สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ epistaxis

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดเลือดออกทางจมูกจะถูกแบ่งออกเป็นบาดแผลที่บาดแผล (รวมถึงการบาดเจ็บจากการผ่าตัด) และโดยธรรมชาติ ภาวะเลือดออกทางจมูกที่เกิดขึ้นเองเป็นอาการของโรคและโรคต่างๆซึ่งอาจมีทั้งในระดับท้องถิ่นและโดยทั่วไป

ปัจจัยทางอวัยวะของลักษณะทั่วไปที่นำไปสู่การเกิดเลือดออกทางจมูกสามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มโดยคำนึงถึงการละเมิดสามประการที่มีผลต่อโครงสร้างหน้าที่ของภาวะเลือดคั่งในเลือด ได้แก่ หลอดเลือดเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือด

• การเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดของเยื่อเมือกในจมูก (การละเมิดการเชื่อมโยงของหลอดเลือดแดงของ hemostasis):
  • กระบวนการ dystrophic ในเยื่อเมือกของโพรงจมูก (จมูกอักเสบริดสีดวงจมูกเยื่อบุจมูกแห้ง, ความโค้งของเยื่อบุโพรงจมูก ozona, การเจาะของเยื่อบุโพรงของจมูก);
  • การอักเสบที่เฉพาะเจาะจงเรื้อรัง (วัณโรคซิฟิลิส);
  • เนื้องอกของจมูกและรูจมูก paranasal (ใจดี; ติ่ง angiomatous ฝอย hemangioma, โพรง; มะเร็ง: มะเร็งเนื้องอก; ขอบ: angiofibroma ของช่องจมูกจมูกฤๅษี papilloma)
  • ความผิดปกติของผนังหลอดเลือด (microangiomatosis, เส้นเลือดขอด, telangiectasia ริดสีดวงทวารกรรมพันธุ์):
  • granulomatosis ของ Wegener,
• การละเมิดการแข็งตัวของเลือดตกเลือด:
  • (ฮีโมฟีเลีย, โรค von Willebrand, การขาดธาตุ IIV, VII, X, XIII, a / hypo- และ dysfibrinogenemia, การขาดโปรตีน Z);
  • มา coagulopathy (ขาดวิตามิน K ขึ้นอยู่กับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดโรคภูมิเนื่องจาก mieloproliferatianyh, โรคตับ, acenocoumarol บำบัดที่ไม่ถูกต้องแอสไพรินตัวแทน nonsteroidal ต้านการอักเสบ sulfonamides ยาปฏิชีวนะ barbiturates ฯลฯ . ซินโดรมได้มาฟอน Willebrand ของโรคลูปัสท่ามกลาง; DIC erythematosus lupus, scleroderma, myelo- และ lymphoproliferative disglobulinemii โรคเนื้องอกที่เป็นของแข็งที่ได้มาขาดดุล พลาสม่าปัจจัยที่กำหนดทางเดินที่แท้จริงของการแข็งตัวของเลือดกับโรคติดเชื้อและ autoimmune; peredoeirovka anticoagulants กระทำโดยตรงและโดยอ้อม; ยาเกินขนาด protamine ซัลเฟต ฯลฯ )
• การละเมิดของภาวะเลือดคั่งในเกล็ดเลือด:
  • thrombocytopathy (กรรมพันธุ์กรรมพันธุ์และได้รับ);
  • thrombocytopenia (กรรมพันธุ์กรรมพันธุ์และได้รับ)
• ความผิดปกติของการเชื่อมโยง hemostatic ต่างๆ:
  • โรคความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงชั่วคราวและความดันโลหิตสูงอาการหลอดเลือดแดง
  • โรคตับ (เป็นพิษ, ติดเชื้อ, ปรสิต, autoimmune, xylrhosis) และโรคดีซ่าน
  • โรคของคืน (โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, กำเริบของโรคไตวายเรื้อรัง, โรคอุจจาระร่วง);
  • โรคเลือด (hemoblastases เฉียบพลันและเรื้อรัง polycythemia ฯลฯ )
  • โรคติดเชื้อ (โรคหัดไข้ผื่นแดง, มาลาเรีย, rickettsiosis, การติดเชื้อ adenovirus ฯลฯ )

ท่ามกลางสาเหตุท้องถิ่นของ epistaxis, สถานที่สำคัญเป็นของเนื้องอกหลอดเลือด hemangioma (เส้นเลือดฝอยและโพรง) จะพบว่าในโพรงจมูกในพาร์ทิชัน (ส่วนใหญ่ในส่วนของกระดูกอ่อน) ในระดับที่ต่ำและกลางเปลือกหอยมากน้อย - ในนเรศหลังรูจมูกจมูก ส่วนใหญ่เป็น hemangiomas "เลือดออก polyp" ของเยื่อบุผิวของจมูก

กรรมพันธุ์เป็นโรคไตวายเรื้อรัง (Randyu-Osler's disease) เป็นหนึ่งในสาเหตุของการตกเลือดจมูกซ้ำซึ่งเป็นเครื่องหมายของโรคนี้ พวกเขามักเริ่มต้นเมื่ออายุได้ถึง 20 ปีเกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลชัดเจนหรือเมื่อเป่า

โครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของ ebolevania เป็น dysplasia ของผนังหลอดเลือดที่มีการผัดบางคมหรือขาดชั้นกล้ามเนื้อและเส้นใยยืดหยุ่น

เมื่ออายุ dysplasia ของ mesenchyme เพิ่มขึ้นซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าในการพัฒนา ectasias หลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาดังกล่าวทำลายความสามารถในการหดตัวของผนังหลอดเลือดและนำไปสู่การปรากฏตัวของภาวะเลือดออกที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติของชนิด angiomatous

Teleangiectasia บนผิวหนังและเยื่อเมือกเป็นหนึ่งในอาการที่โดดเด่นที่สุดของโรค Rundu-Osler พวกเขามีลักษณะคล้ายกับเม็ดสีแดงเข้มเม็ดขนาดข้าวฟ่างถั่วลันเตาเล็กน้อยยื่นออกมาเหนือผิวสัมผัสหนาแน่น telangiectasias อยู่บนมือและมือ (บนฝ่ามือในเล็บ) เกี่ยวกับเมือกเยื่อบุโพรงจมูกลิ้นริมฝีปาก

ค่อนข้างปกติคือการไม่มีการเปลี่ยนแปลงในระบบการจับตัวเป็นก้อนของเลือดแม้ว่าในผู้ป่วยหลายรายจะสามารถระบุภาวะ fibrinolysis ในท้องถิ่นได้ในเขต telangiectasia และสัญญาณของภาวะโลหิตจางแบบเรื้อรัง

โรคที่มีลักษณะผิดปกติทางพันธุกรรมกรรมพันธุ์หรือได้รับของระบบเลือดออกเป็นกลุ่มอาการตกเลือด hemorosis

ในบรรดาความผิดปกติได้รับมรดกเลือดออก 83-90% ของกรณีที่เกิดขึ้นในหลายชนิดของการขาดปัจจัย VIII (ฮีโมฟีเลียเอ - 68-78% ฟอน Willebrand โรค - 9-18%) และ 6-13% ของกรณี - ขาดปัจจัยทรงเครื่อง (ฮีโมฟีเลีย B) ดังนั้นการขาดดุลของทั้งสองปัจจัยการแข็งตัว (VIII และ IX) คิดเป็น 94-96% ของ coagulopathies กรรมพันธุ์ทั้งหมด การขาดปัจจัยอื่น ๆ (XI, II, VII, X), hypo- และ afibrinogenemia มีเพียง 4-6% ของการสังเกตเท่านั้นดังนั้นจึงมีการจัดกลุ่มย่อยไว้ในกลุ่มย่อยอื่น ๆ

ในกลุ่มอาการ coagulopathy ที่ได้รับนั้นรูปแบบรองมีอิทธิพลเหนือกว่าพันธุกรรมที่เกิดจากเชื้อก่อโรคที่ซับซ้อนมากขึ้น จำนวนของโรคและอาการเป็นลักษณะการพัฒนาของสองสามหรือมากกว่าความผิดปกติที่เป็นอิสระหรือ patogenetically ที่เกี่ยวข้องของการตกเลือด ความผิดปกติของ polysyndrome ดังกล่าวเกิดขึ้นกับโรคตับไตมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคเหล่านี้มีการระบุโดยเราในกลุ่มย่อยที่แยกจากกันของความผิดปกติของภาวะเลือดออกรวมกัน ในเวลาเดียวกันมีอาการ coagulopathies อาการตกเลือดมีสาเหตุมาจากกลไกบางอย่าง ตัวอย่างเช่นมีเลือดออกจมูกและ malabsorption dysbiosis ขาดกำเนิดยาเสพติดในลำไส้เนื่องจากการสะสมของวิตามินเคในลำไส้ที่มีผลในการละเมิดการสังเคราะห์ที่ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, X, II, IX ปัจจัยการแข็งตัว การละเมิดคล้ายกันจะถูกตั้งข้อสังเกตในการเคลื่อนที่ในการแข่งขันของการเผาผลาญอาหารของวิตามิน K คู่อริทำงานของ - acenocoumarol, phenindione และ anticoagulants ทางอ้อมอื่น ๆ

ขาด K-vitaminozavisimyh ที่ซับซ้อนของปัจจัยการแข็งตัวเกิดขึ้นในสองรุ่นที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ : มีดีซ่านอุดกั้น (malabsorption ของที่ละลายในไขมันวิตามิน K เนื่องจากขาดน้ำดีในลำไส้) และมีรอยโรคของเนื้อเยื่อตับ (ความบกพร่องสังเคราะห์ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว, X, พีและทรงเครื่องปัจจัยในเซลล์ตับ ) แต่ด้วยรูปแบบเหล่านี้ในการพัฒนาของเลือดออกจมูกและกลไกอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง (DIC รบกวนปัจจัย V ทรงเครื่องผมและการละลายลิ่มเลือดยับยั้ง. วิวัฒนาการของโปรตีนพยาธิวิทยา) ดังนั้นพวกเขาอยู่ในกลุ่มย่อยผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดรวม

DIC-syndrome - หนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยและรุนแรงของพยาธิวิทยาของภาวะเลือดคั่ง ตามสถิติสรุปของศูนย์คลินิกขนาดใหญ่สหสาขาวิชาชีพการติดเชื้อทั่วไป (แบคทีเรียและไวรัส) รวมทั้งภาวะโลหิตเป็นพิษซึ่งไหลตามประเภทของช็อกเฉียบพลันอันดับแรกในหมู่สาเหตุของ DIC นอกเหนือจากการติดเชื้อแพร่ระบาด intravascular ก้อนมีส่วนใหญ่ของทริกเกอร์อาจซับซ้อนแน่นอนของความล้มเหลวเฉียบพลันไตเฉียบพลันภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือด, โรคมะเร็ง (ส่วนใหญ่ปอดและมะเร็งต่อมลูกหมาก) พยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์และแรงงานและพยาธิสภาพอื่น ๆ และโรค

การจำแนกประเภทของสาเหตุของการเกิดเลือดกำเดาไหลเป็นสี่กลุ่มย่อยยาความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด นักเขียนบางคนไม่คิดว่ามันเป็นไปได้ที่จะรวมพวกเขาตั้งแต่การเกิดโรคความผิดปกติของเลือดออกที่เกิดจากยาเสพติดต่างๆที่มีความแตกต่างพื้นฐาน ตัวอย่างเช่นยาเกินขนาดของการกระทำของสารกันเลือดแข็งเครื่องเทศ (เฮโซเดียม) บล็อกเกือบทุกปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่อยู่ในโปรตีนซีรีน (XIIa, เซี่ย IXA, Xa): ยาเสพติดที่มีคุณสมบัติของ haptens (quinidine, sulfonamides กรด aminosalicylic, ดิจิท็อกซิน, rifampicin, hydrochlorothiazide เตรียม . ทอง ฯลฯ ) ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน: อนุพันธ์ salicylates pirozolonovye และการเตรียมการที่คล้ายกันทำให้เกิด trombotsitopaty พัฒนา anticoagulants อ้อมพลัดถิ่นที่สามารถแข่งขันได้จากการเผาผลาญอาหารของวิตามินเคไม่สนใจความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการเกิดโรคของยา coagulopathy เป็นไปไม่ได้เช่นนี้จะถูกกำหนดโดยความจำเป็นของการรักษาที่แตกต่างของกระบวนการก่อโรค

Thrombocytopathy เป็นที่สนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มของความผิดปกติของภาวะเลือดออกในเต้านมซึ่ง nosebleeds เป็นชนิดที่โดดเด่นของการตกเลือดและในบางกรณี - อาการเฉพาะของโรค รุ่นล่าสุดของการวินิจฉัยของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นเรื่องยากเพราะขาดการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบเลือดแบบดั้งเดิมและ coagulogram และเลือดกำเดาไหลมากที่สุดของสาเหตุที่ไม่รู้จักในความเป็นจริงที่มีการประกาศ thrombocytopathia

Thrombocytopathy แบ่งออกเป็นกรรมพันธุ์กรรมพันธุ์และได้รับ รูปแบบทางพันธุกรรมถูกจัดกลุ่มตามประเภทของความผิดปกติความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาและชีวเคมีของเกล็ดเลือด ที่ได้มา thrombocytopathia สังเกตใน hypothyroidism พัฒนาทั้งธรรมชาติและหลัง strumectomy กับ hypoestrogenism thrombocytopathy รองอาจจะเกิดจากโรคมะเร็งโลหิตวิทยาโรค myeloproliferative การขาดวิตามินบี 12, ไตก้าวหน้าหรือไม่เพียงพอตับโรคมะเร็งโลหิตวิทยา paraproteinemic, การถ่ายเลือดขนาดใหญ่เผยแพร่กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจ ในกรณีนี้มีการลดลงส่วนใหญ่รวมตัวของเกล็ดเลือดซึ่งปรากฏตัวในผู้ป่วยบางรายเลือด petechial ในผิวหนังและเยื่อบุจมูกและเลือดออกเหงือก

รูปแบบส่วนใหญ่ของโรคเกล็ดเลือดที่ได้มาเป็นแหล่งกำเนิดที่ซับซ้อน inhomogeneity ความผิดปกติของการทำงานร่วมกับความผิดปกติอื่น ๆ ของการห้ามเลือดในการเชื่อมต่อกับที่พวกเขาได้รับการรวมอยู่ในกลุ่มของความผิดปกติด้วยกัน ดังนั้น "พื้นหลัง" ห้ามเลือดการละเมิดในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดทำหน้าที่ thrombocytopenia giporegeneratornogo รวมกับความด้อยคุณภาพของเกล็ดเลือด แต่ DIC สามารถเข้าร่วมในขั้นตอนของการพัฒนาของโรคเหล่านี้ใด ๆ

เลือดกำเดาไหลใน uremia ที่เกิดจากการขาดคุณภาพของเกล็ดเลือด, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการเสื่อมถอยในเยื่อบุจมูกที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ที่แยกจากการเผาผลาญอาหารไนโตรเจน เมื่อกำเดากลุ่มอาการของโรคเกี่ยวกับโรคไตอักเสบเนื่องจาก DIC ทรงเครื่องขาดปกเกล้าเจ้าอยู่หัวหรือครั้งที่สองปัจจัยการแข็งตัวเนื่องจากการสูญเสียที่ยิ่งใหญ่ของปัสสาวะและความดันโลหิตสูงไตผูกพันความผิดปกติของหลอดเลือดและเพิ่ม "เปราะบาง" ของเรือขนาดเล็ก

คำนิยามของสาเหตุของการทำให้เลือดออกจากจมูกสร้างพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของการวินิจฉัยโดยละเอียดซึ่งกำหนดวิธีการที่แตกต่างเพื่อการรักษาโรคนี้

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

พยาธิกำเนิดของ epistaxis

สาเหตุที่พบมากที่สุดของภาวะเลือดออกทางจมูกคือความดันโลหิตสูง แม้ว่าจมูกเลือดออกในผู้ป่วยกลุ่มนี้ส่วนใหญ่เป็นช่วงเวลาที่เพิ่มขึ้นในความดันโลหิตทันทีทำให้พวกเขาไม่ได้แสดงกลเส้นเลือดแตกและความผิดปกติของการแข็งตัวของจุลภาคและสมบัติของเลือดที่นำไปสู่การพัฒนาของภาษาท้องถิ่น intravascular ก้อน โรค DIC แบบ subcompensated และ endothelial disfunction เป็นส่วนสำคัญของการเกิดภาวะความดันโลหิตสูง จนกว่าจะถึงเวลาที่กำหนดกฎระเบียบของรัฐรวมเลือดของระบบในกลุ่มของผู้ป่วยนี้ในสถานะของความสมดุลที่ละเอียดอ่อนที่สามารถกระตุ้นการหยุดชะงักขั้นต่ำ (การสูญเสียเลือด, การจัดการการรักษาความเครียดการออกกำลังกาย, การใช้ยาบางอย่าง) ถ้าในกรณีนี้มีหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งปัจจัยในท้องถิ่น "อนุญาต" (ความเสียหาย endothelium, ขยายหลอดเลือดเปลี่ยนแปลง pathologically ไหลเวียนของเลือดช้าหรือชะงักงันใน microvasculature เปิดดาษดื่นมีภาวะ-ดำความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น) การพัฒนาภาษาท้องถิ่น intravascular ก้อนของเลือดจากเนื้อร้ายผนังหลอดเลือดและกลุ่มอาการของโรคไข้เลือดออกประจักษ์จังหวะ hemorrhagic กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเลือดออกเลือดกำเดา

เมื่อภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเกิด thrombocytopathy กำเดาเนื่องจากความบกพร่องของเกล็ดเลือดห้ามเลือดหลอดเลือด ฟังก์ชั่น Angiototropic ของเกล็ดเลือดช่วยให้ซึมผ่านได้ดีและมีความต้านทานต่อผนัง microvessel ขาดเกล็ดเลือดที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของการหยุดชะงักของ endothelium athrombogenic ซึมผ่านหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเพื่อพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นที่ประจักษ์ petechiae ด้วยโรค thrombocytopenia ที่รุนแรงทำให้เกิดโรคริดสีดวงทวารขึ้น การริดสีดวงทวารในการละเมิดของ hemostasis เกล็ดเลือด - หลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอีก เป็นเชิงปริมาณเพื่อการขาดเกล็ดเลือดที่มีคุณภาพจะช่วยให้การแข็งตัวของเลือดเป็นหลัก (ความบกพร่องการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมการจัดส่งของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่าและสารชีวภาพที่ใช้งานไปยังเว็บไซต์ของเลือดออก) และการหดตัวของลิ่มเลือดจำเป็นในการผลิตก้อนเต็ม

ดังนั้นในการเกิดโรคของเลือดกำเดาไหลธรรมชาติสถานที่สำคัญเป็นการรบกวนระบบการทำงานของเกล็ดเลือดแข็งตัวและห้ามเลือดการรบกวนของจุลภาคในเยื่อเมือกของโพรงจมูก endothelial เปลี่ยนแปลง athrombogenic ลดคุณสมบัติหดตัวของหลอดเลือดเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด