สาเหตุและการเกิดโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ

สาเหตุและพยาธิสภาพของโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบยังไม่ทราบแน่ชัด แนวคิดในช่วงแรกเกี่ยวกับบทบาทนำของโรคทูนิกาอัลบูจิเนียสเคอโรซิสในพยาธิสภาพที่ขัดขวางการตกไข่ถูกปฏิเสธ เนื่องจากพบว่าความรุนแรงของโรคนี้เป็นอาการที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนแอนโดรเจน

ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญอย่างหนึ่งของโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ ซึ่งกำหนดภาพทางคลินิกของโรคเป็นส่วนใหญ่ คือ ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินปกติของรังไข่ ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการทำงานของฮอร์โมนเพศ การศึกษาในระยะเริ่มแรกเกี่ยวกับระดับของแอนโดรเจน หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมแทบอไลต์ของแอนโดรเจนในรูปแบบของ 17-ketosteroids ทั้งหมดและเศษส่วน (17-KS) พบว่าแอนโดรเจนแพร่กระจายอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ ตั้งแต่ค่าปกติไปจนถึงค่าสูงปานกลาง การกำหนดแอนโดรเจนในเลือดโดยตรง (เทสโทสเตอโรน - T, แอนโดรสเตอโรน - A) โดยใช้เทคนิคเรดิโออิมมูโนโลยี พบว่าแอนโดรเจนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและเชื่อถือได้

ในช่วงทศวรรษ 1960 นักวิจัยหลายคนได้ทำการศึกษาเกี่ยวกับการสร้างสเตียรอยด์ในเนื้อเยื่อรังไข่ในหลอดทดลอง เมื่อฟักส่วนของรังไข่ที่มีถุงน้ำจำนวนมากที่มีฉลาก A วี.บี. มาเฮช และอาร์บี กรีนแบลตต์ค้นพบว่ามีการสะสมของดีไฮโดรไพแอนโดรสเตอโรน (DHEA) มากเกินไป เมื่อเติม A ลงในที่ฟัก ดีไฮโดรไพแอนโดรสเตอโรนจะถูกแปลงเป็นเอสโตรเจนอย่างรวดเร็ว และหลังจากเติมฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในรก ระดับของ DHEA ก็จะเพิ่มขึ้น

GF Erickson แสดงให้เห็นว่าในรังไข่ที่มีถุงน้ำจำนวนมากและรังไข่ปกติ การสร้างฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน (T) และแอนโดรเจน (A) มากเกินไปเกิดขึ้นในรูขุมขนขนาดเล็กที่กำลังเจริญเติบโตซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่ถึง 6 มม. เนื่องจากในรูขุมขนเหล่านี้ เซลล์กรานูโลซายังไม่เจริญเติบโตเต็มที่ และยังไม่มีกิจกรรมของอะโรมาเตส ตามทฤษฎีสองเซลล์ของ Falk เอสโตรเจนถูกสังเคราะห์ในสองขั้นตอนในสองกลุ่มของเซลล์: ในรูขุมขน theca interna การสังเคราะห์จะดำเนินการในระดับเทสโทสเตอโรนและเอเป็นหลัก และอะโรมาเตชันเป็นเอสโตรเจน (E2 และ E1) เกิดขึ้นที่กรานูโลซา ตาม GF Erickson et al. ในรูขุมขนขนาดใหญ่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีและผู้หญิงที่มีรังไข่ที่มีถุงน้ำจำนวนมาก เซลล์กรานูโลซามีกิจกรรมอะโรมาเตสเท่ากัน และอะโรมาเตชัน T และ A เป็น E2 และ E1 ในปริมาณที่เท่ากัน กิจกรรมอะโรมาเตสของเซลล์เกรนูลูซาอยู่ภายใต้การควบคุมของ FSH ของต่อมใต้สมอง นอกจากนี้ K. Savard, BF Rice ยังแสดงให้เห็นว่าในรังไข่ที่แข็งแรงและมีถุงน้ำจำนวนมาก เทสโทสเตอโรนเป็นผลิตภัณฑ์เฉพาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และในภาวะไฮเปอร์พลาเซียอันเป็นผลจากการกระตุ้นเกินของฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง เทสโทสเตอโรนส่วนเกินในเลือดจึงเป็นเรื่องที่เข้าใจได้ แหล่งแอนโดรเจนเพิ่มเติมในร่างกายของผู้หญิงอาจเป็นการเผาผลาญอาหารรอบนอก

นักวิจัยส่วนใหญ่พบว่าระดับฮอร์โมน luteinizing ที่สูงขึ้น ไม่มีจุดสูงสุดในการตกไข่ ระดับ FSH ที่เป็นปกติหรือลดลงในกลุ่มอาการของรังไข่หลายถุง ในกรณีนี้ อัตราส่วน LH/FSH มักจะถูกรบกวนจนมีฮอร์โมน luteinizing มากเกินไป ความผิดปกติของการควบคุมฮอร์โมนเพศไม่จำกัดอยู่แค่ระดับของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง AD Dobracheva เผยให้เห็นถึงความผิดปกติของปฏิสัมพันธ์ภายในรังไข่ระหว่างฮอร์โมน luteinizing กับตัวรับ นั่นคือในระยะแรกของการควบคุมฮอร์โมนเพศ พบความสัมพันธ์ระหว่างระดับของฮอร์โมน T ในรังไข่และลักษณะของการจับกันของฮอร์โมน luteinizing ที่ติดฉลากในเนื้อเยื่อระหว่างรังไข่ อย่างไรก็ตาม ระดับ LH ที่สูงขึ้นอาจไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไฮโปทาลามัสหลัก แต่เกิดจากภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินปกติ

ดังนั้น ไม่ใช่ภาวะฮอร์โมนเพศชายสูงเกินไปที่ทำให้ระดับฮอร์โมนลูทีไนซิ่งเพิ่มขึ้น แต่เป็นภาวะที่มี E2 มากเกินไปซึ่งเกิดจากการเผาผลาญแอนโดรเจนในอวัยวะส่วนปลาย (โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อไขมัน) เป็นเอสโตรเจน (A-E1) เอสโตรน (E1) ทำให้ต่อมใต้สมองไวต่อ LH-RH ซึ่งส่งผลให้มีการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งเพิ่มขึ้น

จุดสูงสุดของการตกไข่ของหลังไม่มี ความไวของต่อมใต้สมองต่อ LH-RH ได้รับการยืนยันโดยการทดสอบด้วยฮอร์โมน luteinizing 100 mcg ทางเส้นเลือด ซึ่งเผยให้เห็นการตอบสนองที่มากเกินไปของฮอร์โมน luteinizing แต่ไม่ใช่ FSH ฮอร์โมน luteinizing ในระดับสูงทำให้เกิดการเจริญเกินของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของรังไข่ ซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์แอนโดรเจนของรังไข่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ รูขุมขน theca interna ในสภาวะที่ไม่มีการตกไข่และเซลล์ granulosa ยังไม่เจริญเติบโตเพียงพอยังเป็นแหล่งที่มาของแอนโดรเจนอีกด้วย

กลไกดังกล่าวอาจเริ่มต้นในช่วงก่อนวัยแรกรุ่น ซึ่งเป็นช่วงที่ต่อมหมวกไตมีแอนโดรเจนเพิ่มขึ้นโดยไม่ขึ้นกับการหลั่ง ACTH เนื่องจากไม่มีการเพิ่มขึ้นของการหลั่งคอร์ติซอลควบคู่กันในช่วงนี้ ระดับแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การผลิตเอสโตรเจนในต่อมใต้สมองส่วนหน้าเพิ่มขึ้น ซึ่งจะทำให้มี LH/FSH เพิ่มขึ้น พื้นฐานแอนโดรเจนของโรคนี้จะเปลี่ยนไปจากต่อมหมวกไตไปที่รังไข่

บทบาทของต่อมหมวกไตในพยาธิสภาพของโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบไม่ได้จำกัดอยู่แค่ช่วงต่อมหมวกไตเท่านั้น ความพยายามหลายครั้งในการแยกความแตกต่างระหว่างฮอร์โมนแอนโดรเจนของต่อมหมวกไตและรังไข่อย่างชัดเจนโดยใช้การทดสอบการกดและการกระตุ้น การใส่สายสวนเฉพาะที่หลอดเลือดดำของรังไข่และต่อมหมวกไตไม่ได้ให้ผลลัพธ์ใดๆ ผู้ป่วยโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบประมาณ 20% มีระดับการขับถ่าย 17-KS ที่เพิ่มขึ้น แต่ควรเน้นว่าตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงเนื้อหาของ DHEA และ A เป็นหลัก ไม่ใช่ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน

ดีเอชอีเอและซัลเฟตเป็นแอนโดรเจนของต่อมหมวกไตหลัก การยับยั้งฮอร์โมนเหล่านี้ด้วยเดกซาเมทาโซนในผู้ป่วยโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบบ่งชี้ถึงภาวะแอนโดรเจนเกินในต่อมหมวกไต ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน เอ และ 17-OH-โปรเจสเตอโรนถูกยับยั้งเพียงเล็กน้อยโดยเดกซาเมทาโซน ซึ่งบ่งชี้ถึงแหล่งกำเนิดของฮอร์โมนเหล่านี้ในรังไข่ การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นแต่ไม่ได้ระบุแน่ชัดว่าภาวะแอนโดรเจนเกินในผู้ป่วยที่มีโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบเป็นภาวะผสมระหว่างต่อมหมวกไตและรังไข่ ในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ ตรวจพบภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป เอ็มแอล เลเวนธัลระบุว่าการหลั่งแอนโดรเจนในปริมาณมากโดยรังไข่หลายใบอาจทำให้ระบบเอนไซม์ลิปไฮดรอกซิเลสถูกปิดกั้นบางส่วนในผู้ป่วยที่มีโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ ผลการวิจัยเหล่านี้มาจากการที่ระดับดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรน (DHEA) 17-พรีกเนโนโลน โปรเจสเตอโรน และ 17-OH-โปรเจสเตอโรนเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ ซึ่งตอบสนองต่อการกระตุ้น ACTH เป็นเวลานาน ผู้เขียนหลายคนสรุปว่าภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดสูงร่วมกัน - รังไข่และต่อมหมวกไต - เกิดขึ้นในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ

การเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญอีกประการหนึ่งที่ส่งผลต่อการเกิดเพศชายในผู้หญิงคือการเปลี่ยนแปลงการจับกันของแอนโดรเจนโดยเทสโทสเตอโรน-เอสตราไดออล-ไบดิ้งโกลบูลิน (TEBG) ฮอร์โมนจะถูกส่งไปยังปลายทางในรูปแบบที่จับกัน TEBG สังเคราะห์ขึ้นในตับ โดยมีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ประมาณ 100,000 พบว่า DNT มีความสามารถในการจับกันสูงสุด (สูงกว่า T ถึง 3 เท่า และสูงกว่า E2 ถึง 9 เท่า) A และ DHEA ไม่จับกับ TEBG ความเข้มข้นของเทสโทสเตอโรน-เอสตราไดออล-ไบดิ้งโกลบูลินในพลาสมาของผู้หญิงวัยผู้ใหญ่สูงกว่าผู้ชายถึง 2 เท่า ความแตกต่างนี้เกิดจากการผลิตได้รับการกระตุ้นโดยเอสโตรเจนและถูกยับยั้งโดยแอนโดรเจน ดังนั้นผู้หญิงที่มีภาวะแอนโดรเจนสูงเกินไปจะมี TEBG ต่ำกว่าผู้หญิงปกติ ระดับของกิจกรรมทางชีวภาพของแอนโดรเจนนั้นถูกกำหนดโดยระดับของสเตียรอยด์อิสระ (สเตียรอยด์ที่จับกับ TEBG จะไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ)

ควรจำไว้ว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ที่มากเกินไป STH ที่มากเกินไป และฮอร์โมนไทรอยด์ที่ขาดหายไปยังทำให้ความเข้มข้นของโกลบูลินนี้ลดลงด้วย

ฮอร์โมนไทรอยด์เป็นฮอร์โมนชนิดเดียวนอกเหนือจาก E2 ที่กระตุ้นการผลิต TESG

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พบว่าผู้ป่วยที่มีถุงน้ำในรังไข่หลายใบมีระดับฮอร์โมนโปรแลกตินในเลือดสูงเกินปกติใน 20-60% ของผู้ป่วย ซึ่งบ่งชี้ถึงความผิดปกติของสารโดปามีนในระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-รังไข่ มีความเห็นว่าระดับฮอร์โมนโปรแลกตินที่สูงอาจเพิ่มภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนในต่อมหมวกไตได้ ME Quigley พบว่าระดับฮอร์โมน LH ที่สูงขึ้นลดลงอย่างรวดเร็วหลังจากการให้โดปามีน (DA) กล่าวคือ พบว่าผู้ป่วยที่มีถุงน้ำในรังไข่หลายใบมีความไวต่อฮอร์โมนลูทีไนซิ่งต่อฤทธิ์ยับยั้งของฮอร์โมน DA เพิ่มขึ้น ข้อมูลที่ได้บ่งชี้ว่าการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมน LH อาจเกี่ยวข้องกับผลโดปามีนภายในที่ลดลงต่อการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ การศึกษาเมื่อไม่นานนี้แสดงให้เห็นว่าการผลิตเบตาเอนดอร์ฟินมากเกินไปอาจมีบทบาทในการเกิดโรคกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีกลุ่มอาการสามอย่างต่อไปนี้: อาการหยุดมีประจำเดือน - โรคอ้วน - ฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินปกติ

ตามที่ SS C. Yen ได้ชี้ให้เห็น มีรายงานว่ากลุ่มอาการดังกล่าวอาจแสดงอาการออกมาเป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นและเชื่อมโยงกับโครโมโซม X ในผู้ป่วยบางราย พบว่าแขนยาวของโครโมโซม X หรือที่เรียกว่าโมเสกซิซึมหายไป อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบจะมีแคริโอไทป์ปกติที่ 46/XX

กลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบในครอบครัวที่มีภาวะถุงน้ำในรังไข่มากเกินไป (thecomatosis) ถือเป็นกลุ่มที่น่าสนใจเป็นพิเศษ ซึ่งมักจะแยกแยะทางคลินิกจากกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบได้ยาก โรคนี้ในครอบครัวบ่งชี้ถึงความผิดปกติทางพันธุกรรม ในขณะเดียวกัน บทบาทของอินซูลินในพยาธิสรีรวิทยาของภาวะโคม่าได้รับการระบุในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา RL Barbieri แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างภาวะแอนโดรเจนในเลือดสูงและอินซูลินในเลือดสูง อินซูลินอาจเกี่ยวข้องกับการสร้างสเตียรอยด์ในรังไข่ในมนุษย์ ในการฟักไข่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของรังไข่จากผู้หญิงที่มีสุขภาพดี LH ร่วมกับอินซูลินทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น โดยกระตุ้นการผลิต A และ T

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ในผู้หญิงส่วนใหญ่ที่เป็นโรค Stein-Leventhal syndrome รังไข่จะคงรูปร่างเป็นรูปไข่ตามปกติ มีเพียงผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้นที่รังไข่จะมีรูปร่าง "คล้ายไส้กรอก" ผิดปกติ รังไข่มีขนาดใหญ่กว่ารังไข่ของผู้หญิงที่แข็งแรงในวัยเดียวกัน ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 30 ปี ปริมาตรรังไข่จะเพิ่มขึ้น 1.5-3 เท่า และในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่านั้นจะเพิ่มขึ้น 4-10 เท่า รังไข่ที่ใหญ่ที่สุดอยู่ในผู้หญิงที่เป็นโรค stromal ovarian thecomatosis รังไข่จะขยายใหญ่ขึ้นแบบสองข้าง สมมาตร ไม่ค่อยมีข้างเดียวหรือไม่สมมาตร ในผู้ป่วยจำนวนน้อย รังไข่มีขนาดไม่เกินมาตรฐาน พื้นผิวเรียบ เป็นประกายมุก มักมีรูปแบบหลอดเลือดที่เด่นชัด รังไข่เหล่านี้แตกต่างกันด้วยความหนาแน่นที่ผิดปกติ ส่วนตัดเผยให้เห็นจำนวนฟอลลิเคิลที่เปลี่ยนแปลงเป็นซีสต์ที่แตกต่างกัน โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2 ถึง 1 ซม. ในโรคถุงน้ำในรังไข่แบบมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ฟอลลิเคิลที่เปลี่ยนแปลงไปจากปกติจะมีขนาดเล็ก จำนวนมาก และเรียงตัวกันเป็นสร้อยคออยู่ใต้แคปซูล โพรงของฟอลลิเคิลจะเต็มไปด้วยเนื้อหาที่โปร่งใส ซึ่งบางครั้งอาจมีเลือดออก เปลือกจะขยายออก ชั้นที่ลึกที่สุดจะมีสีเหลือง ในกรณีอื่นๆ ของโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ เนื้อเยื่อรังไข่จะมีสีขาวขุ่น

จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา พบว่าเปลือกโปรตีนและส่วนผิวเผินของคอร์เทกซ์หนาขึ้นและแข็งเป็นลักษณะเฉพาะ ความหนาของแคปซูลอาจสูงถึง 500-600 นาโนเมตร ซึ่งมากกว่าปกติ 10-15 เท่า ในกรณีส่วนใหญ่ จำนวนของฟอลลิเคิลดั้งเดิมที่มีลักษณะตามวัยจะยังคงอยู่ ฟอลลิเคิลในระยะต่างๆ ของการเจริญเติบโตก็พบได้เช่นกัน ฟอลลิเคิลแอนทรัลมักเกิดภาวะซีสต์แอเทรเซีย ฟอลลิเคิลที่เจริญเติบโตแล้วบางส่วน เช่น ฟอลลิเคิลที่เปลี่ยนแปลงไปจากซีสต์ ก็เกิดภาวะไฟโบรซิสแอเทรเซียเช่นกัน แต่เกิดขึ้นน้อยกว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ฟอลลิเคิลส่วนใหญ่ที่มีซีสต์แอเทรเซียจะคงอยู่ต่อไป นี่คือลักษณะที่รังไข่ของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัลแตกต่างจากรังไข่ของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีและจากรังไข่ที่มีถุงน้ำจำนวนมากจากสาเหตุอื่นๆ เป็นหลัก การคงอยู่ของฟอลลิเคิลซีสต์ทำให้มีการเพิ่มของมวลและขนาดของรังไข่ ร่วมกับการหนาตัวของเปลือกนอกและการหนาตัวของโปรตีนฟอลลิเคิลซีสต์มีขนาดและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเปลือกชั้นใน (theca externa) แตกต่างกัน ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่ง รวมถึงผู้ป่วยที่เป็นโรคเนื้องอกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ฟอลลิเคิลซีสต์บางส่วนมีเซลล์ที่แยกความแตกต่างได้ไม่เพียงพอคือ theca interna ซึ่งเกิดจากเซลล์ที่คล้ายไฟโบรบลาสต์ซึ่งคล้ายกับเซลล์ของเปลือกชั้นนอก (theca externa) ของฟอลลิเคิล อย่างไรก็ตาม แตกต่างจากเซลล์ของเปลือกชั้นนอก ฟอลลิเคิลซีสต์เหล่านี้มีขนาดใหญ่ขึ้นเล็กน้อยและมีขอบเขตที่ชัดเจนกว่า เซลล์เหล่านี้ตั้งอยู่ในแนวแกนยาวที่ตั้งฉากกับโพรงของฟอลลิเคิล ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ของเปลือกชั้นนอก ในจำนวนนี้ มีเซลล์ thecal ของเยื่อบุผิวที่โตเกินขนาดอยู่ไม่กี่เซลล์

เปลือกชั้นในอีกประเภทหนึ่งยังคงสภาพสมบูรณ์ เช่น ฟอลลิเคิลที่โตเต็มที่ ซึ่งก่อตัวจากเซลล์ธีคัลรูปหลายเหลี่ยมกลมๆ 3-6 แถว บางครั้งมี 6-8 แถว ฟอลลิเคิลซีสต์ที่มีเปลือกชั้นในประเภทนี้มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินปกติซึ่งมีต้นกำเนิดจากต่อมหมวกไต ถึงแม้ว่าฟอลลิเคิลซีสต์เหล่านี้จะมีอยู่ในปริมาณที่แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละรายก็ตาม

ในกระบวนการของภาวะซีสต์ตีบตัน ธีคาภายในมักจะฝ่อลง และถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีไฮยาลินหรือเซลล์ของ "สโตรมา" รังไข่โดยรอบ ฟอลลิเคิลดังกล่าวพบได้ในปริมาณที่แตกต่างกันในผู้ป่วยทุกคน ไฮเปอร์พลาเซียที่ชัดเจนของเยื่อบุภายในของฟอลลิเคิลซีสต์ ซึ่งทำให้เกิดการโตของต่อม เกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบสโตรมาของรังไข่ ธีคาภายในดังกล่าวประกอบด้วยเซลล์เอพิเทลิออยด์ขนาดใหญ่ 6-8-12 แถวที่มีไซโทพลาสซึมฟองอากาศเบาและนิวเคลียสขนาดใหญ่ เซลล์ดังกล่าวเรียงตัวเป็นคอลัมน์คล้ายกับคอลัมน์ของโซนาของมัดต่อมหมวกไต ในรังไข่ที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบสโตรมา ธีคาภายในที่โตเกินขนาดจะคงอยู่ต่อไป แม้จะอยู่ในภาวะตีบตันแบบเส้นใยของฟอลลิเคิลก็ตาม

ภาวะที่ไข่ตกเร็วเป็นสาเหตุของการขาดไข่ที่พร้อมจะตกไข่ ส่งผลให้คอร์ปัสลูเตียและคอร์ปัสอัลบาเกิดได้น้อยมาก แต่หากเกิดการตกไข่เอง คอร์ปัสลูเตียมจะก่อตัวขึ้น ซึ่งการพัฒนาย้อนกลับจะเกิดขึ้นช้ากว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี คอร์ปัสลูเตียที่หดตัวไม่สมบูรณ์มักจะคงอยู่เป็นเวลานานเช่นเดียวกับคอร์ปัสอัลบา การใช้คลอมีเฟน โกนาโดโทรปิน สเตียรอยด์ และยาอื่นๆ เพื่อรักษาอาการกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัลและเพื่อกระตุ้นการตกไข่ มักมาพร้อมกับการตกไข่หลายครั้งและการเกิดซีสต์คอร์ปัสลูเตีย ดังนั้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จึงพบซีสต์คอร์ปัสลูเตียและ/หรือคอร์ปัสลูเตียในเนื้อเยื่อรังไข่ที่ตัดออกของผู้ป่วยกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล (รังไข่หลายถุง) ค่อนข้างบ่อย ในกรณีนี้ เปลือกโปรตีนที่หนาและแข็งตัวจะไม่รบกวนการตกไข่

เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ของเปลือกรังไข่ในกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล (รังไข่หลายถุง) มีขนาดใหญ่กว่ารังไข่ของผู้หญิงที่แข็งแรง การเปลี่ยนแปลงการแพร่พันธุ์ที่ทำให้เกิดการพัฒนาที่มากเกินไปนั้นเกิดขึ้นได้ในระยะเริ่มต้นของโรค เฉพาะในรังไข่ที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบสโตรมาเท่านั้นที่มีการเพิ่มจำนวนเซลล์เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์อย่างต่อเนื่อง ส่งผลให้เกิดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบสโตรมาแบบก้อนหรือแบบกระจายตัวในเปลือกรังไข่ สิ่งนี้ทำให้ขนาดรังไข่ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบสโตรมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ เซลล์เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ยังแสดงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์เป็นเซลล์เอพิเทลิออยด์ ซึ่งคล้ายกับเซลล์ธีคาล และมีการสะสมของไขมันในไซโทพลาซึม ซึ่งรวมถึงคอเลสเตอรอลในรูปแบบอิสระและแบบผูกมัด เซลล์หลายเหลี่ยมดังกล่าวที่มีช่องว่างในไซโทพลาซึมในระดับต่างๆ จะกระจัดกระจายเป็นรายบุคคลหรือเป็นกลุ่มในเซลล์รูปกระสวยของเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ ทำให้เกิดจุดรวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีขนาดต่างๆ กัน ความอุดมสมบูรณ์ของไขมันในไซโตพลาสซึมทำให้บริเวณที่เกิดอาการโคม่ามีสีเหลือง

เนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างยังมีการเปลี่ยนแปลงแบบฝ่อและแข็ง ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเฉพาะจุด

ในกระบวนการของภาวะซีสต์อุดตัน เยื่อบุผิวของรูขุมขนจะเสื่อมสภาพและหลุดลอกออก ส่งผลให้รูขุมขนส่วนใหญ่ขาดชั้นเกรนูลูซา ข้อยกเว้นคือรูขุมขนที่เป็นซีสต์ซึ่งมีเยื่อหุ้มชั้นในที่แยกความแตกต่างได้ไม่เพียงพอ ซึ่งมักจะมีเซลล์รูขุมขนอยู่ 2-3 แถวเสมอ

ตามการศึกษาทางด้านฮิสโตเคมีโดย ME Bronstein et al. (1967, 1968) เอนไซม์ชนิดเดียวกันที่ทำหน้าที่สังเคราะห์สเตียรอยด์นั้นพบได้ในรังไข่ของผู้ป่วยที่มีอาการ Stein-Leventhal เช่นเดียวกับในรังไข่ของสตรีมีสุขภาพแข็งแรง ได้แก่ 3-beta-oxysteroid dehydrogenase, NAD- และ NADP-tetrazolium reductases, glycolysis-6-phosphate dehydrogenase, alkyl dehydrogenase เป็นต้น กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ค่อนข้างจะเทียบได้กับกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในรังไข่ของสตรีมีสุขภาพแข็งแรง

ดังนั้น การผลิตแอนโดรเจนจากรังไข่มากเกินไปที่สังเกตได้ในกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล (รังไข่หลายถุง) เกิดขึ้นเป็นหลักจากการมีเซลล์ผลิตแอนโดรเจนมากเกินไปในรังไข่เนื่องจากเซลล์เหล่านี้คงอยู่ในกลุ่มซีสต์และไฟบรัสแอเทรเซียของฟอลลิเคิล เซลล์สโตรมาของจุดโคมาโทซิสมีส่วนสำคัญต่อการผลิตแอนโดรเจนมากเกินไปโดยเนื้อเยื่อรังไข่ ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วจากภูมิคุ้มกันทางเนื้อเยื่อด้วย การเปลี่ยนแปลงของสเกลอโรซิสที่สังเกตได้ในรังไข่ของผู้ป่วยกลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล (สเกลอโรซิสของทูนิกาอัลบูจิเนีย เนื้อเยื่อระหว่างช่อง ผนังหลอดเลือด) เป็นผลรอง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าว เช่นเดียวกับอาการหลอดเลือดขอดของโรค เกิดจากภาวะแอนโดรเจนมากเกินไปและเป็นอาการแสดงของโรค