สาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

สาเหตุของการติดเชื้อ Streptococcal

Streptococcus causative agents เป็น biocent gram-positive cocci ของStreptococcusตระกูลStreptococcus Streptococcaceae สกุลรวม 38 ชนิดซึ่งแตกต่างกันในคุณสมบัติการเผาผลาญคุณสมบัติทางชีวเคมีและชีวเคมีและโครงสร้างแอนติเจน การแบ่งเซลล์จะเกิดขึ้นเฉพาะในระนาบเดียวกันดังนั้นจึงจัดเป็นคู่ (diplococci) หรือแบบโซ่ที่มีความยาวแตกต่างกัน บางชนิดมีแคปซูล สารก่อให้เกิดมีความสามารถในการเจริญเติบโตที่อุณหภูมิ 25-45 องศาเซลเซียส; อุณหภูมิที่เหมาะสมคือ 35-37 องศาเซลเซียส สารอาหารที่มีความหนาแน่นสูงจะสร้างโคโลนีที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 1-2 มิลลิเมตร ในสื่อที่มีเลือดอาณานิคมของบางชนิดจะถูกล้อมรอบไปด้วยเขตการตกเลือด เครื่องหมายบังคับซึ่งแสดงถึงตัวแทนทั้งหมดของ Streptococcus Streptococcus คือการทดสอบ benzidine และ catalase ในเชิงลบ Streptococci มีเสถียรภาพในสิ่งแวดล้อม สำหรับเดือนที่พวกเขาสามารถอยู่ในแห้งหนองหรือเสมหะ สารก่อให้เกิดสามารถทนต่อการให้ความร้อนได้ถึง 60 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 30 นาทีพวกเขาจะถูกฆ่าโดยสารฆ่าเชื้อโรคเป็นเวลา 15 นาที

ตามโครงสร้างของกลุ่มเฉพาะแอนติเจน polysaccharide (สาร C) แยกออกจากผนังเซลล์ 17 ในกลุ่มภูมิคุ้มกันของ streptococci, กำหนดโดยตัวอักษร (A-D) ภายในกลุ่ม streptococci จะแบ่งออกเป็นจำเพาะทางภูมิคุ้มกันของโปรตีนสายพันธุ์ M, P และ T แอนติเจน กลุ่ม A streptococci มีช่วงกว้างของ superantigens: สารพิษต่อ Erythrogenic A, B และ C, exotoxin F (ปัจจัย mitogenic) ซึ่งเป็นเชื้อ superantigen (SSA) สารพิษต่อ Erythrogenic (SPEX, SPEG, speh, SpeJ, SPEZ, SmeZ-2) Superantigens จะสามารถโต้ตอบกับแอนติเจน histocompatibility ที่สำคัญแสดงบนพื้นผิวของเซลล์แอนติเจนการนำเสนอและมีภูมิภาคตัวแปรของเบต้าห่วงโซ่ T-lymphocytes, การกระตุ้นให้เกิดการแพร่กระจายของพวกเขาและปล่อย cytokines ที่มีประสิทธิภาพ TNF-และแกมมา interferon นอกจากนี้กลุ่ม A Streptococcus มีความสามารถในการผลิตสารสารชีวภาพที่ใช้งาน: Streptolysin O และ S, Streptokinase, hyaluronidase, ดีเอ็นเอ ASE B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidase และอื่น ๆ

ผนังเซลล์ของ streptococcus ประกอบด้วยแคปซูลโปรตีน polysaccharide (แอนติเจนเฉพาะกลุ่ม) และ mucoprotein layer ส่วนประกอบที่สำคัญของ Streptococcus กลุ่ม A คือโปรตีน M ที่ชวนให้นึกถึงโครงสร้างของ fimbria ของแบคทีเรียแกรมลบ โปรตีน M (แอนติเจนชนิดเฉพาะ) เป็นปัจจัยหลักของความรุนแรง แอนติบอดีให้ภูมิคุ้มกันที่ยาวนานต่อการติดเชื้อซ้ำ ๆ แต่มีโครงสร้างของโปรตีน M มากกว่า 110 ชนิดซึ่งช่วยลดประสิทธิภาพของปฏิกิริยาป้องกัน humoral อย่างมีนัยสำคัญ Protein M ยับยั้งปฏิกิริยา phagocytic โดยตรงทำงานกับ phagocytes, masking receptors สำหรับส่วนประกอบ complement และ opsonins และ adsorbing บนผิว fibrynogen, fibry และผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของมัน มีคุณสมบัติของ superantigen ทำให้เกิดการกระตุ้น polyclonal ของ lymphocytes และการสร้างแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์ต่ำ คุณสมบัติดังกล่าวมีบทบาทสำคัญในการทำลายความอดทนของ isoantigens ในเนื้อเยื่อและในการพัฒนาพยาธิสภาพ autoimmune

สมบัติของแอนติเจนชนิดเฉพาะยังมีอิทธิพลอยู่ที่ T-protein ของผนังเซลล์และ lipoproteinase (เอนไซม์ที่ไฮโดรไลซ์ส่วนประกอบของไขมันที่ประกอบด้วยเลือดจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) Streptococci ของตัวแปร M ที่แตกต่างกันอาจมี T-type หรือ T-type ชนิดเดียวกัน การกระจายของ serotypes ของ lipoproteinase ตรงกับ M บางชนิด แต่เอนไซม์นี้ผลิตประมาณ 40% ของ Streptococcus สายพันธุ์ แอนติบอดีต่อ T-protein และ lipoproteinase ไม่มีคุณสมบัติในการป้องกัน แคปซูลมีกรดไฮยาลูโรนิกซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยความรุนแรง มันช่วยปกป้องแบคทีเรียจากศักยภาพของยาปฏิชีวนะของ phagocytes และอำนวยความสะดวกในการยึดเกาะกับเยื่อบุผิว กรดไฮยาลูโรนิกมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน แบคทีเรียมีความสามารถในการทำลายตัวเองด้วยแคปซูลเมื่อเนื้อเยื่อบุกรุกสังเคราะห์ hyaluronidase ปัจจัยที่สำคัญที่สุดประการที่สามของการทำให้เกิดโรคคือ C5a-peptidase ซึ่งเป็นกิจกรรมปราบปรามของ phagocytes เอนไซม์จะตัดทอนและปิดการทำงานของส่วนประกอบ C5a ของส่วนประกอบซึ่งทำหน้าที่เป็นสารเคมีบำบัดที่มีประสิทธิภาพ

Streptococcus กลุ่ม A ผลิตสารพิษต่างๆ Antibody titres กับ streptolysin O มีค่า prognostic Streptolysin S แสดงกิจกรรม hemolytic ภายใต้เงื่อนไขที่ไม่ใช้ออกซิเจนและทำให้เกิด hemolysis ผิวเผินบนสื่อกระแสเลือด hemolysins ทั้งทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่เพียง แต่ยังเซลล์อื่น ๆ : streptolysin O ความเสียหาย cardiomyocytes และ S - phagocytes streptolysin สายพันธุ์ของ Streptococcus กลุ่มหนึ่งสังเคราะห์สารพิษจากโรคหัวใจและหลอดเลือด ทำให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจและไดอะแฟรมรวมถึงการก่อตัวของเม็ดเลือดยักษ์ในตับ

ส่วนหลักของไอโซเลทของ Streptococcus กลุ่ม B คือS. Agalactiae ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพวกเขาดึงดูดความสนใจจากผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพมากขึ้น กลุ่มบี streptococci มักจะตั้งรกรากที่ช่องจมูกระบบทางเดินอาหารและช่องคลอด มีการแบ่งประเภทของ serocystic streptococcus ในกลุ่ม B: la, lb, Ic, II และ III แบคทีเรียของ serovars 1a และ III เป็นเชื้อโรคต่อเนื้อเยื่อของระบบประสาทส่วนกลางและทางเดินหายใจ มักทำให้เกิดอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด

ปอดบวม pneumoniae (S. Pneumoniae) ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวมในชุมชนส่วนใหญ่ในมนุษย์มีความสำคัญในการวินิจฉัย พวกเขาไม่ได้มีแอนติเจนกลุ่มและ serologically ไม่เหมือนกัน ตามโครงสร้างแอนติเจนของ capsular พบว่ามี pneumomococci 84 สายพันธุ์

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

พยาธิกำเนิดของเชื้อ Streptococcal

ในกรณีส่วนใหญ่ของโรคที่เกิดขึ้นหลังจากการติดต่อที่แผ่นเยื่อเมือกเชื้อคอและจมูก กรด lipoteichoic ในองค์ประกอบของผนังเซลล์, M- F-โปรตีนให้การยึดเกาะกับพื้นผิวของเชื้อโรคหรือเซลล์ต่อมทอนซิลต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ M โปรตีนส่งเสริมการต้านทานแบคทีเรีย phagocytes ศักยภาพต้านจุลชีพผูก fibrinogen และไฟบรินผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย ในการทำสำเนา streptococci ผลิตสารพิษที่ก่อให้เกิดการตอบสนองการอักเสบต่อมทอนซิลเนื้อเยื่อ เมื่อสัมผัสกับเชื้อโดยระบบน้ำเหลืองไปยังต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในภูมิภาค (uglochelyustnoy) ต่อมน้ำเหลือง ส่วนประกอบที่เป็นพิษเจาะเข้าไปในสาเหตุเลือดขยายทั่วไปของเส้นเลือดเล็ก ๆ (คลินิก - ภาวะเลือดคั่งและจุดผื่น) องค์ประกอบแพ้ละเมิดหลอดเลือดซึมผ่านถือเป็นสาเหตุของการพัฒนาของไต, โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบและอื่น ๆ . องค์ประกอบการติดเชื้อนำไปสู่การสะสมของตัวแทนในอวัยวะต่าง ๆ และระบบและการพัฒนาของจุดโฟกัสของการอักเสบหนอง การปรากฏตัวของปัจจัยแอนติเจนที่พบบ่อยคือปฏิกิริยาข้ามในกลุ่ม streptococci (M โปรตีนโปรตีน netipospetsificheskie และลิก, et al.) และ Sarcolemma myofibrils และเนื้อเยื่อไตหัวใจกำหนดการพัฒนากระบวนการ autoimmune ซึ่งนำไปสู่การเป็นโรคไขข้อไข้และไต โมเลกุลล้อเลียน - ปัจจัยหลักของกระบวนการก่อโรคติดเชื้อเชื้อในโรคเหล่านี้: แอนติบอดีต่อแอนติเจนของเชื้อ Streptococcus ทำปฏิกิริยากับโฮสต์ autoantigens บนมืออื่น ๆ , โปรตีน M และสารพิษต่อ Erythrogenic superantigens คุณสมบัติจัดแสดงและก่อให้เกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์ T โดยการเปิดใช้ปฏิกิริยาน้ำตกของการเชื่อมโยงระบบภูมิคุ้มกัน effector และเป็นอิสระของผู้ไกล่เกลี่ยของคุณสมบัติ cytotoxic: IL, TNF-a, interferon-แกมมา การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการกระทำของท้องถิ่น cytokines ที่มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคติดเชื้อเชื้อแพร่กระจาย (ถ้าเซลลูไล, necrotizing fasciitis, แผลของผิวภายในและอวัยวะ) มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคติดเชื้อรุกราน streptokokovoy ถอน TNF-a, LPS เองจุลินทรีย์แบคทีเรียแกรมลบและการทำงานร่วมกันกับสารพิษต่อ Erythrogenic S. Pyogenes

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อ Streptococcal

อ่างเก็บน้ำและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ - ผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่แตกต่างกันทางคลินิกของโรคเชื้อเฉียบพลันและพาหะของเชื้อที่ทำให้เกิดโรค อันตรายที่ใหญ่ที่สุดจากจุดทางระบาดวิทยาของการดูคือ! ผู้ป่วยที่มี foci อยู่ในระบบทางเดินหายใจส่วนบน (ไข้ผื่นแดง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน) พวกเขาเป็นเชื้อแบคทีเรียที่ติดเชื้อสูงและจัดสรรให้พวกเขามีปัจจัยรุนแรงที่สำคัญ - แคปซูลโปรตีนและเอ็มการปนเปื้อนจากผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มักจะนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อที่มีอาการในบุคคลที่อ่อนแอ ผู้ป่วยที่มีจุดโฟกัสหน่วงของการติดเชื้อเชื้อนอกทางเดินหายใจ (pyoderma อักเสบ, หูชั้นกลางอักเสบ, อิสตรี, osteomyelitis ฯลฯ ). ไม่ติดเชื้อซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการเปิดตัวน้อยของตัวแทนที่ใช้งานออกจากร่างกาย

ระยะเวลาในการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อสเตรปโตค็อคพ์เฉียบพลันขึ้นอยู่กับวิธีการรักษา การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วยเหตุผลของผู้ป่วยที่มีอาการไข้ผื่นแดงและเจ็บคอช่วยลดปริมาณเชื้อโรคภายใน 1.5-2 วัน การเตรียมยา (sulfonamides, tetracyclines) ซึ่งกลุ่ม A streptococci สูญเสียความรู้สึกไวหรือสูญหายไปเพียงเล็กน้อยทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวได้ 40-60%

ในกลุ่มที่ 15-20% ของผู้ให้บริการระยะยาวมีอยู่ Streptococcus มักจะไหลเวียนอยู่ตลอดเวลา เป็นที่เชื่อกันว่าการขนส่งเป็นอันตรายต่อผู้อื่นที่มีเชื้อจุลินทรีย์มากกว่า 10 ³ cfu (colony forming units) ต่อหนึ่ง tampon ระดับของผู้ให้บริการดังกล่าวมีนัยสำคัญ - ประมาณ 50% ของผู้ให้บริการที่มีสุขภาพดีของ streptococci กลุ่ม A ในบรรดาวัฒนธรรม exciter ที่แยกได้จากผู้ให้บริการสายพันธุ์ที่รุนแรงพบหลายครั้งน้อยกว่าสายพันธุ์ที่แยกได้จากผู้ป่วย สายการบินในกลุ่ม streptococci B, C และ G ในหลอดลมเป็นที่สังเกตบ่อยมากน้อยกว่าผู้ให้บริการ Streptococcus กลุ่มเอตามข้อมูลต่างๆ 4.5-30% สำหรับผู้หญิงโดยทั่วไปกลุ่ม B เชื้อสายการบินในช่องคลอดและทวารหนัก ภาษาท้องถิ่นของเชื้อโรคในร่างกายส่วนใหญ่จะกำหนดวิธีการขับถ่ายของมัน

กลไกการแพร่กระจายของเชื้อโรค - ละอองลอย (อากาศหล่น), น้อยติดต่อ - (อาหารและการส่งผ่านมือปนเปื้อนและของใช้ในครัวเรือน) การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในการติดต่อสื่อสารในระยะใกล้กับผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการ ตัวแทนที่เป็นสาเหตุถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมบ่อยที่สุดด้วยการกระทำที่เกี่ยวกับการหายใจ (ไอ, จาม, การสนทนาที่กระตือรือร้น) การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อสูดดมละอองลอยที่เกิดขึ้น ความหนาแน่นของผู้คนในสถานที่และการสื่อสารที่ใกล้ชิดเป็นเวลานานทำให้ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ควรระลึกไว้ว่าในระยะทางมากกว่า 3 เมตรเส้นทางการส่งผ่านนี้เป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติ

ปัจจัยการแพร่กระจายของเชื้อโรคคือมือสกปรกของใช้ในครัวเรือนและอาหารที่ติดเชื้อ ปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อการแพร่เชื้อโรค - อุณหภูมิต่ำและความชื้นสูงในห้องพัก Streptococcus กลุ่ม A, เข้าสู่อาหารบางอย่างที่มีความสามารถในการคูณและการเก็บรักษาที่ยาวนานของคุณสมบัติที่มีความรุนแรง ดังนั้นการระบาดของอาการเจ็บคอหรือ pharyngitis เป็นที่รู้จักกันในการใช้นม compotes เนยสลัดจากไข่ต้มกุ้งล็อบสเตอร์หอยแครงกับไข่แฮม ฯลฯ

ความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองในการเกิด streptococcal gene ได้รับผลกระทบจากบาดแผลที่ถูกเผาไหม้ผู้ป่วยในระยะหลังผ่าตัดรวมถึงการคลอดบุตรและทารกแรกเกิด การติดเชื้อในกลุ่ม B Streptococcus ทำให้เกิดการติดเชื้อทางระบบทางเดินปัสสาวะทางเพศ ในพยาธิวิทยาของปัจจัยการแพร่กระจายของช่วงทารกแรกเกิดจะมีการติดเชื้อในคราบน้ำคร่ำ ใน 50% ของกรณีการติดเชื้อเป็นไปได้เมื่อทารกในครรภ์คลอดผ่านช่องคลอด

ความอ่อนแอทางธรรมชาติของคนสูง ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องคือ antitoxic และ antimicrobial นอกจากนี้ยังมีความรู้สึกของร่างกายตามชนิดของ HRT ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของภาวะแทรกซ้อนหลัง poststreptococcal หลาย ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่ได้รับเชื้อ Streptococcal ชนิดเฉพาะ อาจเป็นโรคที่สองเมื่อติดเชื้อเชื้อโรค serovar อื่น แอนติบอดีต่อโปรตีน M พบในผู้ป่วยเกือบทุกรายในสัปดาห์ที่ 2-5 ของโรคและภายใน 10-30 ปีหลังเกิดโรค บ่อยครั้งที่พวกเขาถูกกำหนดไว้ในเลือดของทารกแรกเกิด แต่เมื่อถึงเดือนที่ 5 ของชีวิตพวกเขาก็จะหายไป

การติดเชื้อ Streptococcal แพร่หลายมาก ในภูมิอากาศที่หนาวเย็นและหนาวเย็นอัตราการติดเชื้อของช่องปากและทางเดินหายใจเป็น 5-15 กรณีต่อ 100 คน ในพื้นที่ภาคใต้ที่มีภูมิอากาศเขตร้อนและกึ่งเขตร้อนแผลผิวหนัง (streptoderma, พุพอง) มีความสำคัญอันดับแรกซึ่งความถี่ของเด็กในบางฤดูกาลจะถึง 20% ขึ้นไป การบาดเจ็บเล็ก ๆ แมลงกัดและการไม่ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยผิวหนังมีแนวโน้มที่จะพัฒนา

การติดเชื้อสเตียรอยด์ในโรงพยาบาลที่อาจเกิดขึ้นได้ในสถานบริการสูติกรรม เด็กศัลยกรรม otolaryngological แผนกตาของโรงพยาบาล การติดเชื้อเกิดขึ้นทั้งภายในและภายนอก (จากผู้ให้พาหะของเชื้อ Streptococci ในกลุ่มผู้ป่วยและผู้ป่วย) โดยผ่านทางการรักษาด้วยการบุกรุกและการวินิจฉัย

Cyclicity เป็นลักษณะเฉพาะของกระบวนการแพร่ระบาดที่มีการติดเชื้อ Streptococcal นอกเหนือไปจาก cyclicity ที่รู้จักกันดีกับช่วงเวลา 2-4 ปีมีระยะเวลาที่มีช่วงเวลาของ 40-50 ปีหรือมากกว่า ความไม่ชอบมาพากลของความผันผวนนี้คือการเกิดขึ้นและการหายตัวไปของรูปแบบทางคลินิกที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความสำคัญของกรณีของไข้ผื่นแดงและ tonsillopharyngitis ซับซ้อนบำบัดน้ำเสียหนอง (หูชั้นกลางอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบติดเชื้อ) และ immunopathological (โรคไขข้อ glomerulonephritis) กระบวนการ รูปแบบที่รุนแรงของการติดเชื้อร่วมกับรอยโรคที่ลึกซึ้งของเนื้อเยื่ออ่อนได้รับการกำหนดก่อนหน้านี้โดยคำว่า "streptococcal gangrene" ตั้งแต่ช่วงกลางทศวรรษที่ 80 เป็นต้นไป ในหลาย ๆ ประเทศมีอุบัติการณ์การติดเชื้อ Streptococcal ที่เพิ่มขึ้นซึ่งสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางจมูกของโรคที่เกิดจากS. Pyogenes อีกครั้งกลุ่มกรณีของโรคที่มีรูปแบบทั่วไปที่รุนแรงมักจะจบ lethally (ช็อกช็อกพิษ (STS), ภาวะโลหิตเป็นพิษ, เนื้อร้าย necrotic, fascitis, ฯลฯ ) เริ่มบันทึก ในสหรัฐอเมริกามีการบันทึก 10-15 พันรายของเชื้อ Streptococcal ที่รุกรานในแต่ละปีซึ่ง 5-19% (500-1500 ราย) เป็นโรคพาร์ทิเซียที่หยุดนิ่ง

ใช้อย่างแพร่หลายของห้องปฏิบัติการการศึกษาเปิดเผยว่าการกลับมาของโรคเชื้อแพร่กระจายอย่างรวดเร็วมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของสายพันธุ์เชื้อโรคหมุนเวียนในประชากร: เพื่อแทนที่ M-serotypes มา revmatogennye และ serotypes Toxigenic นอกจากนี้อัตราการเกิดไข้รูมาติกและการติดเชื้อพิษ (ต่อมทอนซิลอักเสบที่เป็นพิษคอหอยและไข้ผื่นแดง) เพิ่มขึ้น

ความเสียหายทางเศรษฐกิจที่เกิดจากเชื้อ Streptococcal และผลกระทบของพวกเขาเป็นประมาณ 10 เท่าของไวรัสตับอักเสบ ท่ามกลาง streptococcosis ศึกษามากที่สุดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างมีนัยสำคัญทางเศรษฐกิจ (57.6%) ORZ สาเหตุเชื้อ (30.3%) ไฟลามทุ่ง (9.1%) ไข้อีดำอีแดงไข้รูมาติกและการใช้งาน (1.2%) และในที่สุดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน (0 , 7%)

โรคของการติดเชื้อ Streptococcal ปฐมภูมิมีสาเหตุมาจาก 50-80% ของโรคตามฤดูกาล อุบัติการณ์การติดเชื้อ Streptococcal ทางเดินหายใจมีฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิที่เด่นชัด อัตราการเกิดโรคตามฤดูกาลจะพิจารณาจากเด็กที่เข้ารับการศึกษาก่อนวัยเรียน

ระยะเวลาของการเพิ่มขึ้นตามฤดูกาลในการป่วยเป็นอิทธิพลอย่างแน่นอนโดยการสร้างหรือการต่ออายุของกลุ่มที่มีการจัดระเบียบและจำนวนของพวกเขา

ในกลุ่มที่ได้รับการจัดการซึ่งต่ออายุปีละครั้งพบว่ามีการเติบโตของการติดเชื้อตามฤดูกาลเป็นครั้งคราว มีการต่ออายุสองครั้งการเพิ่มขึ้นของฤดูกาลตามฤดูกาลเป็นสองเท่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะของกลุ่มทหาร เดือนมิถุนายน - กรกฎาคมเป็นช่วงที่มีอาการป่วยเป็นอันดับแรกในช่วงฤดูใบไม้ร่วงเดือนกรกฎาคม - กรกฎาคมรองลงมาคือฤดูใบไม้ร่วงเดือนธันวาคม - มกราคม

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],