ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของโรควัณโรคเทียม: สาเหตุหลักและการเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรควัณโรคเทียม
สาเหตุของโรควัณโรคเทียมคือ Yersinia pseudotuberculosis ซึ่งเป็นแบคทีเรียแกรมลบรูปแท่งที่มีแฟลกเจลลาหนาแน่น อยู่ในวงศ์ Enterobacteriaceae ไม่มีแคปซูล ไม่สร้างสปอร์ มีคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา วัฒนธรรม และชีวเคมีคล้ายกับ Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis มีแอนติเจนแฟลกเจลลาร์ (H) แอนติเจนโซมาติก (O) สองตัว (S และ R) และแอนติเจนก่อโรค - V และ W มีการระบุซีโรไทป์ของ Y. pseudotuberculosis หรือกลุ่ม O ไว้แล้ว 16 ซีโรไทป์ สายพันธุ์ส่วนใหญ่ที่พบในยูเครนอยู่ในซีโรไทป์ I (60-90%) และ III (83.2%) แอนติเจน O ของแบคทีเรียมีความคล้ายคลึงกันทางแอนติเจนระหว่างซีโรไทป์ภายในสปีชีส์และตัวแทนอื่นๆ ของตระกูลเอนเทอโรแบคทีเรีย ( Y. pestis, salmonella กลุ่ม B และ D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 และ 0:21) ซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาเมื่อตีความผลการศึกษาทางซีรัมวิทยา
บทบาทสำคัญในการพัฒนาของเชื้อวัณโรคเทียมเกิดจากปัจจัยการก่อโรคของเชื้อวัณโรคเทียม Y. ได้แก่ การยึดเกาะ การตั้งรกรากบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวลำไส้ การรุกราน ความสามารถในการแพร่พันธุ์ภายในเซลล์ในเซลล์เยื่อบุผิวและแมคโครฟาจ และความเป็นพิษต่อเซลล์ เชื้อวัณโรคในลำไส้มีความสามารถในการก่อโรคได้น้อย ความรุนแรงของโรคถูกควบคุมโดยยีนโครโมโซมและพลาสมิด
แบคทีเรีย Y. pseudotuberculosis เป็นกลุ่มแบคทีเรียที่ค่อนข้างเป็นเนื้อเดียวกันทั้งภายในสปีชีส์และภายในซีโรไทป์แต่ละชนิด สายพันธุ์ที่ทราบทั้งหมดถือเป็นเชื้อก่อโรคโดยไม่มีเงื่อนไข ความแตกต่างในการแสดงออกถึงคุณสมบัติก่อโรคของ Y. enterocolitica และ Y. pseudotuberculosis กำหนดลักษณะของการดำเนินโรค yersiniosis และ pseudotuberculosis
ความต้านทานของ Y. pseudotuberculosis และ Y. enterocolitica ต่ออิทธิพลทางฟิสิกเคมีไม่แตกต่างกัน
พยาธิสภาพของโรควัณโรคเทียม
การติดเชื้อ Y. pseudotuberculosis เริ่มต้นทันทีในช่องปาก ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกด้วยกลุ่มอาการทอนซิลอักเสบ เชื้อก่อโรคส่วนสำคัญที่เอาชนะอุปสรรคในกระเพาะอาหารได้เข้าไปตั้งรกรากในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กส่วนปลายและลำไส้ใหญ่ส่วนต้น (ระยะแรก) จากนั้นจึงเกิดการบุกรุกเข้าไปในเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้ เชื้อก่อโรคจะแทรกซึมเข้าไปในชั้นเมือกและเข้ายึดครองเยื่อบุผิวของหลอดเลือด เกิดภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือดและการแพร่กระจายทางเลือด (ระยะที่สอง) จากนั้นจะสังเกตเห็นการแพร่กระจายของเชื้อ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของเชื้อในอวัยวะและเนื้อเยื่อ การสืบพันธุ์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ และการเกิดโรคในระบบ (ระยะที่สาม) บทบาทหลักในกระบวนการนี้คือการบุกรุกและพิษต่อเซลล์ของ Y. pseudotuberculosis การแทรกซึมผ่านเยื่อบุผิวลำไส้เกิดขึ้นผ่านเซลล์เยื่อบุผิวและช่องว่างระหว่างเซลล์ด้วยความช่วยเหลือของเซลล์ M และเซลล์ฟาโกไซต์ที่อพยพ การแพร่กระจายของเชื้อ Y. pseudotuberculosis ในเซลล์เยื่อบุผิวและแมคโครฟาจนำไปสู่การทำลายเซลล์เหล่านี้ การพัฒนาของแผล และการแพร่กระจายของเชื้อ Yersinia นอกเซลล์ที่ศูนย์กลางของการก่อตัวของฝีหนองในอวัยวะภายใน
ไมโครโคโลนีของแบคทีเรียที่ตั้งอยู่ภายนอกเซลล์ทำให้เกิดโรคแคริโอเรกซิสของเซลล์โพลีนิวเคลียร์ที่อยู่รอบๆ แบคทีเรีย เนื้อเยื่ออักเสบแบบเกรนูโลมาเกิดขึ้นในอวัยวะภายในหลายแห่งที่บริเวณจุดโฟกัสเหล่านี้
ดังนั้น โรควัณโรคเทียมจึงมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของวัณโรคเทียมผ่านเลือดและน้ำเหลือง และมีอาการพิษและอาการแพ้รุนแรง การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาสูงสุดไม่ได้เกิดขึ้นที่จุดติดเชื้อ (ช่องปากส่วนบน ลำไส้เล็ก) แต่เกิดขึ้นในจุดที่เกิดการติดเชื้อรอง ได้แก่ ตับ ปอด ม้าม มุมลำไส้เล็กส่วนปลาย และต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น ในเรื่องนี้ รูปแบบทางคลินิกของโรคใดๆ ก็ตามจะเริ่มต้นจากการติดเชื้อทั่วไป
ในช่วงพักฟื้น (ระยะที่ 4) เชื้อก่อโรคจะถูกกำจัดและการทำงานของอวัยวะและระบบที่บกพร่องจะกลับคืนสู่ปกติ เชื้อ Y. pseudotuberculosis จะถูกกำจัดตามระยะ คือ ขั้นแรกจากกระแสเลือด จากนั้นจึงจากปอดและตับ เชื้อ Yersinia จะคงอยู่ในต่อมน้ำเหลืองและม้ามเป็นเวลานาน การทำงานของไซโทพาทีของแบคทีเรียและการคงอยู่ในต่อมน้ำเหลืองและม้ามเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการติดเชื้อซ้ำในกระแสเลือด ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกด้วยการกำเริบและกำเริบซ้ำ
เมื่อภูมิคุ้มกันตอบสนองเพียงพอ โรคจะหายขาดในที่สุด ไม่มีแนวคิดเดียวเกี่ยวกับกลไกการก่อตัวของรูปแบบโฟกัสรอง การติดเชื้อที่ยืดเยื้อและเรื้อรัง ในผู้ป่วย 9-25% ที่เป็นโรควัณโรคเทียม โรค Reiter โรคโครห์น โรค Gougerot-Sjögren โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเรื้อรัง โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกัน โรคเยื่อบุช่องท้อง ไมโอซิส รอบเยื่อหุ้มหัวใจ และตับอักเสบ เกล็ดเลือดต่ำ ฯลฯ