ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของโรค Lyme คืออะไร (lime-borreliosis)?
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรค Lyme
สาเหตุของโรค Lyme เป็น spirochete กรัมลบของ Borrelia burgdorferi ซับซ้อน: nsu lato ของครอบครัว Spirochaetaceae ของประเภท Borreliae B. Burgdorferi เป็น Borrelia ที่ใหญ่ที่สุด: มีความยาว 10-30 ไมครอนเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 0.2-0.25 ไมครอน มันมีความสามารถในการเคลื่อนไหวอย่างแข็งขันด้วยความช่วยเหลือของแฟโรเดลลา เซลล์จุลินทรีย์ประกอบไปด้วยกระบอก protoplasmic ล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มเซลล์สามชั้นที่ประกอบด้วย LPS ที่ทนต่อความร้อนและมีคุณสมบัติของเอนโทโทซิน มีแอนติเจน Borrelia อยู่ 3 กลุ่มคือพื้นผิว (OspA, OspB, OspD, OspE และ OspF), แฟลกเจลและ cytoplasmic
Borrelia มีการเจริญเติบโตบนอาหารที่อุดมด้วยสารอาหารเหลวที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษซึ่งอุดมด้วยกรดอะมิโนวิตามินไบโวและวัวควายและสารอื่น ๆ (BSK medium)
จากวิธีการของพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลพบว่ามีกลุ่มโครโมโซม borrelia มากกว่า 10 กลุ่มซึ่งเป็นกลุ่ม Borrelia burgdorferi sensu lato ที่ซับซ้อน สำหรับเชื้อโรคมนุษย์ B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii และ V. Afzelii การแยกสารก่อมะเร็งออกเป็นกลุ่มจีโนมมีความสำคัญทางคลินิก ดังนั้น V. Burgdorferi sensu stricto มีความเกี่ยวข้องกับแผลที่สำคัญของข้อต่อ V. Garinii - มีพัฒนาการของ ueningoradiculitis, V. Afzelii - มีแผลที่ผิวหนัง
Borrelia ทนต่อสภาพแวดล้อมไม่ดี: พินาศเมื่อแห้ง; เก็บรักษาไว้ที่อุณหภูมิต่ำ ที่อุณหภูมิ 50 องศาเซลเซียสเสียชีวิต 10 นาที; ตายภายใต้อิทธิพลของการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต
การเกิดโรคของ Lyme (lime-borreliosis)
จากเว็บไซต์กัดกับน้ำลายเห็บ borrelia แทรกซึมผิวทำให้เกิดการพัฒนาของรูขุมระงับการอพยพ หลังจากการแพร่กระจายของเชื้อโรคในบริเวณประตูทางเข้าการแพร่กระจายของเม็ดเลือดและ lymphogenous เกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองอวัยวะภายในข้อต่อ CNS ในกรณีนี้การตายของ Borrelia บางส่วนด้วยการปล่อย endotoxin ทำให้เกิดปรากฏการณ์มึนเมา (อาการไม่สบาย, ปวดศีรษะ, ไม่กระหาย, มีไข้)
B. Burgdorferiกระตุ้นการผลิต mediators ต่าง ๆ ของการอักเสบ (IL-1, IL-6, TNF-a) ที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของมะกรูด arthritis การเกิดพยาธิสภาพของ neuroborreliosis เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ สิ่งสำคัญคือกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงที่มีแอนติเจนสปิโรคีตในเยื่อหุ้มกระดูกของข้อต่อผิวหนังชั้นนอกไตสารหัวใจ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยค่อนข้างอ่อน ในช่วงเริ่มต้นของโรค IgM เริ่มมีการผลิตซึ่งเนื้อหานี้มีปริมาณถึงระดับสูงสุดในสัปดาห์ที่ 3-6 ของโรค ตรวจพบ IgG ในภายหลัง ความเข้มข้นของพวกเขาเพิ่มขึ้นหลังจาก 1.5-3 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการของโรค
ระบาดวิทยาของโรค Lyme
การแพร่กระจายทางภูมิศาสตร์ของโรค Lyme นั้นคล้ายคลึงกับโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเชื้อเห็บซึ่งสามารถนำไปสู่การติดเชื้อโรคสองชนิดและการติดเชื้อผสมได้
อ่างเก็บน้ำที่ก่อให้เกิดปัญหาของหนูที่เป็นสาเหตุคือหนูเหมือนหนูสัตว์ป่าและสัตว์ในประเทศ: นกที่แพร่กระจายเห็บที่ติดเชื้อในระหว่างเที่ยวบินอพยพ การถ่ายโอน borrelia ไปสู่มนุษย์จะกระทำผ่านบาดแผลของ ixodids: I. Nanus, I. Persukatus - ในยุโรปและเอเชีย; I. Scapularis, I. Pacificus -ในทวีปอเมริกาเหนือ
เห็บสามารถโจมตีบุคคลในทุกขั้นตอนของวงจรชีวิตได้: ตัวอ่อน→ตัวอ่อน→ imago ความเป็นไปได้ที่จะมีการถ่ายทอดเชื้อก่อโรคในกระพี้ปากและ transphasarial
ฤดูกาลฤดูร้อนฤดูร้อนของโรคเป็นเพราะระยะเวลาของกิจกรรมของเห็บ (พฤษภาคม - กันยายน) ความอ่อนแอทางธรรมชาติของคนใกล้เคียงกับสัมบูรณ์ กรณีของโรคจะถูกบันทึกไว้ในทุกกลุ่มอายุ ประชากรที่มีความสามารถที่เป็นผู้ใหญ่มักป่วยหนัก
ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อไม่เป็นหมัน อาจติดเชื้ออีกครั้ง