อะไรทำให้เกิดโรคเรื้อน (leprosy)?

สาเหตุของโรคเรื้อน

สาเหตุของโรคเรื้อนคือเชื้อ Mycobacterium leprae ซึ่งค้นพบในปี พ.ศ. 2414 โดยแพทย์ชาวนอร์เวย์G. Hansenตามคำตัดสินของการประชุมนานาชาติว่าด้วยโรคเรื้อนที่มะนิลาในปี พ.ศ. 2474 เชื้อ Bacillus ของ Hansen ถูกจัดให้อยู่ใน วงศ์ Mycobactertaceaeและตั้งชื่อว่าMycobacterium leprae hominis

M. leprae เป็นแบคทีเรียแกรมบวกที่ทนต่อกรดและแอลกอฮอล์ มีลักษณะเป็นแท่งตรงหรือโค้งยาว 1 ถึง 7 ไมโครเมตรและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2-0.5 ไมโครเมตร แบคทีเรียชนิดนี้แทบจะไม่ต่างจากแบคทีเรียไมโคแบคทีเรียวัณโรคในแง่ของขนาดและคุณสมบัติในการย้อมสี แบคทีเรียชนิดนี้ไม่เคลื่อนไหวและไม่สร้างสปอร์แบบทั่วไป โดยทั่วไปแล้ว แบคทีเรียชนิดนี้จะแตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยและเป็นเม็ดเล็ก ๆ ในแผลของมนุษย์ ร่วมกับ M. leprae ที่มีรูปร่างเป็นแท่งซึ่งย้อมสีเป็นเนื้อเดียวกันตามทฤษฎีของ Ziehl-Neelsen M. leprae เป็นปรสิตภายในเซลล์ที่จำเพาะของระบบฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์ที่ขยายพันธุ์โดยการแบ่งตามขวางเป็นเซลล์ลูก 2-3 เซลล์และสร้างกลุ่มขนาดใหญ่ในไซโตพลาสซึมของแมคโครฟาจที่มีการจัดเรียงแบบ "ซองบุหรี่" ทั่วไป นอกจากนี้ เชื้อก่อโรคยังสามารถขยายพันธุ์ได้โดยการแตกหน่อและแตกแขนง

โครงสร้างจุลภาคของ M. lepraeไม่แตกต่างจากโครงสร้างจุลภาคของแบคทีเรียชนิดอื่นโดยพื้นฐาน ส่วนที่บางมากของ M. lepraeเผยให้เห็นไมโครแคปซูลมีขอบหนา 5-15 นาโนเมตร ซึ่งประกอบด้วยมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ ผนังเซลล์บางสามชั้น (ชั้นออสมิโอโฟบิกด้านนอกและชั้นออสมิโอฟิลิกติดกันแน่นหนา 8-20 นาโนเมตร) มีความแข็งอย่างเห็นได้ชัด โดยจะคงอยู่เป็นเวลานานในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบแม้ว่าไซโทพลาซึมของM. leprae ("เซลล์เงา") จะสลายตัวไปอย่างสมบูรณ์แล้ว ถัดมาคือเยื่อหุ้มไซโทพลาซึมไลโปโปรตีนสามชั้น ("เยื่อหุ้มโรเบิร์ตสันเบื้องต้น") โดยปกติจะพบเมโซโซมโพลีมอร์ฟิก 1-2 ตัวในไซโทพลาซึม ซึ่งเป็นเยื่อหุ้มพลาสมาแบบเว้าเข้า ซึ่งมีหน้าที่บางอย่างที่สอดคล้องกับไมโตคอนเดรียของเซลล์ยูคาริโอต ในไซโทซอลของM. lepraeมีนิวคลีโอตที่แสดงออกอย่างอ่อน ไรโบโซมจำนวนเล็กน้อย แวคิวโอล การรวมตัวของโวลูตินของประเภทบอดี้ที่เป็นเนื้อเดียวกัน และบางครั้งมีรูปแบบคล้ายสปอร์ด้วย

ลักษณะเด่นของเชื้อก่อโรคคือการเจริญเติบโตช้าผิดปกติ ซึ่งไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับแบคทีเรีย โดยเวลาในการแบ่งตัวครั้งหนึ่งคือ 12 วัน

ปัจจัยกำหนดแอนติเจนที่สำคัญที่สุดคือฟีนอลิกไกลโคลิปิดเฉพาะ (PGL-1) ซึ่งมีไตรแซ็กคาไรด์เฉพาะตัวซึ่งเป็นพื้นฐานในการพยายามสร้างแอนติเจนเทียมเฉพาะ

ผนังเซลล์ของ M. lepraeประกอบด้วยไขมัน 50% ซึ่งกรดไมโคลิกโมเลกุลสูงเป็นส่วนใหญ่ ไขมันที่ปราศจากคาร์โบไฮเดรต (phthiocerol dimycocerosate) ได้รับการอธิบายแล้ว ซึ่งแตกต่างจากไขมันของไมโคแบคทีเรียชนิดอื่น ความสามารถในการหลั่งไขมันของM. lepraeได้รับการพิสูจน์แล้ว

ปัจจัยการก่อโรคของ M. lepraeไม่ได้รับการศึกษา

M. lepraeสามารถอยู่รอดได้นานในอุณหภูมิต่ำและระหว่างการจัดเก็บ เช่น ในสารละลายกลีเซอรอล 40% โดยสามารถอยู่ได้นานหลายสัปดาห์เมื่อตากแห้งด้วยวิธีต่างๆ ในที่ร่ม รังสีอัลตราไวโอเลตโดยตรงมีผลเสียต่อเชื้อรา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ระบาดวิทยาของโรคเรื้อน

แหล่งเดียวที่พิสูจน์ได้ว่าเป็นโรคเรื้อนคือผู้ป่วย ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ยอมรับว่าโรคเรื้อนแพร่กระจายได้ทั้งทางอากาศและทางการสัมผัส (ผ่านผิวหนัง) ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาบ่งชี้ว่าเส้นทางการแพร่กระจายทางอากาศมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยปกติแล้วผู้ป่วยสามารถเป็นแหล่งของการติดเชื้อได้เมื่อเยื่อเมือกของโพรงจมูกเกิดรอยโรคขึ้นอย่างกว้างขวาง กล่าวคือ ในช่วงที่มีการปล่อยเชื้อโรคเข้าสู่สิ่งแวดล้อมเป็นจำนวนมากผ่านทางเดินหายใจ ในเวลาเดียวกัน กรณีที่ตรวจพบการติดเชื้อระหว่างการผ่าตัด ตลอดจนระหว่างการสัก ยืนยันว่าอาจติดเชื้อโรคเรื้อนและเชื้อโรคแพร่กระจายผ่านผิวหนังที่เสียหายได้

คนส่วนใหญ่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคเรื้อนได้ค่อนข้างดี ไม่มีความโน้มเอียงทางเชื้อชาติหรือความต้านทานโรคเรื้อนเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม หากเราพิจารณาข้อมูลของภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรม เราไม่สามารถปฏิเสธบทบาทของปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคเรื้อนที่กำหนดโดยพันธุกรรมภายในกลุ่มชาติพันธุ์และประชากรแต่ละกลุ่มได้ ซึ่งเห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าญาติสายเลือดติดเชื้อโรคเรื้อนบ่อยกว่าคู่สมรสของกันและกัน 3-6 เท่า เนื่องจากความแตกต่างทางพันธุกรรมระหว่างคู่สมรสนั้นชัดเจนกว่า เป็นที่ทราบกันดีว่าความสอดคล้องของโรคเรื้อนในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันนั้นสูงกว่าฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันเกือบสามเท่า ฤดูกาลและสภาพภูมิอากาศมีความสำคัญในระดับหนึ่งในการติดเชื้อโรคเรื้อนเฉพาะเมื่อสัมพันธ์กับกระบวนการอพยพที่เข้มข้นขึ้น ระดับการติดต่อกับแหล่งติดเชื้อ การลดลงของความต้านทานโรคที่ไม่จำเพาะ และสุขอนามัยโดยทั่วไป ตัวบ่งชี้หลักของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อM. leprae คือการทดสอบ lepromin แบบฉีดเข้าชั้นผิวหนัง ซึ่งเสนอโดย K. Mitsuda ในปี 1919 เลโพรมินเป็นสารแขวนลอยของโรคเรื้อนที่บดและนึ่งฆ่าเชื้อของผู้ป่วย ซึ่งมีแบคทีเรียM. leprae จำนวนมาก (เลโพรมินมาตรฐาน 1 มล. มีแบคทีเรียอยู่ 40-160 ล้านตัว) เมื่อฉีดแอนติเจนนี้ 1.0 มล. เข้าในชั้นผิวหนังด้านในของปลายแขนในผู้ป่วยโรคเรื้อนชนิดเลโพรมาตัสและในผู้ที่มีสุขภาพดีเพียงส่วนเล็กน้อย (มากถึง 10-12%) ผลการทดสอบจะเป็นลบเสมอ (ไม่มีอาการ ทนต่อเชื้อM. leprae)ในขณะเดียวกัน ในผู้ป่วยโรคเรื้อนชนิดทูเบอร์คูลอยด์และผู้ที่มีสุขภาพดีส่วนใหญ่ ผลการทดสอบจะเป็นบวก กล่าวคือ ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของผู้ป่วยต่อโรคเรื้อนมีลักษณะเฉพาะคือมีความเข้มข้นค่อนข้างสูง ดังนั้น การทดสอบเลโพรมินจึงไม่มีค่าในการวินิจฉัย แต่ช่วยในการระบุประเภทของโรค และยังมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรคด้วย ผู้ที่ตรวจพบเลโพรมินเป็นลบจากผู้สัมผัสถือเป็นกลุ่มเสี่ยงสูงต่อโรคนี้ และการเปลี่ยนแปลงผลการทดสอบเลโพรมินในผู้ป่วยที่เป็นลบเป็นบวกบ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์ต่อแอนติเจนของ M. lepraeปฏิกิริยาต่อเลโพรมินของ Mitsuda จะเกิดขึ้น 3-4 สัปดาห์หลังจากให้ยา (ตุ่มน้ำหรือก้อนเนื้อปรากฏขึ้น บางครั้งมีเนื้อตาย)

โรคเรื้อนเป็นโรคของมนุษย์ที่รู้จักกันมาอย่างยาวนาน มีคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์และวรรณกรรมที่น่าเชื่อถือมากมายที่บ่งชี้ว่าโรคเรื้อนมีอัตราการระบาดสูงจนกระทั่งถึงขั้นระบาดใหญ่ในอดีต ต่อมาอัตราอุบัติการณ์ของโรคค่อยๆ ลดลงและกลายเป็นโรคประจำถิ่นที่พบได้เฉพาะในบางภูมิภาคของโลก องค์การอนามัยโลกมีบทบาทสำคัญในการลดอัตราการระบาดของโรคเรื้อน โดยทำหน้าที่ควบคุมการต่อสู้กับโรคนี้ในฐานะปัญหาสาธารณสุข ต้องขอบคุณการดำเนินการตามโครงการต่างๆ ขององค์การอนามัยโลกที่พัฒนาขึ้นโดยเฉพาะสำหรับประเทศที่มีโรคเรื้อนระบาด ทำให้ในที่สุดอัตราการระบาดของโรคเรื้อนทั่วโลกที่ไม่เกิน 1 รายต่อประชากร 10,000 คนทั่วโลกก็ลดลง

ปัจจุบัน ตามข้อมูลล่าสุดขององค์การอนามัยโลก ในช่วงต้นศตวรรษที่ 21 มีผู้ป่วยโรคเรื้อนรายใหม่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยกว่า 500,000 รายต่อปีทั่วโลก โดยส่วนใหญ่เป็นประชากรของประเทศในอเมริกาใต้ แอฟริกา และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ผู้ป่วยจำนวนเกือบเท่ากันกำลังเข้ารับการรักษาในเวลาเดียวกัน ประเทศที่มีโรคประจำถิ่นหลักในปัจจุบัน ได้แก่ บราซิล คองโก มาดากัสการ์ โมซัมบิก อินเดีย เนปาล และอื่นๆ อีกบ้าง ในรัสเซีย ผู้ป่วยโรคเรื้อนรายเดี่ยวได้รับการขึ้นทะเบียนในบางภูมิภาคเท่านั้น (แม่น้ำโวลก้าตอนล่าง)

ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 ผู้ป่วยโรคเรื้อนได้รับการขึ้นทะเบียนในเกือบทุกประเทศทั่วโลก ในปี 1980 ตามการประมาณการขององค์การอนามัยโลก จำนวนผู้ป่วยอยู่ที่ประมาณ 13 ล้านคน อย่างไรก็ตาม หลังจากที่องค์การอนามัยโลกตัดสินใจให้การบำบัดแบบผสมผสานด้วยยาสามชนิด (ดาปโซน ริแฟมพิซิน โคลฟาซิมีน) แก่ผู้ป่วยทุกราย และลบผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาครบตามกำหนดออกจากทะเบียน ในปี 2000 จำนวนผู้ป่วยที่ขึ้นทะเบียนลดลงเหลือ 600,000-700,000 คน ในขณะเดียวกัน ในศตวรรษที่ 21 มีผู้ป่วยโรคเรื้อนรายใหม่ขึ้นทะเบียนจาก 500,000 ถึง 800,000 รายต่อปี ปัญหาการกำเริบของโรคก็กลายเป็นเรื่องเร่งด่วนมากขึ้น และผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่เชื่อว่าปัญหาการกำจัดโรคเรื้อนให้หายขาดจะคงอยู่เป็นเวลาหลายสิบปี ปัจจุบัน ประเทศที่ได้รับผลกระทบจากโรคเรื้อนมากที่สุดคือเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ (อินเดีย อินโดนีเซีย เมียนมาร์) ประเทศในแอฟริกาบางประเทศ และบราซิล

ในยูเครน โรคเรื้อนไม่เคยแพร่หลาย จำนวนผู้ป่วยที่ลงทะเบียนสูงสุด (ประมาณ 2,500 คน) ถูกบันทึกไว้ในช่วงต้นทศวรรษ 1960

หากไม่มีวัคซีนป้องกันโรคเรื้อนโดยเฉพาะ แนะนำให้ใช้วัคซีน BCG เพื่อป้องกันโรคเรื้อน แต่จากข้อมูลของผู้เขียนหลายราย วัคซีน BCG สามารถป้องกันโรคเรื้อนได้เพียง 20-70% เท่านั้น การให้เคมีป้องกันโรคเรื้อนดำเนินการในหลายประเทศ ผู้ที่อาศัยอยู่ร่วมกับผู้ป่วยโรคเรื้อน (แบคทีเรียที่ขับออกมา) จะได้รับการรักษาด้วยยาป้องกันด้วยยาซัลโฟนเป็นเวลา 6-12 เดือน

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]