การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก

ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดควรทำการศึกษาต่อไปนี้:

• การรวบรวมประวัติชีวิตประวัติครอบครัวประวัติความเป็นมาของโรค
• การตรวจร่างกาย
• การวิจัยในห้องปฏิบัติการ
• การวิจัยเครื่องมือ

ค้นหาวินิจฉัยจำเป็นต้องรวมถึงประวัติความเป็นมาวิเคราะห์อย่างละเอียดของโรคโดยมุ่งเน้นที่อาการหัวใจเนื่องจากตอนก่อนหน้านี้ของไวรัสติดเชื้อแบคทีเรียและไข้ไม่ชัดเจนทุกชนิดของโรคภูมิแพ้, การฉีดวัคซีน อย่างไรก็ตามในกรณีที่พบเด็กที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดผิดปกติในกรณีที่ไม่มีความเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจอย่างชัดเจนกับสาเหตุทางจริยธรรมที่เฉพาะเจาะจง

[1], [2], [3], [4], [5]

การวินิจฉัยโรคหัวใจขาดเลือดในเด็ก

ในช่วงที่ทำการตรวจพบว่ามีการระบุตำแหน่งที่ชัดเจน (acrocyanosis, xanosis ของเยื่อเมือก) โดยปกติแล้วจะพบได้บ่อยๆซึ่งมักจะเกิดขึ้นชั่วคราวซึ่งจะแตกต่างจากโรคปอด กำหนดแรงกระตุ้นด้านซ้ายที่อ่อนแรงและขยับเล็กน้อยขยายหรือเส้นขอบปกติของความหมองคล้ำของหัวใจ ส่วนล่างของปอดทั้งสองข้างมีความเปียกปนเปื้อน เสียงหัวใจมักจะถูกปิดบังบางที "จังหวะของเสียงกระหึ่ม" และการรบกวนอื่น ๆ ของกิจกรรมจังหวะ จังหวะเร็วไม่สอดคล้องกับอุณหภูมิของร่างกายและความตื่นเต้นทางอารมณ์ของเด็กซึ่งอาจทนต่อการรักษาด้วยยาได้ขณะนอนหลับ เสียงกระเพื่อม systolic เป่าไม่รุนแรงที่ปลายสุดของหัวใจจะปรากฏขึ้นหรือความเข้มของเสียงที่เกิดขึ้นก่อนที่มันจะอ่อนลง ตับขยายใหญ่ขึ้นและในเด็กเล็กและม้ามอาการบวมน้ำและบริเวณที่มีน้ำท้องมานจะถูกกำหนดด้วย ventricular right หรือ total insufficiency

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

การตรวจวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก

ในกระบวนการตรวจยืนยันการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการในทิศทางดังต่อไปนี้:

• การตรวจหากิจกรรมในพลาสม่าของเอนไซม์ cardioselective สะท้อนความเสียหายต่อ cardiomyocytes;
• การตรวจหาเครื่องหมายทางชีวเคมีของการอักเสบ
• การประเมินการแสดงออกของการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกัน ในการระบุปัจจัยทางจริยธรรม;
• การวินิจฉัยโรคติดเชื้อเรื้อรัง

เป็นที่ทราบกันว่าในกรณีของความเสียหายของ cardiomyocytes สาเหตุใด ๆ (hypoxic อักเสบหรือเป็นพิษ) ทราบกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น cardioselective ของเอนไซม์และโปรตีน (CPK, CPK-MB, นม dehydrogenase, troponin T) อย่างไรก็ตามควรระลึกไว้เสมอว่าเครื่องหมายทางชีวเคมีเหล่านี้สะท้อนถึงความเสียหายต่อ cardiomyocytes ที่มีความจำเพาะเจาะจงแตกต่างกันไป

ความเข้มข้นของ LDH (ส่วนใหญ่เป็นส่วนของ LDH I) ในเลือดสะท้อนถึงความเข้มของ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนและการเกิด acidic lactic ในกล้ามเนื้อหัวใจ

สร้างความเสียหายให้ cardiomyocytes หรือลดลงของการหายใจของเนื้อเยื่อมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนที่นำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดแลคติกและกิจกรรม LDH เพิ่มขึ้นดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของมันได้โดยไม่ต้องทำลาย cardiomyocytes

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ CK อาจเกิดขึ้นเมื่อ myocytes ซึ่งรวมถึงกล้ามเนื้อ striated ได้รับความเสียหาย ในกรณีนี้การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในเลือดของหัวใจ isoenzyme KFK-MB ของเขาเป็นผลมาจากการทำลาย cardiomyocytes เท่านั้น

โปรตีน cardioselective troponin T และ troponin ฉันยังปรากฏในพลาสมาเฉพาะเมื่อ cardiomyocytes เสียหายเนื่องจากสาเหตุหลายประการ

ระดับของความเสียหายและการทำลาย cardiomyocytes ใน myocarditis ในกรณีส่วนใหญ่ไม่มากดังนั้นความเข้มข้นของเอนไซม์ cardioselective เพิ่มขึ้นเพียง 1.5-2 เท่า

กระบวนการอักเสบของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงส่วนประกอบของโปรตีนในเลือด (สัดส่วนของ alpha, beta, y-globulin, sialic acid, fibrinogen, C-reactive protein เป็นต้น) แต่การเปลี่ยนแปลงข้อมูลของทางชีวเคมีทั่วไปของการอักเสบและ leukocytosis อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นมีความจำเพาะสำหรับการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อให้เป็นเกณฑ์ที่เหมาะสมของ myocarditis จะไม่นับ

ในปีที่ผ่านมาสะท้อนให้เห็นถึงการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจพิจารณาการเพิ่มจำนวนของเซลล์ CD4 และเปลี่ยนอัตราส่วนของ CD4 / CD8 ที่การเพิ่มจำนวนของ CD22, IgM, IgG, IgA และ CEC หนึ่งในการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่สุดคือการยับยั้งการย้ายถิ่นของ lymphocytes ไปยังแอนติเจนหัวใจ ในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดการทดสอบ basril degranulation ซึ่งสะท้อนถึงเปอร์เซ็นต์ของรูปแบบ degtrululated ในเลือดส่วนปลายยังมีความสำคัญ การทดสอบความมุ่งมั่นที่มีความสำคัญเป็นภูมิคุ้มกันแอนติเจนเฉพาะการเต้นของหัวใจและการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจน kardialnyi, แอนติบอดีเพื่อ cardiomyocytes กับระบบการนำการเต้นของหัวใจซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ของการอักเสบ autoimmune กล้ามเนื้อหัวใจ

การศึกษาต่างๆเหล่านี้ขอแนะนำให้ปรับปรุงการก่อตัวของ proinflammatory cytokines ที่ (IL-1beta, 6, 8, 10 และเนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัย [TNF-A]) ซึ่งสนับสนุนกระบวนการของการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มี myocarditis

ระบุสาเหตุของ myocarditis (ไวรัสโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) ที่มีความสำคัญ แต่การจัดสรรสาเหตุเจ้าหน้าที่ในกรณีเรื้อรังของโรคหัวใจอักเสบไม่ค่อยประสบความสำเร็จ ค้นหาสาเหตุของเชื้อโรคเฉียบพลันและเรื้อรังติดเชื้อในกระแสเลือด, จมูก, ดูดจากหลอดลม (ไวรัสแบคทีเรีย spirochetes โปรโตซัว, ฯลฯ ) และแอนติบอดีเพื่อพวกเขาจะมีผลโดยวิธีการทางวัฒนธรรม PCR, ELISA ฯลฯ พิจารณาการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ diagnostically ใน titer ไวรัส neutralizing แอนติบอดีในพลาสมาเป็นครั้งที่ 4 หรือมากกว่า แต่ความเกี่ยวข้องทางคลินิกของวิธีการนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า

พร้อมกับการติดเชื้อ myocarditis ค้นหาในเด็กที่มีความจำเป็นในการระบุและศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพของการติดเชื้อเรื้อรัง (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังไซนัสอักเสบเรื้อรัง granulomas periapical ทันตกรรม pulpitis, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังอื่น ๆ ) การวิเคราะห์วรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าในมือข้างหนึ่งติดเชื้อโฟกัสเรื้อรังสามารถเป็นแหล่งของการติดเชื้อที่บุกรุกเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจในที่อื่น ๆ - อาจจะเป็นพื้นหลังที่ไม่เอื้ออำนวยสำหรับการก่อตัวของการตอบสนองภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอที่จะนำเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจของการติดเชื้ออื่นที่ ควรระลึกไว้เสมอว่าความมึนเมาและความไวต่อความรู้สึกของร่างกายเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การวินิจฉัยโรค myocarditis ในเด็ก

สิ่งสำคัญในการสร้างการวินิจฉัยโรค myocarditis มี ECG และ EchoCG ควรมีการกล่าวถึงถึงความจำเป็นในการเฝ้าติดตามข้อมูล ECG ของคนไข้ (ทุกวัน) ซึ่งช่วยในการตรวจหาความผิดปกติในจังหวะและค่าการนำไฟฟ้าที่ไม่ได้รับการตรวจพบในค่า ECG ตามปกติ

ข้อมูลการเฝ้าระวังหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ

ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจแตกต่างกันไปโดยทั่วไปส่วนใหญ่จะเป็นดังนี้:

• จังหวะไซนัส;
• การลดแรงดันของฟัน
• จังหวะการเต้นของจังหวะ (extrasystole บ่อยครั้งมากขึ้น) และการนำ (การปิดกั้น AV ของระดับ I-II) ของหัวใจมักพบบ่อยในระหว่างการตรวจสอบข้อมูล ECG ของ Holter;
• การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เป็นรูปแบบในส่วนSTและฟันT.

การเปลี่ยนแปลงข้อมูล ECG ในระยะเฉียบพลันมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางพยาธิวิทยาที่รวดเร็วโดยปกติแล้วจะมีการรวมตัวกันเป็นชุดของค่ามาตรฐานที่สมบูรณ์เมื่อมีการฟื้นตัว

[12], [13], [14], [15], [16]

ข้อมูลจาก Echocardiography

เมื่อการวิจัย echocardiographic มักพบการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว:

• การทำหน้าที่ของ systolic และ / หรือ diastolic ของ ventricle ด้านซ้าย
• การขยายตัวของโพรงของหัวใจส่วนใหญ่เป็นช่องท้องด้านซ้าย
• อาการของการลุกลาม mitral เนื่องจากญาติไม่เพียงพอของวาล์ว mitral;
• ขับออกมาในโพรงในเยื่อหุ้มหัวใจ

ด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาจมีดัชนีปกติ ค่าของ echocardiogram ใน cardiomegaly ประกอบด้วยส่วนใหญ่ในการยกเว้นจากสาเหตุอื่นที่เป็นไปได้ของการเสื่อมสภาพของเด็ก (โรคหัวใจพิการ ฯลฯ )

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

ภาพรังสีของอวัยวะที่หน้าอก

มีบทบาทสำคัญในตัวของ cardiomegaly ในเด็กเล่นวิธีการตรวจเอ็กซ์เรย์ที่จะช่วยให้เพื่อให้ได้ภาพที่ถูกต้องมากขึ้นของระดับของการขยายตัวของหัวใจมากกว่ากระทบเช่นเดียวกับการประเมินสถานะของการไหลเวียนของปอด (ความแออัดในปอด)

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายและการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกตรวจพบโดย scintigraphy กับ⁶⁷ ga และ antibodies anti-myosin ที่ติดฉลากด้วย¹¹¹ In อย่างไรก็ตามค่าของวิธีการนี้สำหรับการปฏิบัติทางคลินิกในเด็กไม่ได้รับการพิสูจน์

การตรวจสวนหลอดเลือดหัวใจและการตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial transdue

การตรวจสวนหัวใจช่วยในการตรวจร่างกายและตรวจระบบภูมิคุ้มกันของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อตรวจหาสัญญาณของการอักเสบ อย่างไรก็ตามแม้จะมีเนื้อหาข้อมูลสูงเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่จะใช้ข้อ จำกัด เนื่องจากเหตุผลหลายประการในการตีความของผลที่มีความยากลำบากมาก (เป็นไปได้ของเท็จบวกและ lozhnootri - ผลลบ) วิธีการที่เป็นเรื่องยากในทางเทคนิคและต้องใช้บุคลากรที่ผ่านการฝึกอบรมมาเป็นพิเศษ ค่าใช้จ่ายสูงน่าจะเป็นของภาวะแทรกซ้อนรุนแรง

[23], [24], [25], [26]

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก

การวินิจฉัยของ myocarditis ในเด็กจะขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, echocardiography การปรากฏตัวของ cardiomegaly เริ่มมีอาการเฉียบพลันและความก้าวหน้าหัวใจล้มเหลวที่เอนไซม์ยกระดับการเต้นของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถูกเปิดเผย 2-3 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อพวกเขาจะมาพร้อมกับสัญญาณอัตนัยทั่วไป

ภาพทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรังประกอบด้วยอาการกำเริบที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่ไม่ได้กำหนดไว้ การกำเริบของแต่ละครั้งเป็นครั้งแรกสำหรับ ARI และการละเมิดสถานะการทำงานของหัวใจในภายหลังจะสามารถเปิดเผยสาเหตุที่แท้จริงของการเสื่อมสภาพได้

เพื่อสร้างการวินิจฉัยโรค "myocarditis" ไม่มีเกณฑ์ที่เป็นที่ยอมรับกันทั่วไป เกณฑ์ที่รู้จักกันดีคือ NYHA (1964.1973) ซึ่งได้รับการเสริมและกลั่นกรองด้วยเวลา

• สัญญาณที่ดี:
  • การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของข้อมูล ECG (ความผิดปกติในการย้ำการทำซ้ำการรบกวนจังหวะและการนำ)
  • เพิ่มความเข้มข้นในเลือดของเอนไซม์ cardioselective และโปรตีน (CK, KFK-MB, LDH, Troponin T):
  • การเพิ่มขนาดของหัวใจตามการถ่ายภาพรังสีหรือ EchoCG;
  • ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต
  • การช็อกจากโรคหัวใจ
• สัญญาณเล็ก ๆ :
  • การยืนยันห้องปฏิบัติการของโรคไวรัสที่ได้รับการถ่ายโอน (การขับถ่ายของเชื้อโรคผลของปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลางปฏิกิริยาการตรึงกระดูกประคบปฏิกิริยาการเกิดเม็ดเลือดแดงการเพิ่มขึ้นของ ESR การปรากฏตัวของโปรตีน C-reactive)
  • ความวุ่นวาย (bradycardia บางครั้ง);
  • ความอ่อนแอของเสียงแรก;
  • "จังหวะการควบ"

การวินิจฉัยโรค "myocarditis" มีความสามารถเมื่อรวมการติดเชื้อครั้งแรกเข้ากับสัญญาณขนาดใหญ่สองตัว

เกณฑ์ของ NYHA - ขั้นตอนเริ่มต้นของการวินิจฉัยโรคที่ไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อสร้างการวินิจฉัยที่ชัดเจนขึ้นในสภาพสมัยใหม่จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมด้วยภาพ (การแผ่รังสีเอ็กซเรย์เดี่ยว, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือ MRI) หรือการยืนยันทางเนื้อเยื่อเกี่ยวกับการวินิจฉัยทางคลินิก (เบื้องต้น)

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของ "myocarditis"

การสำรวจ	การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ	โรคหัวใจและหลอดเลือดอักเสบ
จุลกายวิภาคศาสตร์เนื้อเยื่อ	การแทรกซึมผ่านเซลล์ (มากกว่า 5 เซลล์ในสนามที่มองเห็นได้เพิ่มขึ้น 400) ใน morphobioptates กล้ามเนื้อหัวใจ	การปรากฏตัวของ "พังผืด" ตาข่ายใน morphobiocytes กล้ามเนื้อหัวใจ
การปล่อยรังสีโฟตอนเดียว	การสะสมของสารรังสีในโมโนโคเซียมในระหว่างการปล่อย CT ด้วยโฟตอนเดียวที่มีชื่อว่า leukocytes หรือ citrate of gallium	การรบกวนการเกิด perfusion ของกล้ามเนื้อหัวใจระหว่างการฉายรังสีโฟตอนเดียวกับ Tc-tetrafosmin
รถไฟฟ้าใต้ดิน MRT	การตรวจจับน้ำจากภายนอกด้วย MRI ของหัวใจที่ตัดกัน	การรบกวนการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างการถ่ายภาพด้วยคลื่นสมองด้วยการตัดกัน
วิธีการทางห้องปฏิบัติการ	เกินมาตรฐานของ degranulation ทดสอบของ basophils เผยให้เห็นการปรากฏตัวของแอนติบอดีและแอนติบอดีต่อ myocardium หัวใจเช่นเดียวกับการยับยั้งการย้ายถิ่นของ lymphocytes บวกกับแอนติเจนของหัวใจ

เครื่องมือและวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการทำให้สามารถยืนยันการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ แต่ผลการลบไม่ถือว่าเป็นเกณฑ์สำหรับการยกเว้นการวินิจฉัย

[27], [28], [29]

การวินิจฉัยความผิดปกติของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก

ในการเชื่อมต่อกับความไม่เจาะจงของภาพทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและข้อมูลจากการศึกษาเครื่องมือการรับรู้ของโรคนี้ในบางกรณีมีความซับซ้อนบางอย่างและเกี่ยวข้องกับข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยจำนวนมาก ดังนั้นเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดการวินิจฉัยที่แตกต่างกันจึงมีความสำคัญมาก

ในการระบุ cardiomegaly และสัญญาณของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจในเด็กทารกควรจะถูกลบดาวน์ซินโดร posthypoxic ไม่ปรองดอง, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ยาเสพติดที่เกิดจากการทำงาน Morpho การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ, โรคเบาหวาน fetopathy กำหนดพันธุกรรมที่ผิดปกติ

ในวัยเด็กเด็กแรกควรแยกความแตกต่าง myocarditis ที่เป็นโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดเช่น Coarctation หลอดเลือดปล่อยที่ผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจซ้ายจากลำต้นปอดไม่เพียงพอ mitral

ในเด็กโตการวินิจฉัยที่แตกต่างกันควรทำด้วยโรคไขข้ออักเสบ, endocarditis ที่ติดเชื้อ, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำ

การวิเคราะห์ความแตกต่างที่ยากที่สุดของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่รุนแรงที่มี cardiomyopathy ที่ขยายตัวในกรณีนี้มักเป็นเรื่องที่เป็นไปไม่ได้ที่จะทำโดยไม่ต้องมีเนื้อเยื่อหัวใจ

[30], [31]