ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบ
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบ
สาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองตีบ เกิดจากการที่เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงสมองน้อยลง เนื่องมาจากหลอดเลือดหลักของคอและหลอดเลือดสมองถูกทำลายจนตีบและอุดตัน
ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดการไหลเวียนเลือดลดลง ได้แก่
- โรคหลอดเลือดแดงแข็งและหลอดเลือดแดงอุดตันและการอุดตันของหลอดเลือดแดงนอกกะโหลกศีรษะบริเวณคอและหลอดเลือดแดงใหญ่บริเวณฐานสมอง
- การอุดตันของหลอดเลือดแดงจากการสะสมตัวของลิ่มเลือดบนพื้นผิวของคราบไขมันในหลอดเลือดแดง หรือเกิดจากการสลายตัวของคราบไขมัน ซึ่งนำไปสู่การอุดตันของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะจากคราบไขมันในหลอดเลือดแดง
- ภาวะเส้นเลือดอุดตันในหัวใจ (ในกรณีที่มีลิ้นหัวใจเทียม ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคหัวใจขยาย กล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ)
- ภาวะไฮยาลินในเลือดของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ส่งผลให้เกิดภาวะไมโครแองจิโอพาธี และการเกิดภาวะเนื้อสมองตายแบบช่องว่าง
- การผ่าตัดผนังหลอดเลือดแดงหลักของคอ
- การเปลี่ยนแปลงของรีโอโลยีของเลือดในเลือด (ในหลอดเลือดอักเสบ โรคการแข็งตัวของเลือด)
สาเหตุของการอุดตันของหลอดเลือดแดงคอโรติดพบได้น้อยกว่ามาก คือ แผลเป็นจากการบาดเจ็บและการอักเสบภายนอกของหลอดเลือด โรคกล้ามเนื้อผิดปกติ และหลอดเลือดบิดงอและพันกันผิดปกติ
การอุดตันของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังในกรณีส่วนใหญ่จะพบที่บริเวณที่มีจุดเริ่มต้นจากหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้า
นอกจากกระบวนการแข็งตัวแล้ว การตีบของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังยังมักเกิดจากกระดูกงอกที่เกิดขึ้นพร้อมกับโรคกระดูกอ่อนของกระดูกสันหลังส่วนคอ
การตีบและการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดสมองส่วนหน้าและส่วนกลางมักเกิดขึ้นที่บริเวณแตกแขนงของหลอดเลือดแดงคาโรติดส่วนใน
เมื่อหลอดเลือดของระบบหลอดเลือดแดงคอโรติดได้รับผลกระทบ มักเกิดภาวะกล้ามเนื้อสมองตาย และในแอ่งกระดูกสันหลังและกระดูกคอ จะเกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองชั่วคราวเป็นหลัก
เนื่องจากโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่ถือเป็นโรคที่แยกจากกัน จึงไม่สามารถระบุปัจจัยก่อโรคเพียงสาเหตุเดียวได้
ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคหลอดเลือดสมองอุดตันที่เพิ่มขึ้นได้รับการระบุแล้ว ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้สามารถแบ่งได้เป็นปัจจัยที่แก้ไขไม่ได้ (อายุ เพศ ความเสี่ยงทางพันธุกรรม) และปัจจัยที่แก้ไขได้ (ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม โรคหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตาย ไขมันในเลือดสูง เบาหวาน โรคหลอดเลือดแดงคอโรติดที่ไม่มีอาการ)
นอกจากนี้ยังระบุปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับไลฟ์สไตล์ ได้แก่ การสูบบุหรี่ น้ำหนักตัวเกิน การออกกำลังกายน้อย โภชนาการไม่ดี (โดยเฉพาะการบริโภคผลไม้และผักไม่เพียงพอ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป) ความเครียดทางจิตใจและอารมณ์เป็นเวลานาน หรือความเครียดเฉียบพลัน
พยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมองตีบ
ภาวะขาดเลือดในสมองแบบเฉียบพลันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโมเลกุลและชีวเคมีในสารในสมองตามลำดับ ซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติของเนื้อเยื่อซึ่งส่งผลให้เซลล์ตาย (สมองขาดเลือด) ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับขนาดของการลดลงของการไหลเวียนเลือดในสมอง ระยะเวลาของการลดลงนี้ และความไวของสารในสมองต่อภาวะขาดเลือดด้วย
โดยปกติ เลือดที่ไหลเวียนในสมองจะอยู่ที่ 50-55 มิลลิลิตรต่อเนื้อสมอง 100 กรัมต่อนาที หากเลือดไหลเวียนลดลงปานกลาง เลือดจะแสดงออกอย่างเลือกสรรและกระบวนการสังเคราะห์โปรตีนจะน้อยลง หากเลือดไหลเวียนลดลงอย่างเห็นได้ชัด (มากถึง 30 มิลลิลิตรต่อเนื้อสมอง 100 กรัมต่อนาที) จะเกิดการกระตุ้นของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเกิดกรดแลกติกในเลือด
เมื่อการไหลเวียนเลือดในสมองลดลงเหลือ 20 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัมต่อนาที จะเกิดพิษต่อกลูตาเมตและปริมาณแคลเซียมในเซลล์จะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะกระตุ้นกลไกการทำลายโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์และการก่อตัวภายในเซลล์อื่นๆ
ในกรณีที่มีภาวะขาดเลือดอย่างรุนแรง (สูงถึง 10 มล. ต่อ 100 ก./นาที) จะเกิดการดีโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์แบบขาดออกซิเจน และโดยปกติแล้วเซลล์จะตายภายใน 6-8 นาที
นอกเหนือจากการตายของเซลล์แล้ว การตายของเซลล์ยังเกิดขึ้นที่บริเวณรอยโรคที่ขาดเลือดแบบอะพอพโทซิส เพื่อการนำไปใช้งาน ซึ่งมีกลไกในเซลล์บางอย่างที่รวมถึงการควบคุมภายในเซลล์หลายระดับ (ปัจจุบันกำลังมีการศึกษาอย่างจริงจัง)
เมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงในระดับปานกลาง จะสังเกตเห็นว่าระดับการสกัดออกซิเจนจากเลือดแดงเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้การบริโภคออกซิเจนในสารในสมองอยู่ในระดับปกติ แม้ว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองจะลดลงตามวิธีการสร้างภาพประสาทก็ตาม นอกจากนี้ ควรสังเกตว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองที่ลดลงอาจเป็นผลรองและสะท้อนถึงความต้องการพลังงานที่ลดลงของเซลล์สมองในช่วงที่กิจกรรมของเซลล์ลดลงเป็นหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีผลทางเภสัชวิทยาและพิษต่อสมอง
ระดับการลดลงของการไหลเวียนเลือดในสมองและระยะเวลาที่ลดลงร่วมกับปัจจัยที่ส่งผลต่อความไวของสมองต่อความเสียหายจากภาวะขาดออกซิเจนจะกำหนดระดับความสามารถในการกลับคืนได้ของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อในแต่ละขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา โซนของความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนได้เรียกว่าแกนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โซนของความเสียหายจากการขาดเลือดที่มีลักษณะกลับคืนได้กำหนดโดยคำว่า "penumbra" (ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย) จุดสำคัญประการหนึ่งคือช่วงเวลาที่เงามัวคงอยู่ เนื่องจากเมื่อเวลาผ่านไป การเปลี่ยนแปลงที่กลับคืนได้จะกลายเป็นแบบกลับคืนไม่ได้ นั่นคือ บริเวณที่เกี่ยวข้องของเงามัวจะเคลื่อนเข้าสู่แกนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
อาจมีโซนโอลิจีเมียด้วย ซึ่งเป็นโซนที่รักษาสมดุลระหว่างความต้องการของเนื้อเยื่อและกระบวนการต่างๆ ที่ตอบสนองความต้องการเหล่านี้ไว้ได้ แม้ว่าการไหลเวียนเลือดในสมองจะลดลงก็ตาม โซนนี้ไม่ถือเป็นเงามัว เนื่องจากสามารถคงอยู่ได้ตลอดไปโดยไม่กลายเป็นแกนหลักของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย