ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุโรคเรื้อนเป็นอย่างไร?
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคเรื้อน
สาเหตุของโรคเรื้อนเป็น mycobacterium โรคเรื้อน (Mycobacterium leprae), ค้นพบใน 1871 โดยนอร์เวย์แพทย์G. Hansen ตามการตัดสินใจของการประชุมมะนิลาระหว่างประเทศเกี่ยวกับโรคเรื้อนในปีพ. ศ. 2474 แบคทีเรีย Hansen ได้รับมอบหมายให้เป็นครอบครัวMycobactertaceaeและมีชื่อว่าMycobacterium leprae hominis .
M. Leprae - กรดและแอลกอฮอล์ทนแบคทีเรียแกรมบวกที่มีรูปแบบของความยาวก้านตรงหรือโค้งของ 1-7 ไมครอนขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.2-0.5 ไมครอนในขนาดและ tinctorial คุณสมบัติในทางปฏิบัติไม่แตกต่างจากเชื้อวัณโรคยังคงไม่มีการขึ้นรูป ข้อพิพาททั่วไป เป็นกฎในรอยโรคในมนุษย์พร้อมกับการย้อมสีเป็นเนื้อเดียวกันโดย Ziehl-นีลเซ่นรูปแท่ง M. Leprae ยังแสดงรูปแบบแยกส่วนและเม็ด M. Leprae - เป็นหนี้บุญคุณปรสิตเซลล์ของระบบ phagocyte โมโนนิวเคลียร์ข้ามการปรับปรุงพันธุ์โดยการแบ่งเซลล์ 2-3 ลูกสาวและพลาสซึมของ macrophage อดีตกอขนาดใหญ่ที่มีการจัดเรียงตามแบบฉบับของคนประเภทที่ว่า "การสูบบุหรี่ในแพ็ค." นอกจากนี้ยังสามารถแพร่กระจายเชื้อโรคโดยการแตกหน่อและการแตกกิ่งก้าน
โครงสร้างพื้นฐานของM. Lepraeไม่มีความแตกต่างพื้นฐานจากเชื้อแบคทีเรียชนิดอื่น ในส่วนที่บางเฉียบของM. Lepraeจัดแสดงฝอย microcapsule 5-15 นาโนเมตรหนาประกอบด้วย mucopolysaccharides วิจิตรผนังเซลล์สามชั้น (ชั้น osmiofobny ด้านนอกและสองแน่นจด osmiophil ความหนาของชั้นรวมของ 8-20 นาโนเมตร) มีความแข็งแกร่งที่เด่นชัด: มันจะถูกเก็บไว้อย่างถาวรในเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบแม้ในการสลายสมบูรณ์ของพลาสซึมของM. Leprae («เงาเซลล์ ") ต่อไปนี้สามชั้นไลโปโปรตีนเยื่อหุ้มนิวเคลียส ( "เมมเบรนประถมโรเบิร์ต") ในพลาสซึมโดยทั่วไป 1-2 แสดง mesosoma polymorphic - เยื่อหุ้ม intussusceptum สอดคล้องกับฟังก์ชั่นยลในเซลล์ยูคาริโอบาง ในเซลล์ของM. Lepraeอยู่ nucleoid อุเบกขาจำนวนเล็ก ๆ ของไรโบโซม, vacuoles, volutin เปิดชนิดของเซลล์ที่เป็นเนื้อเดียวกันและบางครั้ง - sporopodobnye การศึกษา
เชื้อโรคมีลักษณะการเจริญเติบโตช้าผิดปกติไม่ใช่ลักษณะของเชื้อแบคทีเรีย: เวลาของการแบ่งตัวเดียวคือ 12 วัน
จากปัจจัยที่เป็นแอนติเจนที่สำคัญที่สุดคือไกลคอลิปซีนฟีนอล (PGL-1) ซึ่งประกอบด้วย trisaccharide ที่ไม่ซ้ำกันซึ่งเป็นพื้นฐานของความพยายามในการสร้างแอนติเจนเทียมที่เฉพาะเจาะจง
ผนังเซลล์ของM. Lepraeประกอบด้วย 50% ของไขมันในหมู่ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงกรด mycolic ครอบงำ นอกจากนี้ยังอธิบายถึง lipid ที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต (fthiocerol dimicozerosate) ซึ่งแตกต่างจาก mycobacteria อื่น ๆ ความสามารถของM. Leprae ในการหลั่งไขมันได้ถูกสร้างขึ้น
ไม่ได้มีการศึกษาถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของเชื้อM. Leprae
M. Lepraeสามารถอยู่รอดได้เป็นเวลานานที่อุณหภูมิต่ำและในระหว่างเก็บรักษา ตัวอย่างเช่นในสารละลายกลีเซอรอล 40%; ยังคงทำงานได้เป็นเวลาหลายสัปดาห์เมื่อแห้งด้วยวิธีต่างๆภายใต้สภาวะการแรเงา การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตโดยตรงทำหน้าที่ร้ายแรง
ระบาดวิทยาของโรคเรื้อน
แหล่งที่มาของการติดเชื้อที่เป็นโรคเรื้อนเท่านั้นที่เป็นที่พิสูจน์แล้วว่าเป็นคนป่วย ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ยอมรับทั้งโรคติดต่อทางอากาศและผ่านผิวหนัง (percutaneous) ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาบ่งชี้ถึงค่าแพร่หลายของการแพร่กระจายของหยดในอากาศ: โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยสามารถใช้เป็นแหล่งของการติดเชื้อในการพัฒนาแผลที่กว้างขวางของเยื่อบุโพรงจมูกได้นั่นคือ ในช่วงเวลาที่มีการขับถ่ายเข้าไปในสิ่งแวดล้อมโดยการหายใจ ในเวลาเดียวกันกรณีที่ได้รับการจดทะเบียนจากการติดเชื้อในระหว่างการผ่าตัด และยังมีรอยสักยืนยันว่าเป็นไปได้ที่จะปนเปื้อนโรคเรื้อนและเจาะเชื้อโรคผ่านผิวที่เสียหาย
คนส่วนใหญ่ค่อนข้างไม่ตอบสนองต่อโรคเรื้อน ไม่มีอาการจูงใจทางเชื้อชาติหรือความต้านทานพิเศษต่อโรคเรื้อน แต่ให้ภูมิคุ้มกันข้อมูลที่เราไม่สามารถปฏิเสธบทบาทของปัจจัยของความไวต่อความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมเพื่อโรคเรื้อนภายในประชากรของแต่ละบุคคลและกลุ่มชาติพันธุ์เป็นหลักฐานจากการติดเชื้อบ่อยมากขึ้นของญาติเลือดโรคเรื้อน 3-6 ครั้งกว่าคู่สมรสจากกันตั้งแต่ระหว่างความแตกต่างทางพันธุกรรมที่ผ่านมามีความเด่นชัดมากขึ้น . เป็นที่ทราบกันว่าความสอดคล้องกันของโรคเรื้อนในฝาแฝด monozygotic เกือบสามครั้งสูงกว่าในฝาแฝด dizygotic ฤดูกาลและสภาพอากาศมีค่าสำหรับการแพร่ไวรัสโรคเรื้อนเพียง แต่สำหรับการขยายของกระบวนการการโยกย้ายระดับของรายชื่อมืออาชีพที่มีแหล่งที่มาของการติดเชื้อลดลงของความต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงสุขอนามัยทั่วไป ตัวบ่งชี้หลักของการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันสำหรับM. Leprae คือการทดสอบ intrometal สำหรับ lepromine ในปี 1919 โดย K. Mitsuda Lepromin - การระงับ rastortoy และมวลผู้ป่วย leproma ประกอบไปด้วยจำนวนมากของM. Leprae (1 มล. Lepromin มาตรฐานมี 40-160000000 ร่างกายแบคทีเรีย) เมื่อยาฉีด intradermal เข้าไปในพื้นผิวด้านในของแขน ML มิลลิลิตรของแอนติเจนในผู้ป่วยที่มีโรคชนิด lepromatous และเป็นส่วนหนึ่งเล็ก ๆ น้อย ๆ (10-12%) ตัวอย่างบุคคลที่มีสุขภาพเสมอลบ (anergy ความอดทนที่จะM. Leprae) ในขณะเดียวกันในคนไข้ที่เป็นโรคเรื้อนชนิดท่อและคนที่มีสุขภาพดีก็เป็นบวกเช่นกัน ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติสัมพัทธ์กับโรคเรื้อนในพวกเขาเป็นลักษณะความรุนแรงค่อนข้างสูง ดังนั้นการทดสอบ lepromine ไม่ได้มีค่าการวินิจฉัย แต่จะช่วยในการสร้างชนิดของโรคและเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพยากรณ์โรค Leprominootritsatelnye บุคคลของการติดต่อที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคและการเปลี่ยนแปลงของกลุ่มตัวอย่าง leprominovoy เชิงลบจากผู้ป่วยในข้อบ่งชี้ในเชิงบวกของความตึงเครียดขึ้นภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงกับแอนติเจนของM. Leprae ปฏิกิริยากับ lepromine Mitsuda พัฒนา 3-4 สัปดาห์หลังจากการปรากฏตัวของมัน (มี tubercle, โหนด, บางครั้ง - มีเนื้อร้าย)
โรคเรื้อนเป็นโรคที่รู้จักกันในอดีตของมนุษย์ มีคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์และวรรณกรรมและศิลปะที่น่าเชื่อถือมากมายที่เป็นพยานถึงความชุกของโรคเรื้อนถึงโรคระบาดในสมัยก่อน ค่อยๆระดับของโรคลดลงและถึงลักษณะของการแพร่กระจายถิ่นที่อยู่เฉพาะสำหรับบางภูมิภาคของโลก บทบาทสำคัญในการลดความชุกของโรคเรื้อนมีขึ้นโดยองค์การอนามัยโลกซึ่งได้ควบคุมการต่อสู้กับโรคนี้เป็นปัญหาสาธารณสุข ในที่สุดก็มีการระบาดของโรคเรื้อนทั่วโลกซึ่งไม่เกิน 1 รายต่อประชากร 10,000 คนทั่วโลก
วันนี้ตามข้อมูล WHO ล่าสุดเมื่อต้นศตวรรษที่ XXI ในโลกมีผู้ป่วยโรคเรื้อนกว่า 500,000 รายได้รับการจดทะเบียนเป็นประจำทุกปีโดยส่วนใหญ่เป็นกลุ่มประชากรในทวีปอเมริกาใต้แอฟริกาและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ จำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาเท่ากัน ประเทศที่มีถิ่นกำเนิดในปัจจุบันคือบราซิลคองโกมาดากัสการ์โมซัมบิกอินเดียเนปาลและอื่น ๆ ในรัสเซียผู้ป่วยโรคเรื้อนรายเดียวมีการจดทะเบียนเป็นครั้งคราวเฉพาะในบางภูมิภาค (Lower Volga region)
ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ XX ผู้ป่วยโรคเรื้อนได้รับการจดทะเบียนในเกือบทุกประเทศทั่วโลก ในปีพ. ศ. 2523 หมายเลขอ้างอิงของ WHO อยู่ที่ประมาณ 13 ล้านคน อย่างไรก็ตามหลังจากที่ได้ตัดสินใจที่จะให้การรักษาด้วยการรวมกันของสามยาเสพติด (Dapsone, rifampicin, Clofazimine) ของผู้ป่วยทั้งหมดและจะลบออกจากการลงทะเบียนของผู้ป่วยที่ได้รับหลักสูตรเต็มรูปแบบของการรักษา 2000 จำนวนสร้างขึ้นในบัญชีลดลงไป 600-700000 คน. . ในเวลาเดียวกันมีอยู่แล้วในศตวรรษที่ XXI ลงทะเบียนเป็นประจำทุกปีจาก 500,000. ขึ้นไป 800,000. รายใหม่ของโรคเรื้อนทั้งหมดที่เร่งด่วนมากขึ้นกลายเป็นปัญหาของการกำเริบของโรคและตามที่ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ปัญหาจากโรคเรื้อนกำจัดกรณีบุคคลที่จะมีอายุอีกสิบปี ปัจจุบันโรคเรื้อนที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือประเทศในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ (อินเดียอินโดนีเซียพม่า) บางประเทศในแอฟริกาและบราซิล
ในยูเครนโรคเรื้อนไม่เคยแพร่หลาย จำนวนผู้ป่วยที่ลงทะเบียนสูงสุด (ประมาณ 2,500 คน) ถูกบันทึกไว้ในช่วงต้นทศวรรษที่ 60
ในกรณีที่ไม่มีวัคซีนป้องกันโรคเอดส์เฉพาะเพื่อป้องกันโรคเรื้อนขอแนะนำให้ใช้วัคซีน BCG แต่ตามผู้เขียนที่แตกต่างกันจะช่วยป้องกันโรคเรื้อนได้เพียง 20-70% เท่านั้น ในหลายประเทศมีการใช้เคมีบำบัดโรคเรื้อน การรักษาด้วยการป้องกันด้วยยา sulfonic ชนิดหนึ่งสำหรับผู้ป่วยโรคเรื้อน (แบคทีเรีย) เป็นเวลา 6-12 เดือน