ้นส่วน ซึ่งสามารถแยกแยะได้จากภาวะกระดูกพรุนในระดับท้องถิ่นเนื่องจากการกระจายตัวที่ไม่เท่ากัน โครงร่างที่ไม่ชัดเจน และการมีเนื้อเยื่อยึดขนาดเล็กอยู่ตรงกลางของเนื้อเยื่อยึด การอักเสบแบบมีหนองจะนำไปสู่เนื้อตายและการแยกส่วนของกระดูก ขนาดและรูปร่างของเนื้อเยื่อยึดอาจแตกต่างกันไป เช่น เนื้อเยื่อกระดูกที่เป็นฟองน้ำชิ้นเล็กๆ แผ่นกระดูกรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าที่อัดแน่น ส่วนหนึ่งของเอพิฟิซิสหรือไดอะฟิซิสอาจแยกออกจากกัน เมื่อพิจารณาจากภาวะกระดูกพรุน พบว่าบริเวณที่กักเก็บเซลล์มีลักษณะหนาแน่นมากขึ้น ซึ่งสูญเสียการเชื่อมต่อกับกระดูกโดยรอบ

ในช่วงสัปดาห์แรกของโรค เช่นเดียวกับในโรคกระดูกอักเสบจากเลือด กระบวนการของเนื้อตาย การทำลาย และการละลายของเนื้อเยื่อจะเด่นชัด การสร้างแคลลัสของกระดูกจะบกพร่องอย่างมาก ส่งผลให้การรวมตัวของชิ้นส่วนต่างๆ ล่าช้า และภายใต้สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวย อาจเกิดข้อเทียมขึ้นได้ อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในเวลาที่เหมาะสมและการผ่าตัดจะป้องกันไม่ให้เกิดผลลัพธ์ดังกล่าว เมื่ออาการอักเสบเฉียบพลันทุเลาลง กระบวนการแพร่กระจายจะรุนแรงขึ้น จุดทำลายล้างจะค่อยๆ ลดลงและหายไป และพบบริเวณที่เป็นโรคเส้นโลหิตแข็งแทนที่ ชั้นเยื่อหุ้มกระดูกจะเรียบขึ้น และช่องว่างในชั้นเหล่านี้จะถูกกำจัด ในที่สุด ชั้นเหล่านี้จะรวมเข้ากับกระดูก ส่งผลให้หนาขึ้น ปลายของชิ้นส่วนต่างๆ จะยึดด้วยแคลลัสของกระดูก โดยปกติแล้ว ภาพรังสีเอกซ์สามารถตรวจพบการเคลียร์ในกระดูกที่เป็นโรคเส้นโลหิตแข็งได้ กระดูกบางๆ ล้อมรอบอยู่และเป็นตัวแทนของเขตกระดูกอ่อนและกระดูกแข็ง ส่วนกระดูกแข็งอื่นๆ ล้อมรอบด้วยกระดูกแข็งและเป็นโพรงที่เหลือซึ่งอยู่ภายในเขตกระดูกแข็ง กระดูกอ่อนเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของโรคกระดูกอักเสบเรื้อรังได้

แผลในกระดูกที่เกิดจากวัณโรคเกิดจากการถ่ายโอนเชื้อวัณโรคจากจุดโฟกัสหลักในปอดหรือในลำไส้ไปยังไขกระดูก เนื้อเยื่ออักเสบจากวัณโรคก่อตัวในไขกระดูก ซึ่งนำไปสู่การสลายและการทำลายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกระดูก จุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังกล่าวก่อตัวขึ้นที่เอพิฟิซิส และโดยปกติแล้วจะไม่แสดงอาการทางคลินิกหรือมีอาการไม่ชัดเจน เมื่อถ่ายภาพรังสีเอกซ์ จะทำให้เกิดบริเวณที่มองเห็นแสงเพียงจุดเดียวหรือกลุ่มจุดโฟกัสที่อยู่ติดกันที่มีโครงร่างไม่เท่ากัน หากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอยู่ในสภาพดี เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะกลายมาเป็นเส้นใยและถูกแทนที่ด้วยกระดูกในภายหลัง ในภาวะเนื้อตายแบบเป็นก้อนที่มีแคลเซียมเกาะในกระดูก อาจตรวจพบจุดโฟกัสที่อัดแน่นได้

ภายใต้สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวย เนื้อเยื่อเม็ดเลือดที่กำลังเติบโตจะเข้ามาแทนที่คานกระดูก และจะระบุจุดโฟกัสที่ทำลายล้างขนาดใหญ่หนึ่งจุดหรือมากกว่านั้นได้ ในจุดโฟกัสดังกล่าว มักมีซีคเวตรัมของกระดูกที่เป็นรูพรุนปรากฏขึ้น ขอบของจุดโฟกัสจะค่อยๆ หนาแน่นขึ้น และจะกลายเป็นโพรงกระดูก ซึ่งแตกต่างจากโรคกระดูกอักเสบจากเลือดที่เกิดจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสหรือสเตรปโตค็อกคัส ในโรคกระดูกอักเสบจากวัณโรค ปรากฏการณ์การฟื้นฟูจะค่อยๆ เกิดขึ้น สิ่งนี้ได้รับการอธิบายโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากตำแหน่งของจุดโฟกัสในเอพิฟิซิส ชั้นเยื่อหุ้มกระดูกมีการแสดงออกที่อ่อนแอ เนื่องจากเยื่อหุ้มกระดูกในบริเวณนี้บางและอ่อนแอ

เนื่องมาจากตำแหน่งที่เอพิฟิซิส กระบวนการวัณโรคจึงมักเคลื่อนตัวไปที่ข้อต่อ จนถึงจุดนี้ โรคนี้อยู่ในระยะที่เรียกว่าก่อนโรคข้ออักเสบ แต่การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดไปตามเยื่อหุ้มข้อจะนำไปสู่การเกิดโรคข้ออักเสบจากวัณโรค (ระยะโรคข้ออักเสบ) อย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่ต้องสงสัยเลยว่าเป็นระยะหลักของความเสียหายจากวัณโรค

ในทางคลินิก ระยะเริ่มต้นของโรคข้ออักเสบจะสังเกตได้จากการทำงานของข้อที่เสื่อมลงอย่างช้าๆ อาการปวดปรากฏขึ้นหรือเพิ่มขึ้น และกล้ามเนื้อฝ่อลงอย่างช้าๆ การตรวจด้วยออสเทโอซินติกราฟีและเทอร์โมกราฟีช่วยให้เราระบุถึงความเกี่ยวข้องของข้อในกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ก่อนที่จะมีอาการทางรังสีวิทยา ขั้นแรกคือโรคกระดูกพรุน หากโรคกระดูกพรุนเป็นโรคเฉพาะที่และตรวจพบได้เฉพาะบริเวณที่เกิดโรควัณโรคเท่านั้น โรคกระดูกพรุนก็จะเกิดขึ้นเฉพาะบริเวณในข้ออักเสบ ซึ่งหมายความว่าโรคกระดูกพรุนจะส่งผลต่อบริเวณกายวิภาคทั้งหมด ซึ่งก็คือปลายข้อและส่วนกระดูกที่อยู่ติดกัน

อาการทางตรงของโรคข้ออักเสบ ได้แก่ การแคบลงของช่องข้อเอ็กซ์เรย์และจุดทำลายล้าง จุดหลังมักตรวจพบจากการสึกกร่อนเล็กน้อยในบริเวณที่แคปซูลข้อและเอ็นยึดกับส่วนกระดูกของเอพิฟิซิส รูปทรงของแผ่นปลายของเอพิฟิซิสทั้งสองจะไม่สม่ำเสมอ บางลงในบางจุด และเกิดการแข็งตัวในบางจุด จุดทำลายล้างทำให้สารอาหารในบริเวณเอพิฟิซิสถูกขัดขวาง ทำให้เนื้อตายและแยกออกจากกัน

การลดความรุนแรงของโรคข้ออักเสบจากวัณโรคจะสะท้อนออกมาในภาพรังสีเอกซ์โดยการแทนที่จุดทำลายล้างขนาดเล็กด้วยเนื้อเยื่อกระดูก การอัดแน่น และการแยกขอบเขตของจุดแข็งของจุดแข็งขนาดใหญ่ ช่องว่างของข้อในเอกซ์เรย์ยังคงแคบลง แต่รูปร่างของแผ่นปลายของเอพิฟิซิสจะกลับคืนสู่สภาพเดิมและดำเนินต่อไป โรคจะค่อยๆ เข้าสู่ระยะหลังข้ออักเสบ (metuberculosis osteoarthrosis) เมื่อเนื้อเยื่อที่เปลี่ยนแปลงไปเริ่มมีความเสถียร โรคนี้อาจคงอยู่ได้หลายปี โรคกระดูกพรุนยังคงอยู่ แต่มีลักษณะใหม่: ตามเงื่อนไขการรับน้ำหนักใหม่ กระดูกยาวจะหนาขึ้นในกระดูก กระดูกเหล่านี้จะโดดเด่นขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับพื้นหลังของกระดูกบาง โรคกระดูกพรุนดังกล่าวเรียกว่า การซ่อมแซม ชั้นคอร์เทกซ์ของกระดูกจะหนาขึ้น

ในบรรดาโรคอักเสบเฉพาะจุด เราไม่สามารถละเลย panaritium ซึ่งเป็นกระบวนการอักเสบเฉียบพลันที่มีหนองในเนื้อเยื่อของนิ้วมือได้ เอกซเรย์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการแยกแยะหรือยืนยันการพัฒนาของกระดูกหรือ panaritium ของกระดูกอ่อนและเพื่อแยกแยะจากโรคแยกเดี่ยวของเนื้อเยื่ออ่อน ด้วย panaritium ของกระดูก โรคกระดูกพรุนของกระดูกนิ้วจะถูกระบุได้ภายใน 5-8 วันหลังจากเริ่มมีโรคและเริ่มมีจุดทำลายล้างขนาดเล็กปรากฏขึ้น อาจเกิดการยึดเกาะขนาดเล็กร่วมด้วย แถบแคบของเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบที่หลุดลอกจะปรากฏขึ้นตามขอบของกระดูกนิ้วที่ได้รับผลกระทบ จุดทำลายล้างจะเกิดขึ้นส่วนใหญ่ที่บริเวณจุดยึดของแคปซูลข้อต่อ ซึ่งเป็นสาเหตุที่กระบวนการนี้มักแพร่กระจายไปยังข้อต่อระหว่างกระดูกนิ้ว ช่องว่างของช่องว่างจะแคบลง และจุดทำลายเนื้อเยื่อกระดูกยังปรากฏขึ้นที่ปลายอีกด้านของข้อต่อด้วย

กระดูกข้อสะโพกเทียมเป็นตัวอย่างของโรคข้ออักเสบที่มีหนองในกรณีทั่วไป โดยมีลักษณะเด่นคือมีสัญญาณทางรังสีดังต่อไปนี้: ช่องว่างข้อที่แคบลง (ไม่เรียบและลุกลามอย่างรวดเร็ว) จุดทำลายล้างในพื้นผิวข้อต่อของกระดูกที่เชื่อมต่อกัน กระดูกพรุนในระดับภูมิภาค ปริมาตรของข้อเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของสารเภสัชรังสีที่เพิ่มขึ้นในออสติโอซินติกราฟี สัญญาณของการทำลายกระดูกอ่อนข้อในอัลตราซาวนด์และซีทีโอเป็นภาพที่เสริมภาพนี้

ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้แพร่หลายไปทั่วโลก ซึ่งเป็นโรคเรื้อรังที่กำเริบซ้ำซาก โดยมักเกิดกับข้อต่างๆ เป็นหลัก โรคนี้มีลักษณะเด่นคืออาการจะแย่ลงเรื่อยๆ และมีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยพบอิมมูโนโกลบูลินชนิดพิเศษที่เรียกว่า รูมาตอยด์แฟกเตอร์ในเลือดของผู้ป่วย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถจำแนกได้ตามเงื่อนไขว่าเป็นโรคที่เกิดเฉพาะจุด เนื่องจากสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางรังสีในข้อต่างๆ ได้หลายข้อ

ในช่วงเริ่มแรกของโรค ภาพเอกซเรย์ที่มีคุณภาพดีเยี่ยมนั้นไม่สามารถแยกแยะจากภาพปกติได้ ดังนั้นวิธีการตรวจด้วยรังสีอื่นๆ จึงมีข้อได้เปรียบที่ชัดเจน ภาพออสเทโอซินติแกรมแสดงให้เห็นการสะสมของสารเภสัชรังสีที่เพิ่มขึ้นในบริเวณข้อที่ได้รับผลกระทบ ภาพอัลตราซาวนด์แสดงให้เห็นความหนาของเยื่อหุ้มข้อ การปรากฏตัวของของเหลวในข้อ การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนข้อ การพัฒนาของซีสต์ในเยื่อหุ้มข้อ และระดับของอาการบวมรอบข้อ

ต่อมาอาการทางรังสีวิทยาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะปรากฏให้เห็น ขั้นแรกคือเนื้อเยื่ออ่อนของข้อบวม กระดูกพรุน และช่องว่างข้อแคบลงเล็กน้อย จากนั้นจึงเพิ่มการสึกกร่อน (ข้อบกพร่องเล็กน้อยที่ขอบของปลายกระดูก) และแสงส่องสว่างแบบราซีโมสที่โค้งมนในเอพิฟิซิสเข้าไปด้วย ข้อบกพร่องเหล่านี้ รวมถึงการละเมิดความสมบูรณ์ของแผ่นปลาย จะถูกเปิดเผยได้เร็วขึ้นและชัดเจนยิ่งขึ้นโดยใช้รังสีวิทยาพร้อมการขยายภาพโดยตรง เมื่อกระบวนการดำเนินไป ช่องว่างข้อแคบลงอีก ความรุนแรงของโรคกระดูกพรุนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และจุดทำลายใหม่ในเนื้อเยื่อกระดูกของเอพิฟิซิส ส่งผลให้การทำลายอย่างรุนแรงด้วยการเคลื่อนออกของกระดูกและการผิดรูปของปลายกระดูกที่น่าเกลียด

ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยโรคไขข้ออักเสบ เราเรียกว่าโรคข้ออักเสบชนิดเซโรเนกาทีฟ ซึ่งรวมไปถึงรอยโรคที่ข้อหลายแห่ง บางส่วนเกิดจากอาการแสดงเฉพาะที่ของโรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส โรคเยื่อหุ้มหลอดเลือดแดงอักเสบ โรคผิวหนังแข็ง เป็นต้น) ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับและลำไส้ โรคกรดยูริกในกระแสเลือด (โรคเกาต์) บางส่วนเป็นโรคทางระบบประสาทเฉพาะที่ เช่น กลุ่มอาการไรเตอร์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรคเบคเทอริว) การรับรู้และการวินิจฉัยแยกโรคที่ยากบางครั้งอาศัยข้อมูลทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และรังสีวิทยาร่วมกัน สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าอาการที่สำคัญที่สุดมักตรวจพบระหว่างการเอกซเรย์ของข้อที่ได้รับผลกระทบ รวมถึงข้อต่อเล็กๆ ของมือและเท้า ข้อกระดูกเชิงกราน และกระดูกสันหลัง

ขอแนะนำให้ใส่ใจกับรอยโรคของเอ็นและเส้นเอ็นที่พบเห็นได้บ่อยมาก รอยโรคเหล่านี้แบ่งออกเป็นโรคไฟโบรออสโทซิส (tendinosis) และโรคไฟโบรออสทิส (tendinitis) ในโรคไฟโบรออสทิส จะไม่มีการสะสมของ RFP ที่เพิ่มขึ้นในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ และภาพเอ็กซ์เรย์อาจแสดงให้เห็นการแข็งตัวของกระดูกที่บริเวณที่เอ็นยึดและกระดูกที่ยื่นออกมา (osteophytes) กระดูกที่ยื่นออกมาเหล่านี้มีรูปร่างเรียบและโครงสร้างกระดูก โรคไฟโบรออสทิสเป็นกระบวนการอักเสบ มักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคไขข้อและโรคกระดูกสันหลังอักเสบจากซีโรเนกาทีฟ กระดูกที่ยื่นออกมามีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ บางครั้งไม่ชัดเจน อาจตรวจพบข้อบกพร่องเล็กน้อยที่บริเวณที่เอ็นยึดได้ RFP มักกระจุกตัวอยู่ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ตัวอย่างทั่วไปของอาการเอ็นอักเสบ ได้แก่ ข้ออักเสบรอบสะบักและถุงน้ำบริเวณเอ็นร้อยหวายอักเสบ รวมถึงโรคไฟโบรออสทิสที่ส้นเท้าซึ่งมีสาเหตุมาจากโรคไขข้อ

กลุ่มโรคเฉพาะจุดขนาดใหญ่อีกกลุ่มหนึ่งของกระดูกและข้อคือกระบวนการเสื่อมและเนื้อตายแบบปลอดเชื้อ การเปลี่ยนแปลงของความเสื่อมเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในข้อต่อและโดยพื้นฐานแล้วแสดงถึงการสึกหรอก่อนเวลาอันควรของกระดูกอ่อนข้อต่อ (ในกระดูกสันหลัง - กระดูกอ่อนระหว่างกระดูกสันหลัง) อนุภาคของกระดูกอ่อนที่สูญเสียสภาพปกติและตายไปจะมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจนและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันในเยื่อหุ้มข้อ การรับน้ำหนักเกินในข้อต่อจะนำไปสู่ปฏิกิริยารอง รวมทั้งปฏิกิริยาชดเชยในเนื้อเยื่อกระดูกของเอพิฟิซิส

ภาพเอกซเรย์ของความเสียหายของข้อเสื่อมนั้นค่อนข้างเป็นแบบแผน ประกอบด้วยอาการหลักๆ ดังต่อไปนี้: ช่องข้อในภาพเอกซเรย์แคบลง แผ่นปลายของเอพิฟิซิสอัดแน่นและขยายตัว ชั้นใต้กระดูกอ่อนของเนื้อเยื่อกระดูกแข็ง (คือชั้นที่อยู่ใต้แผ่นปลาย) กระดูกเจริญเติบโตตามขอบของพื้นผิวข้อต่อ โดยทั่วไปกระบวนการนี้เรียกว่า "ข้อเสื่อมผิดรูป"

โรคข้อเสื่อมที่ผิดรูปพบได้บ่อยมากและสามารถเกิดขึ้นกับข้อต่อใดก็ได้ โรคที่แพร่หลายที่สุด ได้แก่ โรคเสื่อมของกระดูกสันหลัง และโรคกระดูกอ่อนในจำนวนนี้ด้วย สัญศาสตร์การฉายรังสีของโรคนี้อธิบายไว้ข้างต้น ผู้ป่วยจำนวนมากเป็นผู้ที่มีข้อเสื่อมที่ผิดรูปของข้อสะโพกและข้อเข่า ข้อต่อระหว่างกระดูกนิ้วมือและกระดูกฝ่าเท้าข้อที่ 1 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการผ่าตัดเพื่อรักษาโรคข้อเสื่อมได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนปลายกระดูกที่ผิดรูปด้วยข้อเทียม

กลุ่มของเนื้อตายแบบปลอดเชื้อประกอบด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ มากมาย โดยจะรวมกันเป็นสามลักษณะทั่วไป ได้แก่

1. การพัฒนาของภาวะเนื้อตายแบบปลอดเชื้อของเนื้อกระดูกและไขกระดูก
2. โรคเรื้อรังที่ไม่ร้ายแรง;
3. วิวัฒนาการทางคลินิกและสัณฐานวิทยาตามธรรมชาติที่มีผลลัพธ์ที่ค่อนข้างดี

การรับน้ำหนักเกินของส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูกมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดโรค หากการรับน้ำหนักเกินส่งผลต่อกระดูกทั้งหมด ก็จะทำให้เกิดเนื้อตายแบบปลอดเชื้อของกระดูกทั้งหมด (เช่น กระดูกนาวิคิวลาร์ของเท้า) หากการรับน้ำหนักเกินของเอพิฟิซิสทั้งหมด ก็จะทำให้เกิดเนื้อตายของเอพิฟิซิสหรือส่วนหนึ่งของเอพิฟิซิส ตัวอย่างได้แก่ ประเภทของเนื้อตายแบบปลอดเชื้อที่พบเห็นบ่อยที่สุด ซึ่งได้แก่ ความเสียหายที่ส่วนหัวของกระดูกต้นขา การรับน้ำหนักเกินของส่วนหนึ่งของไดอะฟิซิสจะนำไปสู่การสร้างโซนที่เรียกว่ารีโมเดลลิ่ง และการรับน้ำหนักเกินของอะพอฟิซิสก็จะทำให้เกิดเนื้อตาย

ภาพรังสีเอกซ์ของเนื้อตายแบบปลอดเชื้อสามารถอธิบายได้ง่ายโดยใช้ตัวอย่างของส่วนหัวของกระดูกต้นขาของเด็ก (เนื้อตายแบบปลอดเชื้อประเภทนี้เรียกว่าโรคกระดูกอ่อนบริเวณหัวกระดูกต้นขาหรือโรค Legg-Calve-Perthes) เด็กบ่นว่ามีอาการปวดเล็กน้อย สังเกตเห็นการทำงานของข้อต่อที่จำกัด การวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง แต่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาไม่ปรากฏให้เห็นในภาพรังสี สิ่งสำคัญในช่วงนี้คือการใช้เทคนิคพิเศษ ออสเทโอซินติกราฟีช่วยให้เราตรวจพบการสะสมของสารเภสัชรังสีที่เพิ่มขึ้นในส่วนหัวของกระดูกต้นขา และ CT และ MRI ทำให้สามารถตรวจพบบริเวณเนื้อตายของสารกระดูกและไขกระดูกได้โดยตรง

ต่อมาอาการทางรังสีวิทยาจะปรากฏให้เห็น โดยในภาพจะเห็นว่าบริเวณกระดูกที่ได้รับผลกระทบมีลักษณะเป็นรอยโรคหนาแน่นขึ้นและไม่มีโครงสร้างกระดูก ซึ่งสาเหตุหลักมาจากการแตกหักหลายครั้งและการกดทับของคานกระดูก ส่งผลให้เอพิฟิซิสผิดรูป คือแบนราบและโครงร่างไม่เสมอกัน

ในระยะนี้ การวินิจฉัยแยกโรคของเนื้อตายแบบปลอดเชื้อและวัณโรคของข้อมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากในระยะหลัง เนื้อตายของสารกระดูกยังเกิดขึ้นที่ปลายข้อด้วย อย่างไรก็ตาม จุดอ้างอิงสำหรับการแยกความแตกต่างค่อนข้างชัดเจน ในวัณโรค ช่องว่างของข้อจะแคบลง และในเนื้อตายแบบปลอดเชื้อในเด็ก ช่องว่างจะกว้างขึ้น ในวัณโรค ปลายข้อที่สองก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน (ในตัวอย่างของเราคือ อะซิทาบูลัม) และในเนื้อตายแบบปลอดเชื้อ ช่องว่างจะคงอยู่เป็นเวลานาน ในภายหลัง การแยกความแตกต่างจะง่ายขึ้น ในเนื้อตายแบบปลอดเชื้อ พื้นที่ที่ตายแล้วจะแตกออกเป็นเกาะกระดูกหนาแน่นหลายเกาะ (การแตกเป็นเสี่ยง) เอพิฟิซิสจะแบนลงอีก ช่องว่างของข้อจะกว้างขึ้น และสังเกตเห็นการเคลื่อนออกเล็กน้อย

ยิ่งตรวจพบโรคได้เร็วเท่าไหร่ ผลที่ตามมาก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น โครงสร้างกระดูกของเอพิฟิซิสได้รับการฟื้นฟู โดยยังคงผิดรูปเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ช่องว่างของข้อจะกว้างขึ้นเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม หากตรวจพบโรคในระยะหลัง ข้อจะยังคงมีข้อบกพร่องเนื่องจากความผิดปกติที่เกิดขึ้น

ในผู้ใหญ่ พบว่าบริเวณศีรษะที่รับน้ำหนักมากที่สุด เช่น ส่วนบนด้านนอกของเอพิฟิซิส มีลักษณะเนื้อตายแบบปลอดเชื้อ ในกรณีเหล่านี้ ช่องว่างของข้อจะไม่กว้างขึ้น ไม่เกิดการเคลื่อนของข้อ กระดูกอ่อนหรือกระดูกที่ตายเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยอาจแทรกซึมเข้าไปในช่องข้อจนกลายเป็น "หนู" ของข้อได้ โรคกระดูกเฉพาะจุดที่พบได้บ่อย ได้แก่ เนื้องอกในกระดูก โดยทั่วไปจะแบ่งออกเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงและเนื้องอกร้ายแรง แม้ว่าเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงจะไม่ใช่เนื้องอกที่แท้จริงเสมอไป แต่เป็นข้อบกพร่องในการพัฒนาเฉพาะที่

เนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงประกอบด้วยเนื้อเยื่อกระดูก (osteomas) เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (fibromas) กระดูกอ่อน (chondromas) กระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อกระดูก (osteochondromas) และหลอดเลือด (hemangiomas, lymphangioma) ขึ้นอยู่กับโครงสร้างและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อ

ลักษณะทั่วไปของเนื้องอกเหล่านี้คือ เนื้องอกมีการเจริญเติบโตช้า มีรูปร่างค่อนข้างแหลม และมีขอบเขตชัดเจนจากเนื้อเยื่อโดยรอบ (ไม่มีการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ) มีรูปแบบโครงสร้างที่ถูกต้อง เนื้องอกไม่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูก แต่เข้าไปแทนที่เนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติของกระดูกได้หากเนื้อเยื่อมีปริมาตรเพิ่มขึ้น

การตรวจเอกซเรย์ของเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงนั้นพบอุปสรรคที่ร้ายแรงได้น้อยมาก ออสทีโอมาชนิดมีเนื้อแน่นจะมองเห็นได้ชัดเจนในภาพว่าเป็นโครงสร้างที่ไม่มีความหนาแน่น ออสทีโอมาชนิดมีรูพรุนจะรักษาโครงสร้างของกระดูกแผ่นบางไว้ ออสทีโอมาอาจอยู่ลึกลงไปในกระดูกหรือบนพื้นผิวของกระดูก Fibromas และ chondromas ทำให้เกิดข้อบกพร่องในกระดูก โดยเป็นบริเวณที่มีสีจางและมีเส้นขอบที่ชัดเจน และในกรณีของ chondroma จะเห็นเงาเป็นจุดๆ ของหินปูนและกระดูกปะปนอยู่เป็นฉากหลังของข้อบกพร่อง ออสทีโอคอนโดรมาอาจเป็นเนื้องอกที่แสดงให้เห็นได้ชัดเจนที่สุด เนื่องจากมีฐานหรือก้านที่กว้างและเติบโตห่างจากกระดูก บริเวณกระดูกอ่อนจะมองเห็นได้ในรูปของช่องว่าง และคานกระดูกจะแยกออกจากกัน เนื้องอกหลอดเลือดแดงทำให้เกิดข้อบกพร่องของกระดูกเช่นกัน แต่ส่วนใหญ่มักมีรูปแบบกระดูกเป็นลูกไม้หรือแผ่นกระดูกที่แยกออกจากกันในแนวรัศมี เนื้องอกหลอดเลือดแดงพบได้ค่อนข้างบ่อยในกะโหลกศีรษะ เนื้องอกทำให้เกิดข้อบกพร่องกลมๆ ซึ่งถูกกั้นจากกระดูกโดยรอบด้วยแถบสเคลอโรซิสแคบๆ ขอบของข้อบกพร่องนั้นใสและอาจเป็นคลื่นเล็กน้อย ในตัวกระดูกสันหลัง เนื้องอกหลอดเลือดทำให้เกิดช่องว่างจำนวนมากที่คั่นด้วยคานกระดูกแนวตั้งที่ขรุขระ ในตัวกระดูกสันหลังบวม ช่องว่างเล็กๆ และลายหยักๆ สามารถระบุได้ในส่วนโค้งของกระดูกสันหลังที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีเหล่านี้ การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ามีความสำคัญมาก เนื่องจากทำให้สามารถตรวจพบการพัฒนาของเครือข่ายหลอดเลือดที่อยู่ภายนอกกระดูกได้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่องกระดูกสันหลัง)

เนื้องอกมะเร็งของกระดูกและข้อต่อมีหลายชนิด บางชนิดเติบโตอย่างรวดเร็วและทำลายเนื้อเยื่อกระดูกอย่างมาก ในขณะที่บางชนิดเติบโตค่อนข้างช้าและกดทับเนื้อเยื่อโดยรอบมากกว่าจะแทรกซึมเข้าไป อย่างไรก็ตาม เนื้องอกมะเร็งทั้งหมดมีลักษณะที่ลุกลาม มีอาการปวดมากขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงของเลือดรอบนอก (โลหิตจาง ESR สูงขึ้น) มีการแพร่กระจายไปยังบริเวณอื่นหรือในระยะไกล

สัญญาณคลาสสิกของเนื้องอกร้ายคือการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก เมื่อถ่ายภาพรังสี จะระบุข้อบกพร่องของเนื้องอก โดยส่วนใหญ่มักมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอและไม่ชัดเจน ในขณะเดียวกัน ซึ่งมีความสำคัญมากในการแยกแยะจากรอยโรคอักเสบ จะไม่มีเนื้อเยื่อยึดเกาะหรือเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบแบบลอกออกหรือมีขอบ

เนื้องอกกระดูกชนิดหนึ่งคือ ออสเตียสบลาสต์โทคลาสโตมา (เรียกอีกอย่างว่าเนื้องอกเซลล์ยักษ์) เนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นในกระดูกแบน กระดูกสันหลัง หรือกระดูกท่อ มีลักษณะเด่นคือมีรูปร่างค่อนข้างสม่ำเสมอและมีรอยแยกชัดเจนจากเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบ ในออสเตียสบลาสต์โทคลาสโตมาหลายชนิด เนื้องอกชนิดนี้จะมีรูปแบบกระดูกเซลล์ขนาดใหญ่ ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะเนื้องอกชนิดนี้จากมะเร็งร้ายแรงชนิดอื่นได้

เนื้องอกกระดูกร้ายแรงที่รู้จักกันดีที่สุดคือมะเร็งซาร์โคมาที่เกิดจากกระดูก เนื้องอกจะเติบโตอย่างรวดเร็วและแทรกซึมเข้าไปในกระดูก และเมื่อดูจากภาพรังสีเอกซ์ เนื้องอกจะมีลักษณะเป็นบริเวณที่กระดูกถูกทำลาย โดยมีโครงร่างที่ไม่เรียบและไม่ชัดเจน บริเวณขอบของเนื้องอกซึ่งไปรบกวนเยื่อหุ้มกระดูก จะเกิดการยื่นของแคลเซียมที่เรียกว่า เยื่อหุ้มกระดูก เนื้องอกนี้มีลักษณะเฉพาะคือเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบคล้ายเข็ม ซึ่งเข็มกระดูกจำนวนมาก (spicules) จะตั้งฉากกับพื้นผิวของชั้นเยื่อหุ้มกระดูกที่ถูกกัดกร่อน

เซลล์มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดกระดูกสามารถผลิตสารกระดูกได้ จึงมักพบจุดรวมของการสร้างกระดูกที่กระจัดกระจายอย่างสับสนในเนื้องอก บางครั้งเซลล์เหล่านี้จะบดบังบริเวณที่ถูกทำลายด้วยเงา มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดนี้เรียกว่า ออสทีโอบลาสติก ต่างจากมะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดแรกซึ่งเรียกว่า ออสทีโอไลติก อย่างไรก็ตาม บริเวณขอบของบริเวณที่มีมวลกระดูกเข้มขึ้น สามารถมองเห็นการทำลายของชั้นคอร์เทกซ์ เยื่อหุ้มกระดูก และกระดูกแหลมได้ มะเร็งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายไปยังปอดในระยะเริ่มต้น ดังนั้นผู้ป่วยจึงต้องได้รับการกำหนดให้ตรวจเอกซเรย์อวัยวะทรวงอก

มะเร็งซาร์โคมาของยูอิ้งเป็นมะเร็งที่มักพบได้บ่อยชนิดหนึ่งซึ่งมีต้นกำเนิดจากเซลล์ไขกระดูก ในภาพจะพบว่ามะเร็งซาร์โคมาทำให้เกิดกลุ่มของจุดโฟกัสที่ทำลายล้าง โดยส่วนใหญ่อยู่ในส่วนไดอะฟิซิสของกระดูก อย่างไรก็ตาม เราเน้นย้ำว่าตำแหน่งของเนื้องอกมีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันในระดับหนึ่ง หากออสทีโอบลาสโตคลาสโตมามีลักษณะเฉพาะคือแพร่กระจายไปยังเอพิฟิซิสของกระดูกท่อ แสดงว่าซาร์โคมาสร้างกระดูกจะอยู่ในเมทาฟิซิสและส่วนที่อยู่ติดกันของไดอะฟิซิส และซาร์โคมาของยูอิ้งจะอยู่ในไดอะฟิซิส ความร้ายกาจของกรณีหลังคืออาการทางคลินิกและจุดโฟกัสที่ทำลายล้างอาจคล้ายกับอาการในกระดูกอักเสบจากเลือด ผู้ป่วยจะมีไข้ เม็ดเลือดขาวสูง ปวดที่แขนขา อย่างไรก็ตาม เนื้องอกไม่มีการสะสมของกระดูกและเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบที่หลุดลอก การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มกระดูกในเนื้องอกของ Ewing เรียกว่าเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบแบบกระเปาะหรือเป็นชั้น ซึ่งเยื่อหุ้มกระดูกที่มีหินปูนเกาะอยู่เป็นแถวหลายแถวตามพื้นผิวของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ

ภาพรังสีวิทยาของเนื้องอกที่แพร่กระจายไปทั่วโครงกระดูกได้อธิบายไว้ข้างต้น อย่างไรก็ตาม มักพบการแพร่กระจายเพียงจุดเดียวหรือไม่กี่จุด โดยแบ่งเป็น 2 ประเภท ได้แก่ เนื้องอกสลายตัวและเนื้องอกกระดูก

เนื้องอกชนิดแรกทำให้เกิดการทำลายล้างในกระดูก เนื้องอกชนิดที่สองอาจทำลายล้างได้ยากเนื่องจากเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบปรากฏให้เห็นเฉพาะเนื้องอกที่อัดแน่นในภาพเท่านั้น ลักษณะของรอยโรคสามารถระบุได้ง่ายหากผู้ป่วยมีประวัติเป็นเนื้องอกร้ายหรือตรวจพบพร้อมกับการแพร่กระจายในกระดูก หากไม่มีข้อมูลที่เกี่ยวข้อง แพทย์จะพิจารณาจากอาการของการฉายรังสี การปรากฏตัวของการแพร่กระจายนั้นบ่งชี้ได้จากเนื้องอกจำนวนมาก ลักษณะการทำลายล้าง การไม่มีการแยกตัวและปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มกระดูก

การตรวจด้วยออสเทโอซินติกราฟีมีความสำคัญเป็นพิเศษ การสะสมของสารประกอบฟอสฟอรัส 99mTc ที่เพิ่มขึ้นในรอยโรค ซึ่งบ่งชี้ถึงกิจกรรมของกระบวนการเผาผลาญ เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งร้าย สิ่งสำคัญคือต้องตรวจพบสัญญาณของนิวไคลด์กัมมันตรังสีล่วงหน้านานพอสมควร บางครั้งนานหลายเดือนก่อนที่จะหายจากอาการทางรังสีวิทยาของการทำลายกระดูก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]