สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง (hyperkalemia)

สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง):

• การขับถ่ายโพแทสเซียมโดยไตลดลงในภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง รวมถึงการอุดตันของหลอดเลือดของไต
• ภาวะขาดน้ำเฉียบพลัน;
• การบาดเจ็บสาหัส ไฟไหม้ หรือการผ่าตัดใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีประวัติเจ็บป่วยร้ายแรงมาก่อน
• ภาวะกรดเกินในระบบเผาผลาญรุนแรงและภาวะช็อก
• ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง (hypoaldosteronism)
• การให้สารละลายโพแทสเซียมเข้มข้นที่มีปริมาณโพแทสเซียมมากกว่า 50 มิลลิโมลต่อลิตรอย่างรวดเร็ว (สารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ประมาณ 0.4%)
• ภาวะปัสสาวะน้อยหรือไม่มีปัสสาวะจากสาเหตุใดๆ
• อาการโคม่าของผู้ป่วยเบาหวานก่อนเริ่มการบำบัดด้วยอินซูลิน
• การกำหนดให้ใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยรักษาโพแทสเซียม เช่น ไตรแอมเทอรีน สไปโรโนแลกโทน

สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงดังกล่าวข้างต้นมีสาเหตุมาจากกลไกหลัก 3 ประการ คือ การบริโภคโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น การถ่ายโอนโพแทสเซียมจากภายในเซลล์ไปยังช่องว่างภายนอกเซลล์ และการสูญเสียโพแทสเซียมที่ลดลง

การบริโภคโพแทสเซียมมากเกินไปมักส่งผลให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากแพทย์ (ในผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดสารที่มีโพแทสเซียมสูงเข้าเส้นเลือด และ/หรือในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง) สาเหตุกลุ่มนี้ยังรวมถึงการรับประทานอาหารที่มีโพแทสเซียมสูง การใช้เกลือเพนิซิลลินโพแทสเซียมในปริมาณมากโดยไม่ได้รับการควบคุม

กลไกการก่อโรคที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นจากช่องว่างภายในเซลล์ไปยังช่องว่างภายนอกเซลล์เกิดขึ้นในภาวะกรดเกิน กลุ่มอาการบีบอัดเป็นเวลานาน ภาวะเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน ภาวะขาดอินซูลิน และการใช้ไกลโคไซด์ของหัวใจเกินขนาด

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียมอาจเกิดจากการแตกของเม็ดเลือดแดงขณะนำเลือดไปวิเคราะห์ (ใช้สายรัดนานกว่า 2 นาที) หากนำเลือดไปตรวจในหลอดทดลองแก้ว การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสามารถตรวจพบได้ในตัวอย่างเลือด 20% สำหรับภาวะเม็ดเลือดขาวสูง (มากกว่า 50×10 ⁹ /l) และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (1000×10 ⁹ /l) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียมอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากโพแทสเซียมถูกปลดปล่อยออกมาในระหว่างการแข็งตัวของเลือดในหลอดทดลอง

การสูญเสียโพแทสเซียมจะลดลงในภาวะไตวาย ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ ยาขับปัสสาวะที่ขัดขวางการหลั่งโพแทสเซียมของหลอดไตส่วนปลาย และความผิดปกติหลักในการหลั่งโพแทสเซียมของหลอดไต เฮปารินแม้จะใช้ในปริมาณน้อยก็สามารถขัดขวางการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนได้บางส่วนและอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง (อาจเกิดจากความไวของหลอดไตต่ออัลโดสเตอโรนลดลง)

ระดับโพแทสเซียมที่สูงเป็นพิเศษพบได้ในภาวะไตวายเฉียบพลัน โดยเฉพาะในไตเสื่อมจากพิษและกลุ่มอาการบดขยี้ ซึ่งเกิดจากการขับโพแทสเซียมออกจากไตลดลงอย่างรวดเร็ว (จนเกือบหยุดสนิท) กรดเกิน โปรตีนสลายตัวมากขึ้น เม็ดเลือดแดงแตก และในโรคบดขยี้ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเสียหาย ในกรณีนี้ ปริมาณโพแทสเซียมในเลือดอาจสูงถึง 7-9.7 มิลลิโมลต่อลิตร พลวัตของการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือดของผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันมีความสำคัญอย่างยิ่งในทางคลินิก ในกรณีไตวายเฉียบพลันที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาเลือดจะเพิ่มขึ้น 0.3-0.5 มิลลิโมลต่อลิตรต่อวัน หลังจากได้รับบาดเจ็บหรือผ่าตัดที่ซับซ้อน อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมากได้ ดังนั้น การติดตามพลวัตของโพแทสเซียมในเลือดในผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง ควรดำเนินการอย่างน้อยวันละครั้ง และในกรณีซับซ้อนควรดำเนินการบ่อยกว่านั้น

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงมักแสดงอาการทางคลินิกด้วยอาการชาและหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการที่คุกคามของการเป็นพิษจากโพแทสเซียม ได้แก่ หมดสติ หัวใจเต้นช้า และรู้สึกไม่สบาย การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมสูงกว่า 7 มิลลิโมลต่อลิตร และเมื่อความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเป็น 10 มิลลิโมลต่อลิตร จะเกิดการอุดตันภายในโพรงหัวใจพร้อมกับการสั่นพลิ้วของหัวใจ และเมื่อความเข้มข้นถึง 13 มิลลิโมลต่อลิตร หัวใจจะหยุดเต้นเมื่อหัวใจคลายตัว เมื่อปริมาณโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น ลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะค่อยๆ เปลี่ยนไป ขั้นแรก คลื่น T จะมีลักษณะแหลมสูง จากนั้น คลื่น ST จะกดส่วน ST คลื่น Atrial block ระดับ 1 และ QRS complex จะขยายตัว ในที่สุด เนื่องจาก QRS complex ขยายตัวมากขึ้นและหลอมรวมกับคลื่น T จึงเกิดเส้นโค้งแบบ 2 เฟส ซึ่งบ่งชี้ว่าหัวใจห้องล่างกำลังเข้าสู่ภาวะหยุดเต้น อัตราของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวนั้นไม่สามารถคาดเดาได้ และบางครั้งการเปลี่ยนแปลง ECG ในเบื้องต้นอาจใช้เวลาเพียงไม่กี่นาที จนกระทั่งเกิดการรบกวนการนำสัญญาณหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งเป็นอันตราย