^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

อายุรศาสตร์ แพทย์เฉพาะทางด้านโรคติดเชื้อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

สาเหตุและการเกิดโรคติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

สาเหตุของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสคือแบคทีเรียแกรมบวกแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ของสกุลStreptococcusในวงศ์Streptococcaceaeสกุลนี้ประกอบด้วย 38 สปีชีส์ซึ่งแตกต่างกันในด้านลักษณะการเผาผลาญ คุณสมบัติทางวัฒนธรรมและชีวเคมี และโครงสร้างแอนติเจน การแบ่งเซลล์เกิดขึ้นในระนาบเดียวเท่านั้น จึงอยู่เป็นคู่ (diplococci) หรือสร้างโซ่ที่มีความยาวต่างกัน สปีชีส์บางชนิดมีแคปซูล เชื้อก่อโรคสามารถเติบโตได้ที่อุณหภูมิ 25-45 °C อุณหภูมิที่เหมาะสมคือ 35-37 °C ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีความหนาแน่น เชื้อก่อโรคจะรวมตัวกันเป็นโคโลนีที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 มม. ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีเลือด โคโลนีของสปีชีส์บางชนิดจะล้อมรอบด้วยโซนการแตกของเม็ดเลือด ลักษณะบังคับที่แสดงถึงตัวแทนทั้งหมดของสกุล Streptococcus คือผลการทดสอบเบนซิดีนและคาตาเลสเป็นลบ เชื้อสเตรปโตค็อกคัสมีความทนทานต่อสิ่งแวดล้อม สามารถมีชีวิตอยู่ในหนองหรือเสมหะแห้งได้นานหลายเดือน เชื้อก่อโรคสามารถทนต่อความร้อนที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียสนาน 30 นาที และจะตายภายใน 15 นาทีหากได้รับฤทธิ์ฆ่าเชื้อ

จากโครงสร้างของแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์เฉพาะกลุ่ม (สาร C) ของผนังเซลล์ พบว่ามีกลุ่มเซรุ่มของสเตรปโตค็อกคัส 17 กลุ่ม กำหนดด้วยอักษรละติน (AO) ภายในกลุ่ม สเตรปโตค็อกคัสแบ่งออกเป็นกลุ่มเซรุ่มตามความจำเพาะของแอนติเจนโปรตีน M, P และ T กลุ่มสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A มีซูเปอร์แอนติเจนหลากหลาย: ท็อกซินเอริโทรเจนิก A, B และ C, เอ็กโซทอกซิน F (ปัจจัยไมโตเจนิก), ซูเปอร์แอนติเจนสเตรปโตค็อกคัส (SSA), ท็อกซินเอริโทรเจนิก (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2) ซุปเปอร์แอนติเจนสามารถโต้ตอบกับแอนติเจนของคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้หลักที่แสดงบนพื้นผิวของเซลล์นำเสนอแอนติเจนและกับบริเวณที่แปรผันของโซ่เบตาของทีลิมโฟไซต์ ทำให้เกิดการแพร่กระจายและการปล่อยไซโตไคน์ TNF-α และ y-อินเตอร์เฟอรอนอย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ สเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A ยังมีความสามารถในการผลิตสารนอกเซลล์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น สเตรปโตไลซิน O และ S สเตรปโตไคเนส ไฮยาลูโรนิเดส ดีเอ็นเอส B สเตรปโตดอร์เนส ไลโปโปรตีนเนส เปปไทเดส เป็นต้น

ผนังเซลล์ของสเตรปโตค็อกคัสประกอบด้วยแคปซูล โปรตีน โพลีแซ็กคาไรด์ (แอนติเจนเฉพาะกลุ่ม) และชั้นมิวโคโปรตีน ส่วนประกอบที่สำคัญของสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอคือโปรตีนเอ็ม ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับฟิมเบรียของแบคทีเรียแกรมลบ โปรตีนเอ็ม (แอนติเจนเฉพาะประเภท) เป็นปัจจัยก่อโรคหลัก แอนติบอดีต่อโปรตีนเอ็มให้ภูมิคุ้มกันในระยะยาวต่อการติดเชื้อซ้ำ แต่โปรตีนเอ็มสามารถแยกแยะประเภททางเซรุ่มวิทยาได้มากกว่า 110 ประเภทโดยโครงสร้างของโปรตีนเอ็ม ซึ่งลดประสิทธิภาพของปฏิกิริยาป้องกันของเหลวในร่างกายได้อย่างมาก โปรตีนเอ็มยับยั้งปฏิกิริยาฟาโกไซต์ โดยออกฤทธิ์โดยตรงกับฟาโกไซต์ ปกปิดตัวรับสำหรับส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์และออปโซนิน และดูดซับไฟบริโนเจน ไฟบรินและผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายบนพื้นผิว โปรตีนเอ็มมีคุณสมบัติเป็นซูเปอร์แอนติเจน ทำให้เกิดการกระตุ้นโพลีโคลนัลของลิมโฟไซต์และการสร้างแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์ต่ำ คุณสมบัติเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการละเมิดความทนทานต่อไอโซแอนติเจนของเนื้อเยื่อและการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

คุณสมบัติของแอนติเจนเฉพาะชนิดยังมีอยู่ในโปรตีนทีของผนังเซลล์และไลโปโปรตีนเนส (เอนไซม์ที่ย่อยสลายส่วนประกอบของไขมันในเลือดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) สเตรปโตค็อกคัสของสายพันธุ์ M ที่แตกต่างกันอาจมีซีโรไทป์เดียวกันหรือซีโรไทป์ที่ซับซ้อน การกระจายตัวของซีโรไทป์ไลโปโปรตีนเนสสอดคล้องกับสายพันธุ์ M บางชนิดอย่างแน่นอน แต่เอนไซม์นี้ผลิตโดยสายพันธุ์สเตรปโตค็อกคัสประมาณ 40% แอนติบอดีต่อโปรตีนทีและไลโปโปรตีนเนสไม่มีคุณสมบัติในการป้องกัน แคปซูลประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิก ซึ่งเป็นปัจจัยก่อโรคชนิดหนึ่ง กรดไฮยาลูโรนิกช่วยปกป้องแบคทีเรียจากศักยภาพในการต่อต้านจุลินทรีย์ของเซลล์ฟาโกไซต์และอำนวยความสะดวกในการยึดเกาะกับเยื่อบุผิว กรดไฮยาลูโรนิกมีคุณสมบัติของแอนติเจน แบคทีเรียสามารถทำลายแคปซูลได้เองระหว่างการบุกรุกเนื้อเยื่อโดยการสังเคราะห์ไฮยาลูโรนิเดส ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญเป็นอันดับสามคือ C5a-peptidase ซึ่งยับยั้งการทำงานของเซลล์ฟาโกไซต์ เอนไซม์จะแยกและทำให้ส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ C5a ไม่ทำงาน ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารเคมีดึงดูดที่มีประสิทธิภาพ

สเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอสร้างสารพิษต่างๆ ไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อสเตรปโตไลซินโอมีค่าในการพยากรณ์โรค สเตรปโตไลซินเอสแสดงฤทธิ์ในการทำให้เม็ดเลือดแดงแตกในสภาวะที่ไม่มีออกซิเจนและทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงในชั้นผิวของตัวกลางของเลือด ฮีโมไลซินทั้งสองชนิดทำลายไม่เพียงแต่เม็ดเลือดแดงเท่านั้น แต่ยังทำลายเซลล์อื่นๆ ด้วย สเตรปโตไลซินโอทำลายกล้ามเนื้อหัวใจ และสเตรปโตไลซินเอสทำลายเซลล์ที่ทำหน้าที่กินเนื้อ สเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอบางสายพันธุ์สังเคราะห์สารพิษต่อหัวใจและตับ ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจและกะบังลมเสียหาย รวมถึงก่อให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ในตับ

เชื้อแบคทีเรียสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มบีส่วนใหญ่เป็นเชื้อS. agalactiaeในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เชื้อแบคทีเรียเหล่านี้ได้รับความสนใจจากบุคลากรทางการแพทย์เพิ่มมากขึ้น เชื้อแบคทีเรียสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มบีมักอาศัยอยู่ในโพรงจมูก ทางเดินอาหาร และช่องคลอด เชื้อแบคทีเรียสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มบีที่แยกได้จากซีรั่มมีรูปแบบต่างๆ ดังต่อไปนี้ la, lb, Ic, II และ III แบคทีเรียในซีรั่ม 1a และ III มักพบในเนื้อเยื่อของระบบประสาทส่วนกลางและทางเดินหายใจ มักทำให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด

ในบรรดาสปีชีส์อื่นๆ เชื้อนิวโมคอคคัส (S. pneumoniae) ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวมในชุมชนส่วนใหญ่ในมนุษย์ มีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคเป็นอย่างยิ่ง เนื่องจากเชื้อเหล่านี้ไม่มีกลุ่มแอนติเจนและมีลักษณะทางเซรุ่มวิทยาที่แตกต่างกัน เมื่อพิจารณาจากโครงสร้างของแอนติเจนแคปซูล จะพบว่าเชื้อนิวโมคอคคัสมีเซรุ่มวิทยาที่แตกต่างกัน 84 แบบ

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

พยาธิสภาพของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

ส่วนใหญ่มักเกิดโรคขึ้นหลังจากที่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสเข้าสู่เยื่อเมือกของคอหอยและโพรงจมูก กรดไลโปเทอิโคอิกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ โปรตีน M และ F ช่วยให้เชื้อก่อโรคเกาะติดกับพื้นผิวของทอนซิลหรือเซลล์น้ำเหลืองอื่นๆ โปรตีน M ส่งเสริมการต้านทานของแบคทีเรียต่อศักยภาพในการต่อต้านจุลินทรีย์ของเซลล์ฟาโกไซต์ จับไฟบริโนเจน ไฟบรินและผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลาย เมื่อเชื้อสเตรปโตค็อกคัสแพร่พันธุ์ สารพิษจะถูกปล่อยออกมาซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบของเนื้อเยื่อทอนซิล เมื่อเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองผ่านทางระบบน้ำเหลือง จะเกิดต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉพาะที่ (ใต้ขากรรไกร) ส่วนประกอบที่เป็นพิษซึ่งแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กขยายตัวโดยทั่วไป (ทางคลินิกคือ เลือดคั่งและผื่นเล็กๆ) ส่วนประกอบของภูมิแพ้ซึ่งขัดขวางการซึมผ่านของหลอดเลือดถือเป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบ โรคข้ออักเสบ โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบ เป็นต้น ส่วนประกอบของการติดเชื้อนำไปสู่การสะสมของเชื้อโรคในอวัยวะและระบบต่างๆ และการพัฒนาของจุดโฟกัสของการอักเสบเป็นหนอง การมีตัวกำหนดแอนติเจนที่มีปฏิกิริยาไขว้กันทั่วไปในสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ (โปรตีน M โปรตีนที่ไม่จำเพาะชนิด โพลีแซ็กคาไรด์เอ เป็นต้น) และซาร์โคเล็มมาของไมโอไฟบริลของเนื้อเยื่อหัวใจและไต กำหนดการพัฒนาของกระบวนการภูมิคุ้มกันตนเองที่นำไปสู่โรคไขข้อและโรคไตอักเสบ การเลียนแบบโมเลกุลเป็นปัจจัยก่อโรคหลักในการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในโรคเหล่านี้: แอนติบอดีต่อแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสทำปฏิกิริยากับแอนติเจนอัตโนมัติของโฮสต์ ในทางกลับกัน โปรตีน M และเอริโทรเจนิกท็อกซินแสดงคุณสมบัติของซุปเปอร์แอนติเจนและก่อให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ T กระตุ้นปฏิกิริยาลูกโซ่ของลิงค์เอฟเฟกเตอร์ของระบบภูมิคุ้มกันและการปล่อยตัวกลางที่มีคุณสมบัติเป็นไซโตท็อกซิน ได้แก่ IL, TNF-α, อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา การแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการกระทำเฉพาะที่ของไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่รุกราน (ในเซลลูไลติส, พังผืดเน่า, รอยโรคบนผิวหนัง, อวัยวะภายใน) บทบาทสำคัญในการก่อโรคของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่รุกรานคือ TNF-α, LPS ของจุลินทรีย์แกรมลบของร่างกายเองและการโต้ตอบแบบเสริมฤทธิ์กับเอริโทรเจนิกท็อกซินS. pyogenes

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางคลินิกของโรคสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลันและพาหะของสเตรปโตค็อกคัสที่ก่อโรค อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดจากมุมมองทางระบาดวิทยาคือ! ผู้ป่วยที่มีจุดโฟกัสอยู่ในทางเดินหายใจส่วนบน (ไข้ผื่นแดง ต่อมทอนซิลอักเสบ) พวกเขาสามารถแพร่เชื้อได้สูงและแบคทีเรียที่ขับออกมาประกอบด้วยปัจจัยก่อโรคหลัก ได้แก่ แคปซูลและโปรตีน M การติดเชื้อจากผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่มักนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อที่ชัดเจนในบุคคลที่อ่อนไหว ผู้ป่วยที่มีจุดโฟกัสของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสอยู่ภายนอกทางเดินหายใจ (โรคผิวหนังอักเสบจากสเตรปโตค็อกคัส โรคหูน้ำหนวก โรคกระดูกอักเสบ ฯลฯ) ไม่ค่อยแพร่เชื้อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขับถ่ายเชื้อโรคออกจากร่างกายน้อยลง

ระยะเวลาของระยะการติดเชื้อในผู้ป่วยที่ติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลันขึ้นอยู่กับวิธีการรักษา การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างมีเหตุผลสำหรับผู้ป่วยไข้ผื่นแดงและต่อมทอนซิลอักเสบจะทำให้ร่างกายปลอดจากเชื้อก่อโรคภายใน 1.5-2 วัน ยา (ซัลโฟนาไมด์ เตตราไซคลิน) ซึ่งสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอสูญเสียความไวทั้งหมดหรือบางส่วน ก่อให้เกิดอาการพักฟื้นใน 40-60% ของผู้ที่หายดีแล้ว

ในกลุ่มที่มีพาหะระยะยาวอยู่ 15-20% เชื้อสเตรปโตค็อกคัสมักจะหมุนเวียนอยู่ตลอดเวลา เชื่อกันว่าการแพร่เชื้อเป็นอันตรายต่อผู้อื่นเมื่อขนาดของโฟกัสของจุลินทรีย์มากกว่า 10 3 CFU (colony forming units) ต่อผ้าอนามัย ระดับของการแพร่เชื้อดังกล่าวมีความสำคัญ - ประมาณ 50% ของพาหะที่มีสุขภาพดีของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ ในบรรดาเชื้อก่อโรคที่แยกได้จากพาหะนั้น พบเชื้อก่อโรคสายพันธุ์รุนแรงน้อยกว่าสภาพแวดล้อมของเชื้อที่แยกได้จากผู้ป่วยหลายเท่า การแพร่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม B, C และ G ในลำคอพบน้อยกว่าการแพร่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A มาก จากข้อมูลต่างๆ พบว่าในผู้หญิง 4.5-30% การแพร่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม B ในช่องคลอดและทวารหนักเป็นเรื่องปกติ ตำแหน่งที่เชื้อก่อโรคอยู่ในร่างกายกำหนดวิธีการกำจัดเชื้อเป็นส่วนใหญ่

กลไกการแพร่กระจายของการติดเชื้อคือละอองลอย (ในอากาศ) ไม่ค่อยพบบ่อยนักคือการสัมผัส (เส้นทางอาหารและการแพร่กระจายผ่านมือที่ปนเปื้อนและของใช้ในบ้าน) การติดเชื้อมักเกิดขึ้นจากการสัมผัสใกล้ชิดและเป็นเวลานานกับผู้ป่วยหรือพาหะ เชื้อก่อโรคจะถูกปล่อยสู่สิ่งแวดล้อมบ่อยที่สุดระหว่างการหายใจออก (ไอ จาม พูดคุยกันอย่างกระตือรือร้น) การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อสูดดมละอองลอยในอากาศที่เกิดขึ้น การที่ผู้คนแออัดกันในห้องและการสัมผัสใกล้ชิดเป็นเวลานานจะเพิ่มโอกาสในการติดเชื้อ ควรคำนึงว่าในระยะห่างมากกว่า 3 เมตร เส้นทางการแพร่กระจายนี้แทบจะเป็นไปไม่ได้เลย

ปัจจัยที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรค ได้แก่ มือที่สกปรก สิ่งของในครัวเรือน และอาหารปนเปื้อน ปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรค ได้แก่ อุณหภูมิต่ำและความชื้นในห้องสูง เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ เมื่อเข้าไปในผลิตภัณฑ์อาหารบางชนิด จะสามารถขยายพันธุ์และคงคุณสมบัติก่อโรคไว้ได้นาน ดังนั้น การระบาดของต่อมทอนซิลอักเสบหรือคออักเสบจึงเกิดขึ้นได้จากการรับประทานนม ผลไม้แช่อิ่ม เนย สลัดไข่ต้ม กุ้งมังกร หอย แซนด์วิชที่มีไข่ แฮม เป็นต้น

ความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนของหนองจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสนั้นเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ ถูกไฟไหม้ ในระยะหลังการผ่าตัด รวมถึงสตรีที่คลอดบุตรและทารกแรกเกิด การติดเชื้อด้วยตนเองก็เป็นไปได้ เช่นเดียวกับการถ่ายทอดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มบีซึ่งทำให้เกิดการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ผ่านการมีเพศสัมพันธ์ ในพยาธิวิทยาของทารกแรกเกิด ปัจจัยที่ทำให้เกิดการถ่ายทอดคือน้ำคร่ำที่ติดเชื้อ ใน 50% ของกรณี การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้ระหว่างการที่ทารกในครรภ์เคลื่อนผ่านช่องคลอด

ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของคนเรามีสูง ภูมิคุ้มกันต่อเชื้อสเตรปโตค็อกคัสมีฤทธิ์ต้านพิษและต้านจุลินทรีย์ในธรรมชาติ นอกจากนี้ ยังมีการไวต่อเชื้อ DTH ในร่างกาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อโรคของภาวะแทรกซ้อนหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสหลายประการ ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่เคยติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสนั้นขึ้นอยู่กับชนิด โรคกลับมาเป็นซ้ำได้หากติดเชื้อซีโรวาร์อื่นของเชื้อก่อโรค ตรวจพบแอนติบอดีต่อโปรตีน M ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดตั้งแต่สัปดาห์ที่ 2 ถึง 5 ของโรคและต่อเนื่องเป็นเวลา 10-30 ปีหลังจากเกิดโรค แอนติบอดีเหล่านี้มักตรวจพบในเลือดของทารกแรกเกิด แต่จะหายไปเมื่ออายุได้ 5 เดือน

การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสพบได้ทั่วไป ในพื้นที่ที่มีอากาศปานกลางและหนาวเย็น อุบัติการณ์ของการติดเชื้อในระบบคอหอยและระบบทางเดินหายใจอยู่ที่ 5-15 รายต่อประชากร 100 คน ในพื้นที่ทางตอนใต้ที่มีภูมิอากาศกึ่งร้อนชื้นและเขตร้อน โรคผิวหนัง (สเตรปโตเดอร์มา โรคเริม) ถือเป็นโรคที่สำคัญ โดยอุบัติการณ์ในเด็กอาจสูงถึง 20% หรือมากกว่าในบางฤดูกาล การบาดเจ็บเล็กน้อย แมลงกัด และสุขอนามัยผิวที่ไม่ดีทำให้เด็กมีแนวโน้มพัฒนาได้

การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในโรงพยาบาลอาจเกิดขึ้นได้ในโรงพยาบาลสูติศาสตร์ แผนกเด็ก แผนกศัลยกรรม แผนกโสตศอนาสิกวิทยา และแผนกตาของโรงพยาบาล การติดเชื้อเกิดขึ้นทั้งจากภายในและจากภายนอก (จากพาหะสเตรปโตค็อกคัสในหมู่เจ้าหน้าที่และผู้ป่วย) ในระหว่างขั้นตอนทางการแพทย์และการวินิจฉัยที่รุกราน

การเกิดเป็นวัฏจักรเป็นหนึ่งในลักษณะเฉพาะของกระบวนการแพร่ระบาดในการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส นอกจากการเกิดเป็นวัฏจักรที่รู้จักกันดีซึ่งมีช่วงเวลา 2-4 ปีแล้ว ยังมีการเกิดเป็นระยะๆ โดยมีช่วงเวลา 40-50 ปีหรือมากกว่านั้น ลักษณะเฉพาะของลักษณะเป็นวัฏจักรนี้คือการเกิดขึ้นและหายไปของรูปแบบทางคลินิกที่รุนแรงเป็นพิเศษ ไข้ผื่นแดงและต่อมทอนซิลอักเสบจำนวนมากมีความซับซ้อนจากกระบวนการติดเชื้อหนอง (หูชั้นกลางอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ การติดเชื้อในกระแสเลือด) และกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน (โรคไขข้ออักเสบ ไตอักเสบ) รูปแบบการติดเชื้อทั่วไปที่รุนแรงพร้อมกับรอยโรคลึกๆ ของเนื้อเยื่ออ่อนเคยถูกเรียกด้วยคำว่า "เนื้อตายสเตรปโตค็อกคัส" ตั้งแต่กลางทศวรรษที่ 1980 เป็นต้นมา หลายประเทศพบว่าอุบัติการณ์การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเพิ่มขึ้น ซึ่งสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างทางจมูกของโรคที่เกิดจากเชื้อS. pyogenesกลุ่มอาการรุนแรงทั่วไป มักถึงแก่ชีวิต เริ่มมีการลงทะเบียนใหม่อีกครั้ง [กลุ่มอาการช็อกพิษ (TSS), การติดเชื้อในกระแสเลือด, กล้ามเนื้ออักเสบตาย, พังผืดอักเสบ ฯลฯ] ในสหรัฐอเมริกา มีการลงทะเบียนผู้ป่วยติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสชนิดรุกรานปีละ 10,000-15,000 ราย ซึ่ง 5-19% (500-1,500 ราย) เป็นพังผืดตาย

การใช้การวิจัยในห้องปฏิบัติการอย่างแพร่หลายทำให้สามารถสรุปได้ว่าการกลับมาของโรคสเตรปโตค็อกคัสที่รุกรานนั้นเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของซีโรไทป์ของเชื้อก่อโรคที่แพร่ระบาดในประชากร โดยซีโรไทป์ที่ก่อโรคไขข้อและที่ก่อพิษได้เข้ามาแทนที่ซีโรไทป์ที่ก่อโรค M นอกจากนี้ อุบัติการณ์ของโรคไข้รูมาติกและการติดเชื้อพิษ (ต่อมทอนซิลอักเสบจากพิษ ไข้ผื่นแดง และ TSS) ยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย

ความเสียหายทางเศรษฐกิจที่เกิดจากการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสและผลที่ตามมาสูงกว่าความเสียหายที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบประมาณ 10 เท่า ในบรรดาเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ศึกษา เชื้อที่มีความสำคัญทางเศรษฐกิจมากที่สุด ได้แก่ ต่อมทอนซิลอักเสบ (57.6%) การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันจากสาเหตุสเตรปโตค็อกคัส (30.3%) โรคอีริซิเพลาส (9.1%) ไข้ผื่นแดงและโรคไขข้ออักเสบเรื้อรัง (1.2%) และสุดท้ายคือโรคไตอักเสบเฉียบพลัน (0.7%)

การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสชนิดปฐมภูมิเป็นสาเหตุของความเจ็บป่วยตามฤดูกาล 50-80% การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในระบบทางเดินหายใจมักเกิดขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ ความเจ็บป่วยตามฤดูกาลมักพิจารณาจากเด็กที่เข้าเรียนในโรงเรียนอนุบาลเป็นหลัก

ช่วงเวลาของการเพิ่มขึ้นของอัตราการเจ็บป่วยตามฤดูกาลนั้นได้รับอิทธิพลจากการก่อตั้งหรือการต่ออายุของกลุ่มที่จัดตั้งขึ้นและจำนวนของพวกเขา

ในกลุ่มที่มีการรวมตัวกันใหม่ทุกปี จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของการติดเชื้อตามฤดูกาลเพียงครั้งเดียว หากมีการรวมตัวกันใหม่สองครั้ง จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วยเป็นสองเท่าตามฤดูกาล ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของกลุ่มทหาร อัตราสูงสุดครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับการเกณฑ์ทหารในฤดูใบไม้ผลิ จะสังเกตได้ในเดือนมิถุนายนถึงกรกฎาคม ส่วนครั้งที่สองซึ่งเกิดจากการเกณฑ์ทหารในฤดูใบไม้ร่วง จะสังเกตได้ในเดือนธันวาคมถึงมกราคม

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.