สาเหตุของโรคสะเก็ดเงิน

ในปัจจุบัน ทฤษฎีที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดเกี่ยวกับต้นกำเนิดของโรคสะเก็ดเงิน ได้แก่ ความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ ภูมิคุ้มกัน ระบบประสาท ต่อมไร้ท่อ และทฤษฎีเกี่ยวกับการเผาผลาญ (คาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน นิวคลีโอไทด์แบบวงแหวน ชาโลน ฯลฯ)

ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทต่อการเกิดโรคสะเก็ดเงินอย่างไม่ต้องสงสัย พบผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินในญาติของผู้ป่วยบ่อยกว่าประชากรหลายเท่า มีฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน (73%) สูงกว่าฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน (20%) และมีความเกี่ยวข้องกับระบบ HLA โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายอย่าง โดยโรคสะเก็ดเงินแบ่งออกเป็น 2 ประเภท ขึ้นอยู่กับอายุ จุดเริ่มต้น ระบบ HLA และแนวทางการดำเนินโรค โรคสะเก็ดเงินประเภทที่ 1 เกี่ยวข้องกับระบบ HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) เกิดขึ้นในช่วงอายุน้อย (18-25 ปี) ในผู้ที่มีสมาชิกในครอบครัวและญาติเป็นโรคสะเก็ดเงิน โรคสะเก็ดเงินประเภทนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วย 65% และโรคจะรุนแรงกว่า โรคสะเก็ดเงินประเภทที่ 2 ไม่เกี่ยวข้องกับระบบ HLA และเกิดขึ้นในช่วงอายุมากขึ้น (50-60 ปี) ผู้ป่วยเหล่านี้แทบไม่มีประวัติครอบครัว และกระบวนการนี้มักจะจำกัดหรือมีอาการไม่รุนแรงเท่ากับโรคสะเก็ดเงินชนิดที่ 1

สันนิษฐานว่ายีนต่างๆ มีส่วนในการพัฒนาของโรคสะเก็ดเงิน ไม่ว่าจะโดยเดี่ยวหรือร่วมกัน พบการเชื่อมโยงระหว่างรูปแบบเด่นของโรคสะเก็ดเงินกับส่วนปลายของโครโมโซม 17 การระบุทางพันธุกรรมของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต และการแสดงออกของโปรตีโอไกลโคเจนบางชนิดที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง mys, fos, abl ในผิวหนังของผู้ป่วยได้รับการเปิดเผย

ตามทฤษฎีภูมิคุ้มกันของโรคสะเก็ดเงิน เซลล์ทีลิมโฟไซต์ (CD4+ T-lymphocytes) มีบทบาทสำคัญ ในขณะที่เซลล์ผิวหนังชั้นนอกมีการแพร่กระจายและแยกตัวผิดปกติมากขึ้น ปัจจัยที่กระตุ้นอาจเป็นปฏิกิริยาอักเสบของผิวหนังชั้นใน ซึ่งนำไปสู่การละเมิดการควบคุมการแบ่งตัวของเซลล์ในชั้นหนังกำพร้า ซึ่งแสดงออกมาด้วยการแพร่กระจายที่มากเกินไป การแพร่กระจายมากเกินไปของเซลล์เคราตินทำให้เกิดการหลั่งของไซโตไคน์ (รวมถึงปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอกอัลฟา - TNF-a) และไอโคซานอยด์ ซึ่งทำให้การอักเสบในรอยโรคสะเก็ดเงินรุนแรงขึ้น ในรอยโรค เซลล์นำเสนอแอนติเจนจะผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1) ซึ่งเหมือนกับปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ (ส่วนใหญ่เป็นตัวช่วย) ปัจจัยนี้สร้างขึ้นโดยเซลล์เคอราติโนไซต์และกระตุ้นเซลล์ลิมโฟไซต์ของต่อมไทมัส IL-1 ทำให้เกิดการเคลื่อนที่แบบเคมีแท็กซ์ของเซลล์ลิมโฟไซต์ทีในชั้นหนังกำพร้าและเซลล์เหล่านี้จะแทรกซึมเข้าไปในชั้นหนังกำพร้า เซลล์ลิมโฟไซต์ทีผลิตอินเตอร์ลิวคินและอินเตอร์เฟอรอนซึ่งเพิ่มกระบวนการเพิ่มจำนวนเซลล์เคอราติโนไซต์ของชั้นหนังกำพร้ามากเกินไป กล่าวคือ เกิดวงจรอุบาทว์ขึ้น ส่งผลให้จลนพลศาสตร์ของการเพิ่มจำนวนเซลล์เคอราติโนไซต์เปลี่ยนแปลงไป วงจรเซลล์ลดลงจาก 311 ชั่วโมงเป็น 36 ชั่วโมง กล่าวคือ มีการสร้างเซลล์เคอราติโนไซต์มากกว่าปกติถึง 28 เท่า ปัจจัยกระตุ้นอาจได้แก่ โรคติดเชื้อ ความเครียด บาดแผลทางกาย ยา ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ แอลกอฮอล์ สภาพภูมิอากาศ เป็นต้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]