สาเหตุและการเกิดโรคของ cardiomyopathy ขยาย

สมมติฐานต่าง ๆ เกี่ยวกับที่มาของคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีการขยายตัวได้ถูกนำเสนอไปแล้วอย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการแสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับการเกิด multifactorial ของโรคมากขึ้น

อ้างอิงการพัฒนาของ cardiomyopathy พองเป็นการละเมิด systolic และ diastolic กล้ามฟังก์ชั่นที่มีการขยายตัวที่ตามมาของฟันผุหัวใจ, เนื่องจากความเสียหายของ cardiomyocytes และพังผืดก่อทดแทนภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ (สารพิษไวรัสที่ทำให้เกิดโรคเซลล์อักเสบ autoantibodies ฯลฯ )

ในหลาย ๆ งานพบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของการเผาผลาญ เด็กอธิบายกรณีของ cardiomyopathy dilated เนื่องจากการขาดแคลนของ carnitine, taurine, selenium

บทบาทของกลไกทางพันธุกรรมในต้นกำเนิดของ cardiomyopathy ขยายตัวเป็นหลักฐานจากรูปแบบครอบครัวของ cardiomyopathy ขยายสัดส่วนของพวกเขาตามที่ผู้เขียนบางคนเป็น 20-25% ในการศึกษาทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลพบว่ามีความหลากหลายทางพันธุกรรมที่สำคัญในรูปแบบของ cardiomyopathy ที่ขยายตัวในครอบครัว มีสี่ประเภทที่เป็นไปได้ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ได้แก่ autosomal dominant, autosomal recessive ซึ่งเชื่อมโยงกับโครโมโซม X และ mitochondrial DNA ด้วย

ขึ้นอยู่กับสมมติฐานไวรัส - ภูมิคุ้มกันของการพัฒนา cardiomyopathy ขยายดูเหมือนว่าเหมาะสมกว่าที่จะถือว่าการละเมิดทางพันธุกรรมของการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นสาเหตุของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหัวใจตายต่อการติดเชื้อไวรัส มีข้อเสนอแนะว่าไวรัสที่ติดตาทำให้เกิดกระบวนการ autoimmune ที่เกิดขึ้นทั้งกับไวรัสและต่อต้านโปรตีนพื้นเมือง การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติแอนติเจนของคาร์ดิโอไมโอไรเซสที่เกิดจากเชื้อไวรัสทำให้มีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมุ่งไปสู่การกำจัด

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาทฤษฎีการอักเสบที่แพร่หลายมากที่สุดของต้นกำเนิดของ cardiomyopathy ขยายตัว โรคนี้ถือว่าเป็นที่ซบเซาและถูกซ่อนโดยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังในปัจจุบันซึ่งเป็นผลมาจากการปฏิสัมพันธ์ของการติดเชื้อไวรัสกล้ามเนื้อหัวใจและการตอบสนองภูมิคุ้มกันบกพร่อง

พร้อมกับการอักเสบเรื้อรังเนื่องจากความคงอยู่ของไวรัสกลไกการทำงานอัตโนมัติที่มีรูปแบบของไวรัส neoantigens และแอนติบอดีข้ามปฏิกิริยาจะกล่าวถึง ในบรรดาแอนติเจนของหัวใจจำนวนมากที่แอนติบอดีสามารถสร้างได้บทบาทที่สำคัญที่สุดคือการเล่นโดยแอนติบอดี antimyomemic และ anti-myosin

ในฐานะที่เป็นกลไกพื้นฐานที่นำไปสู่การละเมิดความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถย้อนกลับได้ใน DCM ถือว่าการตายของเซลล์ประสาท (apoptosis) ของ cardiomyocytes

[1], [2], [3], [4], [5],