ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในเด็กเป็นอย่างไร?
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็กมีความแตกต่างกัน
- สาเหตุของการติดเชื้อ myocarditis
- ไวรัส - Coxsackie A และ B, ECHO, adenoviruses ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A และ B, โปลิโอ, โรคหัดเยอรมันโรคหัดคางทูม PC-ไวรัสvaricella งูสวัดที่เริมไวรัสตับอักเสบเอชไอวี, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr ไวรัส
- แบคทีเรีย - Mycoplasma pneumoniae Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., คอร์เนเนตแบคทีเรียโรคคอตีบ
- - เชื้อรา neoformans Cryptococcus
- โปรโตซัว - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi
- ปรสิต - Trichinella spiralis, echinococcus
- สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
- ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ - thyrotoxicosis, pheochromocytoma
- ปฏิกิริยาภูมิแพ้ - sulfonamides penicillins tetracyclines แมลงกัด
- เป็นพิษ - aminosalicylic acid, พาราเซตามอล, procainamide, streptomycin, doxorubicin, cyclophosphamide เป็นต้น
- โรคอื่น ๆ ได้แก่ โรคคาวาซากิ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, vasculitis ระบบ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
- สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ การฉายรังสีการปฏิเสธการปลูกถ่าย
- เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่าแผลกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบสามารถพัฒนาในโรคติดเชื้อใด ๆ ได้ทุกอายุรวมทั้งระยะเวลาของทารกในครรภ์
มีบทบาทสำคัญในการอักเสบเรื้อรังใน myocarditis เรื้อรังในเด็กได้รับมอบหมายให้มีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของเชื้อโรคภายในเซลล์เช่นไวรัส Toxoplasma หนองในเทียม สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของไวรัส myocarditis ไวรัสคอกซากี B ถือว่าเป็นที่อธิบายถึงความคล้ายคลึงกันของโครงสร้างของ enteroviruses กับเยื่อหุ้มเซลล์ของ cardiomyocytes เด็กที่มีบทบาทสำคัญของกลุ่มไวรัสเริม (cytomegalovirus เริมไวรัสชนิดที่ 1 และ 2 varicella งูสวัด ) นอกจากจะได้รับบาดเจ็บตรงไปยังเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจเชื้อโรคเซลล์เหล่านี้ยาวยังคงมีอยู่ในร่างกายเปลี่ยนสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายในลักษณะที่ตัวแทนอื่น ๆ อีกมากมายติดเชื้อ (เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่, โรคตับ, ไขสันหลัง. Epstein-Barr ไวรัสและอื่น ๆ .) ได้รับความสามารถในการเหนี่ยวนำให้เกิดและการบำรุงรักษา กระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจ บนพื้นฐานของการศึกษาทดลองในรูปแบบสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าไวรัสเริมร่วมกับโรคอื่น ๆ ทำให้เกิดการทำเครื่องหมายตอบสนองการอักเสบและแพ้ภูมิตัวเอง เมื่อเร็ว ๆ นี้กรณีของ myocarditis ที่เกี่ยวข้องกับ parvovirus B19 ได้กลายเป็นเรื่องปกติมากขึ้น
โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็กสามารถเกิดขึ้นได้ในสภาพพร้อมกับการแพ้เช่นไข้รูมาติกแบบเฉียบพลันหรือเป็นผลจากการได้รับรังสีสารเคมียาลักษณะทางกายภาพ โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักจะมาพร้อมกับโรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, vasculitis, หอบหืดหลอดลม แยกการเผาผลาญกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการปลูกถ่าย
การเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก
คุณสมบัติของไวรัส myocarditis ที่เกิดจากการที่เป็นไปได้เจาะโดยตรงของไวรัสเข้า myocytes กับการจำลองแบบที่ตามมาและผลกระทบพิษจนสลายเซลล์หรือโดยอ้อมผ่านการกระทำของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและโทรศัพท์มือถือในกล้ามเนื้อหัวใจที่ ในการเชื่อมต่อนี้ระยะการจำลองแบบไวรัสจะถูกแยก (ระยะที่ 1) ในขั้นตอนนี้ตัวแทนที่เป็นสาเหตุสามารถแยกได้จากเลือดและ biopsies หัวใจ นอกจากนี้เมื่อกระบวนการนี้เป็นเรื้อรังไม่สามารถตรวจพบอนุภาคไวรัสได้ มูลค่าหลักในการเกิดโรคจากการติดเชื้อไวรัสของกล้ามเนื้อหัวใจยืมต่อไปนี้การจำลองแบบของร่างกายและการตอบสนองไวรัสโทรศัพท์มือถือที่นำไปสู่การแทรกซึม HISTO-lymphocytic และความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (เฟส 2 - autoimmune) ต่อมาทราบเด่น dystrophic (เฟส 3) และการสะสมของพังผืด (เฟส 4) การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบ cardiomyopathy พองทางคลินิก (DCM)
ด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่ใช่ไวรัสบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรคนอกเหนือจากการแนะนำโดยตรงของเชื้อโรคหรือสารพิษคือกลไกภูมิแพ้และภูมิต้านทาน พื้นผิวทางสัณฐานวิทยาของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชนิดต่างๆคือการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic-necrobiotic ใน cardiomyocytes และการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อระหว่างหน้า
อภิปรายเกี่ยวกับบทบาทของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังที่มีอยู่ในร่างกายมนุษย์ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วยโรคเรื้อรัง สมมติว่ามีไวรัสแอนติเจนอยู่ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจวายเนื่องจากมีการกระตุ้นตามมาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆที่ลดความต้านทานของเชื้อโรค
ผลจากการทดลองแสดงให้เห็นว่าทั้งไวรัสและกลไก effector ภูมิคุ้มกันตัวเองสามารถสร้างความเสียหายและทำลาย myocytes ได้และกลไกต่างๆเหล่านี้แสดงออกในรูปแบบต่างๆขึ้นอยู่กับสถานการณ์ต่างๆ การจูงใจทางพันธุกรรมการปรากฏตัวของปัจจัยป้องกันไวรัสและการสร้างภูมิคุ้มกันของไวรัสมีบทบาทสำคัญในการเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก
การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจนถึงปัจจุบันยังคงเป็นปัญหาที่สำคัญของโรคหัวใจวิทยาสมัยใหม่อันเนื่องมาจากความหลากหลายของปัจจัยทางจริยศาสตร์กลไกการก่อโรคในการพัฒนาของพวกเขา โค้งกระอ้อมกระแอ้มโรคกล้ามเนื้อหัวใจคลินิกความเป็นไปได้ในการเคลื่อนย้ายแต่ละรูปแบบของโรคกล้ามเนื้อหัวใจในอีกคนหนึ่งและการรวมกันของพวกเขาในชุดต่างๆที่นำไปสู่ความสับสนมากของคำศัพท์และการจำแนกกรณีที่ไม่มีการเดียวที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง
กุมารแพทย์และเด็กโรคหัวใจในประเทศของเราใช้ในการปฏิบัติของพวกเขาการจัดหมวดหมู่ของโรคไขข้ออักเสบที่ไม่ใช่โรคไขข้อแนะนำโดย NA Belokon ในปีพ. ศ. 2527
การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอักเสบที่ไม่ใช่โรคไขข้ออักเสบในเด็ก (ตาม Belokon NA, 1984)
ระยะเริ่มเป็นโรค |
การกำเนิด (ต้นและปลาย) ที่ได้มา |
ปัจจัยทางจริยศาสตร์ |
ไวรัส, แบคทีเรียไวรัส, แบคทีเรีย, ปรสิต, เชื้อรา, iersiniosis, แพ้ |
ฟอร์ม (สำหรับการแปล) |
คาร์ดิโอ ความเสียหายต่อระบบการนำของหัวใจ |
หลักสูตร |
เฉียบพลัน - ไม่เกิน 3 เดือน Podostroye - ไม่เกิน 18 เดือน เรื้อรัง - มากกว่า 18 เดือน (อาการกำเริบเรื้อรังเป็นหลัก) |
รูปแบบและขั้นตอนของภาวะหัวใจล้มเหลว |
กระเป๋าหน้าท้องซ้าย I, IIA, PB, III เวที Ventricular ขวา I, IIA, IIB, III เวที รวม |
ผลลัพธ์และภาวะแทรกซ้อน |
Cardiosclerosis ยั่วยวนเนื้อหัวใจตายการนำและจังหวะรบกวน giperteneiya ปอดวาล์วพ่ายแพ้หด myopericarditis, โรคลิ่มเลือดอุดตัน |
ความรุนแรงของโรคหัวใจ |
แสงปานกลางหนัก |