สาเหตุที่ทำให้หลอดเลือดตีบ

ในช่วง 30 ปีที่ผ่านมามีการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของข้อบกพร่องเกี่ยวกับลิ้นหัวใจ aortic ในขณะที่ความชุก postrevmaticheskih แผลวาล์วของหลอดเลือดลดลง 30-18% และการดำเนินงานการแก้ไขความถี่หอย aortic วาล์ว - 37-33% เพิ่มขึ้นจากหลอดเลือดตีบเผา 30-46% โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี

การตีบนอกหลอดเลือด

การเกิดรูปร่างผิดปกติของวาล์วหลอดเลือดสามารถเกิดจาก: วาล์วที่มีใบเดี่ยวหรือสองข้างหรือมี tricuspid หรือมี diaphragm โดม

วาล์วแบบ single-leaf ทำให้เกิดการอุดตันอย่างรุนแรงในวัยเด็กและทำให้เสียชีวิตของเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี

แต่กำเนิดหอยวาล์วตีบนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดป่วนอวัยวะเพศหญิงวาล์วบาดแผลซึ่งต่อมานำไปสู่โรคปอดความแข็งแกร่งที่เพิ่มขึ้นและกลายเป็นปูนของวาล์วเพื่อตีบของหลอดเลือดปากจากผู้ใหญ่

Congenitally เปลี่ยนแปลงวาล์ว tricuspid มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการปรากฏตัวของขนาดที่ผิดปกติกับหลักฐานของอวัยวะเพศหญิงตะเข็บพร้อม commissures การไหลเวียนของเลือดปั่นป่วนที่เกิดจากข้อบกพร่อง แต่กำเนิดในระดับปานกลางสามารถนำไปสู่โรคปอดและในที่สุดจะกลายเป็นปูนและหลอดเลือดตีบ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ได้รับหลอดเลือดตีบ

หลอดเลือดตีบทุติยภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการอักเสบพร้อมกับการหลอมเหลวของเส้นเลือดอุดตัน, vascularization ของวาล์วและเส้นใยแหวนซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ fibrosis เล็กน้อย การคำนวณปรากฏทั้งสองด้าน (ventricular และ aortic) บนทั้งสองพื้นผิวและช่องรับอากาศของวาล์วจะลดลงและมีรูปร่างกลมหรือรูปสามเหลี่ยม ความผิดปกติของไขข้อรูมาติกเป็นลักษณะการตีบทั้งทางหลอดเลือดและการสำลักอาการอื่น ๆ ของกระบวนการเกี่ยวกับโรคไขข้อมักได้รับการวินิจฉัยในหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายต่อ m ของวาล์ว

เผาหลอดเลือดตีบ (CAS) ซึ่งพัฒนาในผู้ป่วยสูงอายุเนื่องจากทั้งใส่กลของวาล์วและการอักเสบยาวไหลกับการแทรกซึมของอวัยวะเพศหญิงขนาดใหญ่และ T-lymphocytes ตามด้วยการสะสมของผลึกแคลเซียม pyrophosphate ใน fibrosus anulus ซึ่งนำไปสู่การตีบของปากหลอดเลือดและการแพร่กระจายบนใบ วาล์วหลอดเลือด ในบรรดาสาเหตุของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบส่วนใหญ่มักจะเรียก LPNGT ออกซิไดซ์ (โดยการเปรียบเทียบกับหลอดเลือด) และตัวแทนติดเชื้อ (Chlamydia pneumoniae) ซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นทริกเกอร์ "การตอบสนองต่อการบาดเจ็บ" และรูปแบบหลัก "ซ็อกเก็ตกลายเป็นปูน" ภายใต้อิทธิพลของเครื่องหมายการเปิดใช้งานการสร้างกระดูก (แสดงความลับ) คอลลาเจนและการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะเพศหญิงของ myofibroblasts วาล์วของหลอดเลือดที่ได้รับฟังก์ชั่นสร้างกระดูก แหล่งที่มาของ endochondral ประเภทการสร้างกระดูกอีกสามารถเซลล์ mesenchymal pluripotent หมุนเวียนในกระแสเลือดและเจาะเข้าไปในการตกแต่งภายในที่ผ่านความเสียหายวาล์วของหลอดเลือดในชั้น endothelial ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ใหญ่และ T-lymphocytes เป็นปัจจัยการสลาย neoosteoklasticheskoy หน่วยงานกำกับดูแลเพิ่มเติมของกระบวนการ - วิตามิน D, ฮอร์โมนและกระดูกรัฐผลประกอบการซึ่งได้รับการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้สูงอายุที่นำไปสู่ D-ขาด hyperparathyroidism และโรคกระดูกพรุน ทั้งหมดที่ก่อข้างต้นการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกผู้ใหญ่ที่มีการปรากฏตัวของไมโครกระดูกหักกระดูกทำงานไขกระดูกและอาการ remodelirovapiya กระดูกหนาใน aortic วาล์วซึ่งช่วยให้เราสามารถพิจารณากลายเป็นปูนของวาล์วของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มี CAS เป็นปฏิรูปมากกว่ากระบวนการเสื่อม

สาเหตุอื่น ๆ เผาหลอดเลือดตีบ - โรคความผิดปกติมาพร้อมกับการเผาผลาญแคลเซียมระบบในการเกิดโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งพาเก็ท (รูปร่างของกระดูก) สิ้นขั้นไตวายเรื้อรังและ homogentisuria

[8], [9],

พยาธิสรีรวิทยาaortalnogostenoza

ในการตอบสนองต่อการอุดตันทางกลของการขับไล่เลือดและ systolic ความเครียดกระเป๋าหน้าท้องผนังด้านซ้ายพัฒนายั่วยวนศูนย์กลางของการสร้างแรงกดดันทางลาดเพิ่มเติมข้าม aortic วาล์วโดยไม่ต้องลดการส่งออกการเต้นของหัวใจด้านซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องขยายช่องและไม่ได้มาพร้อมกับอาการทางคลินิก เมื่อเวลาผ่านไปกำหนดลักษณะที่แตกต่างกันของ myocytes hypertrophied และความรุนแรงของการอุดตันกลเพิ่มขึ้นร่วมซ้ายล้มเหลวกระเป๋าหน้าท้องเกิดจากการขยายตัวของห้องหัวใจด้านซ้ายและการพัฒนาของหลอดเลือดดำมากมายเหลือเฟือในการไหลเวียนของปอด ในช่วงปลายของโรคอัตราการเต้นของหัวใจปริมาณจังหวะและความดันลดลงลดลง

ผู้ป่วยที่มีภาวะตีบข้นคือความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างความตึงเครียดผนังหลอดเลือดและส่วนการขับปัสสาวะ (EF) ซึ่งทำให้ผู้ป่วยบางรายลดลงในผู้ป่วยบางรายเนื่องจากอาการ "aftercoordinated afterload" ในกรณีอื่น ๆ สาเหตุของการลด PV ยังประกอบด้วยการลดลงของความหดตัวของช่องท้องด้านซ้าย ดังนั้นความสามารถในการรับน้ำหนักและความว่องไวที่เพิ่มขึ้นจะส่งผลต่อการเสื่อมสมรรถภาพของ systolic ของ ventricle ด้านซ้าย

พร้อมกับการเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของคอลลาเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลักษณะของโรคหัวใจหลายหลอดเลือดตีบเกิดการเปลี่ยนแปลงใน ischerchennoegi ขวางซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจสะสมมวลตึง diastolic และฟังก์ชั่น diastolic ลดเป็นผลจากการที่สำหรับการกรอกสมบูรณ์ของห้องหัวใจห้องล่างซ้ายต้องมากขึ้นภายใน cavitary ความดัน คลินิกผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบที่มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาอย่างฉับพลันของอาการบวมน้ำปอดตอนโดยไม่ต้องปัจจัยความวุ่นวายใด ๆ ที่ชัดเจน

คุณสมบัติอื่น ๆ ของโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบรุนแรง:

• นิวเคลียสที่มีขนาดใหญ่ผิดปกติของเซลล์
• การสูญเสีย myofibrils;
• การสะสมของ mitochondria;
• การปรากฏตัวของพื้นที่ cytoplasmic ในเซลล์ที่ไม่มีองค์ประกอบหดตัว
• การขยายตัวของไฟโบรบลาสต์และเส้นใยคอลลาเจนในพื้นที่ระหว่างหน้า

การขาดเลือด

ในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบในทางตรงกันข้ามกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจค่าแน่นอนของการไหลของเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้น แต่โดยน้ำหนักของช่องซ้าย hypertrophied สามารถถือว่าเป็นเรื่องปกติ ความคืบหน้าต่อไปของการขยายตัวของห้องขังซ้ายอาจทำให้เกิดการรบกวนการเกิดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจขาดเลือดที่สำคัญแม้ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในหลอดเลือดแดงหัวใจ พื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหลอดเลือดตีบเช่นเดียวกับในโรคหัวใจอื่น ๆ คือความไม่สมดุลระหว่างการบริโภคออกซิเจนและความเป็นไปได้ในการคลอด

การเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเพราะ:

• การเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเนื่องจากการเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องท้องด้านซ้าย
• ความเครียด systolic เพิ่มขึ้นของผนังด้านซ้ายมือ;
• ยืดเวลาของการขับไล่เลือดออกจากโพรงของช่องท้องด้านซ้าย

การหยุดชะงักของการส่งผ่านออกซิเจนผ่านหลอดเลือดแดงหลอดเลือดเกิดจาก:

• ความกดดันส่วนเกินที่บีบอัดหลอดเลือดแดงหลอดเลือดหัวใจจากด้านนอกเหนือความดันการพ่นยาภายในหลอดเลือดหัวใจ
• ukorocheniediastoly.

ปัจจัยอื่น ๆ ที่ช่วยลดการเวียนเลือดของหัวใจในช่องท้องซ้าย:

• ความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยลดลง
• การเพิ่มความดัน diastolic ปลายในโพรงของ ventricle ซ้ายที่นำไปสู่การลดลงของความดัน perfusion ในหลอดเลือดแดงหัวใจ