สาเหตุของโรคหลอดเลือดตีบ

ระบาดวิทยาของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด

(การพัฒนาในผู้ป่วยรายนี้เป็นครั้งแรกในชีวิต) และรอง (การพัฒนาของผู้ป่วยที่เคยเป็นโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด) กรณีโรคหลอดเลือดสมอง นอกจากนี้ยังมีโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดและไม่ร้ายแรง ในช่วงเวลาสำหรับการประเมินดังกล่าวระยะเวลาที่เฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง - 28 วันหลังจากอาการของระบบประสาท (ก่อนหน้า 21 วัน) การเลวลงและการเสียชีวิตซ้ำในช่วงเวลาที่กำหนดถือว่าเป็นกรณีศึกษาและเป็นโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด ถ้าผู้ป่วยมีอาการรุนแรง (มากกว่า 28 วัน) โรคหลอดเลือดสมองถือว่าไม่ร้ายแรง

โรคหลอดเลือดสมองทั่วโลกเป็นอันดับสองในบรรดาสาเหตุของการเสียชีวิตและเป็นสาเหตุหลักของความพิการของประชากรผู้ใหญ่ ตามที่องค์การอนามัยโลกในปี 2545 มีผู้เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองทั่วโลกประมาณ 5.5 ล้านคน

อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในภูมิภาคต่างๆ - ตั้งแต่ 1 ถึง 5 กรณีต่อ 1000 ประชากรต่อปี มีอัตราการเกิดต่ำในประเทศทางตอนเหนือและตอนกลางของยุโรป (0.38-0.47 ต่อ 1000 ประชากร) สูงในยุโรปตะวันออก อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองในคนที่มีอายุมากกว่า 25 ปีเท่ากับ 3.48 ± 0.21 อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง - 1.17 ± 0.06 ต่อ 1000 ประชากรต่อปี ในสหรัฐอเมริกาอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองในหมู่ชาวผิวขาวเป็น 1.38-1.67 ต่อ 1000 ประชากร

กว่าทศวรรษที่ผ่านมาในหลายประเทศในยุโรปตะวันตกอุบัติการณ์และอัตราการเสียชีวิตเนื่องจากโรคหลอดเลือดสมองลดลง แต่คาดว่าจำนวนผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองจะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการเสื่อมอายุประชากรและการควบคุมปัจจัยเสี่ยงหลักไม่เพียงพอ

การศึกษาที่ดำเนินการในยุโรปแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างคุณภาพขององค์กรและการให้การรักษาพยาบาลแก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองและอัตราการตายและทุพพลภาพ

ส่วนแบ่งของความผิดปกติเฉียบพลันของการไหลเวียนโลหิตในโครงสร้างของการเสียชีวิตรวมคือ 21.4% อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองในคนวัยทำงานเพิ่มขึ้นในช่วง 10 ปีที่ผ่านมามากกว่า 30% (41 ต่อ 100 000 ประชากร) อัตราการเสียชีวิต 30 วันแรกหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองเป็น 34.6% และในระหว่างปีประมาณ 50% ของผู้ป่วยเสียชีวิตนั่นคือทุกคนป่วยที่สอง

โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการของประชากร (3.2 ต่อ 1000 ประชากร) ตามการศึกษาจังหวะ 31% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองต้องนอกช่วยในการดูแลตัวเอง 20% ไม่สามารถเดินด้วยตัวเอง มีเพียง 8% ของผู้ป่วยที่รอดตายเท่านั้นที่สามารถกลับไปทำงานก่อนหน้าได้

การลงทะเบียนของโรคหลอดเลือดสมองแห่งชาติ (2001-2005) พบว่าอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองมีความสัมพันธ์กับการเกิด (r = 0.85; p <0.00001) แต่ถ้าอัตราอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองแตกต่างระหว่างภูมิภาคสูงสุด 5.3 ครั้งความแตกต่าง ในอัตราตาย 20.5 เท่า ซึ่งแสดงให้เห็นถึงคุณภาพการรักษาพยาบาลที่แตกต่างกันในภูมิภาคต่างๆซึ่งได้รับการยืนยันจากความแตกต่างของอัตราการตายของโรงพยาบาลระหว่างภูมิภาคมากกว่า 6 ครั้ง

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

สาเหตุของโรคหลอดเลือดตีบ

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่ถือเป็นโรคที่แยกต่างหากเป็นไปไม่ได้สำหรับเขาที่จะกำหนดปัจจัยทางพยาธิวิทยาเดียว

จัดสรรปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดสมองตีบ พวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นที่ไม่สามารถแก้ไขได้ (อายุเพศความบกพร่องทางพันธุกรรม) และแก้ไข (ความดันโลหิตสูงของแหล่งกำเนิดใด ๆ , โรคหัวใจ atrial เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตาย dislipoproteinemia, เบาหวาน, โรคหลอดเลือดไม่มีอาการ)

ที่แยกได้เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินชีวิต, การสูบบุหรี่อ้วนออกกำลังกายต่ำอาหารที่ไม่ดี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคที่ไม่เพียงพอของผักและผลไม้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์), ความเครียดทางอารมณ์เป็นเวลานานเฉียบพลันหรือความเครียด

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

การเกิดโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด

ภาวะสมองขาดเลือดในสมองแตกเป็นสาเหตุหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในระดับโมเลกุลของสารในสมองที่อาจทำให้เกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อส่งผลให้เกิดการตายของเซลล์ (cerebral infarction) ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับขนาดของการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองช่วงเวลาของการลดลงนี้และความไวของสารสมองต่อการขาดเลือดขาดเลือด

ปกติการไหลเวียนของเลือดในสมองคือ 50-55 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัมต่อนาที การลดการไหลเวียนของเลือดในระดับปานกลางจะมาพร้อมกับการแสดงออกของยีนที่เลือกและการลดลงของกระบวนการสังเคราะห์โปรตีน การลดลงของการไหลเวียนโลหิต (ลดสูงสุด 30 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัม / นาที) จะมีการกระตุ้น glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนและการพัฒนา acidic acid lactic

การไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงเป็น 20 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัม / นาทีความเป็นพิษต่อยากลูตาเมตและปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุให้โครงสร้างของเยื่อหุ้มปอดเสียหายและโครงสร้างภายในอื่น ๆ

ด้วย ischaemia มาก (ไม่เกิน 10 มล. ต่อ 100 กรัม / นาที) เกิดขึ้นสลับขั้วซิกของเยื่อ, การตายของเซลล์มักจะเกิดขึ้นภายใน 6-8 นาที

นอกเหนือไปจากความตายของเซลล์ในจุดเน้นของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดความตายของเซลล์เกิดขึ้นตามชนิดของการตายของเซลล์ (apoptosis) เพื่อให้ทราบถึงกลไกการเคลื่อนที่ของเซลล์บางอย่างที่มีกฎระเบียบภายในเซลล์อยู่หลายระดับ

ด้วยการลดลงในระดับปานกลางในการไหลเวียนของเลือดในสมองสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นในระดับของการสกัดออกซิเจนจากเลือดแดงและดังนั้นจึงสามารถรักษาระดับปกติของการใช้ออกซิเจนในสมองสารที่แม้จะมีการลดลงของเลือดไปเลี้ยงสมองได้รับการเปิดเผยโดย neuroimaging นอกจากนี้ควรสังเกตว่าการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองอาจเป็นผลรองและสะท้อนให้เห็นถึงความต้องการลดลงของเซลล์สมองในการลดพลังงานในขั้นตอนแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผลกระทบด้านเภสัชวิทยาและสารพิษบางอย่างในสมอง

ระดับการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองและระยะเวลาในการทำงานร่วมกับปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความไวของสมองต่อความเสียหายของ hypoxic กำหนดระดับความสามารถในการกลับกันของการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อในแต่ละขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา โซนของความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับเรียกว่าหัวใจของ infarct พื้นที่ของแผลขาดเลือดของตัวกลับได้รับการกำหนดโดยคำว่า "เงามัว" (ishamemic peninsula) จุดสำคัญคือช่วงเวลาของการดำรงอยู่ของเงามัวเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นได้ในเวลาที่ไม่สามารถย้อนกลับได้นั่นคือส่วนที่คล้ายกันของเงามัวกลายเป็นนิวเคลียสของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

นอกจากนี้ยังอาจเป็นพื้นที่ของ oligemia จะรักษาความสมดุลระหว่างความต้องการของเนื้อเยื่อและกระบวนการที่รองรับความต้องการเหล่านี้แม้จะมีการลดลงของการไหลเวียนเลือดในสมอง โซนนี้ไม่ได้เรียกว่าเงามัวเพราะมันสามารถอยู่ได้เรื่อย ๆ เป็นเวลานานโดยไม่ผ่านเข้าไปในนิวเคลียสของกล้ามเนื้อ