สาเหตุของการเพิ่มขึ้นและลดลงของฮีโมโกลบิน

ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือดอาจเพิ่มขึ้น (สูงถึง 180-220 กรัม/ลิตรขึ้นไป) ในโรคเม็ดเลือด (เม็ดเลือดแดง) และภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่มีอาการซึ่งมาพร้อมกับภาวะต่างๆ การศึกษาความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในพลวัตจะให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับแนวทางการรักษาทางคลินิกและประสิทธิภาพของการรักษา พบว่าความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างไม่ถูกต้องในภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง เม็ดเลือดขาวสูงเกิน 25.0×10 ⁹ /ลิตร โรคตับที่ลุกลาม การมีฮีโมโกลบิน C หรือ S โรคไมอีโลม่าหรือโรคของวัลเดนสตรอม (การมีโกลบูลินที่ตกตะกอนได้ง่าย)

โรคและอาการที่มาพร้อมการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือด

เพิ่มความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน	ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลง
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกขั้นต้นและขั้นรอง โรคเอริเทรเมีย ภาวะขาดน้ำ การออกกำลังกายมากเกินไปหรือตื่นเต้นมากเกินไป การอยู่อาศัยระยะยาวบนที่สูง การสูบบุหรี่	โรคโลหิตจางทุกประเภทที่เกี่ยวข้องกับ: มีการเสียเลือด; ที่มีการสร้างเลือดผิดปกติ; ด้วยการทำลายเลือดที่เพิ่มขึ้น ภาวะน้ำในร่างกายมากเกินไป

ในเลือดมนุษย์มีฮีโมโกลบินหลายประเภท: HbA1 (96-98%), HbA2 (2-3%), HbF (1-2%) ซึ่งแตกต่างกันที่องค์ประกอบของกรดอะมิโนของโกลบิน คุณสมบัติทางกายภาพ และความสัมพันธ์กับออกซิเจน ในทารกแรกเกิด HbF จะมีปริมาณมากที่สุดที่ 60-80% และเมื่ออายุได้ 4-5 เดือน ปริมาณจะลดลงเหลือ 10% HbA ปรากฏในทารกในครรภ์อายุ 12 สัปดาห์ ในผู้ใหญ่ HbF จะเป็นส่วนประกอบหลักของฮีโมโกลบิน HbF ที่มีความเข้มข้นสูงถึง 10% สามารถพบได้ในโรคโลหิตจางแบบไม่มีพลาสติก เมกะโลบลาสติก มะเร็งเม็ดเลือดขาว ในเบตาธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง อาจคิดเป็น 60-100% ของฮีโมโกลบินทั้งหมด ในโรคโลหิตจางชนิดเล็กน้อย อาจคิดเป็น 2-5% การเพิ่มขึ้นของเศษส่วน HbA2 เป็นลักษณะเฉพาะของเบต้าธาลัสซีเมีย (ในเบต้าธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง - 4-10% ในเล็กน้อย - 4-8%) พบการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HbA2 ในมาเลเรีย พิษตะกั่วเฉียบพลัน และพิษตะกั่วเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ในสภาวะเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของเศษส่วนฮีโมโกลบินไม่ใช่สัญญาณที่ชัดเจน

การเกิดรูปแบบทางพยาธิวิทยาของฮีโมโกลบินเกิดจากการสังเคราะห์โซ่โกลบินผิดปกติ (hemoglobinopathies) โรคฮีโมโกลบินที่พบบ่อยที่สุดคือโรคเม็ดเลือดรูปเคียว วิธีหลักในการตรวจหารูปแบบทางพยาธิวิทยาของฮีโมโกลบินคือวิธีอิเล็กโทรโฟรีซิส

เมทฮีโมโกลบินเกิดขึ้นเมื่อฮีโมโกลบินสัมผัสกับสารหลายชนิดที่เปลี่ยนเหล็กที่มีประจุไฟฟ้า 2 ของฮีโมโกลบินให้เป็นเหล็กที่มีประจุไฟฟ้า 3 ประจุ เมทฮีโมโกลบินไม่สามารถจับกับออกซิเจนได้แบบกลับคืนสภาพและไม่สามารถขนส่งออกซิเจนได้ สารที่ก่อให้เกิดเมทฮีโมโกลบินจะเข้าสู่กระแสเลือดจากเนื้อเยื่อและลำไส้ตลอดเวลา แต่ปริมาณเมทฮีโมโกลบินในเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงยังคงมีน้อย คือ 0.4-1.5% ของปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมด

ภาวะเมทฮีโมโกลบินในเลือดสูง (เมทฮีโมโกลบินในเลือดสูงกว่าร้อยละ 1.5 ของปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมด) อาจเกิดขึ้นจากโรคทางพันธุกรรมหรือการสัมผัสกับสารพิษ ซึ่งอาจรวมถึงสารต่างๆ (โพแทสเซียมคลอเรต อนุพันธ์เบนซิน อะนิลีน ไนโตรเจนออกไซด์ สีสังเคราะห์บางชนิด เมทิลไนโตรฟอสเฟต ไนเตรตน้ำบาดาล เป็นต้น) ภาวะเมทฮีโมโกลบินในเลือดอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะลำไส้อักเสบ

หากระดับเมทฮีโมโกลบินในเลือดต่ำ (น้อยกว่าร้อยละ 20 ของปริมาณฮีโมโกลบินทั้งหมด) อาจมีอาการทางคลินิกและอาการทางโลหิตวิทยา ภาวะเมทฮีโมโกลบินในเลือดรุนแรงทำให้ความจุออกซิเจนในเลือดลดลง โดยเพิ่มขึ้นในปริมาณฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเพียงพอหรืออาจเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย อาจพบสิ่งแปลกปลอมในเม็ดเลือดแดง (Heinz bodies) ในเม็ดเลือดแดง บางครั้งอาจเกิดภาวะ reticulocytosis เล็กน้อย