สาเหตุและการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัว

มีการเสนอสมมติฐานต่างๆ มากมายเกี่ยวกับที่มาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขยาย อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการแสดงความคิดเห็นเพิ่มมากขึ้นเกี่ยวกับสาเหตุหลายประการของโรคนี้

การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขยายมีพื้นฐานมาจากการหยุดชะงักของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิกและไดแอสโตลิกพร้อมกับการขยายตัวของโพรงหัวใจที่เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์หัวใจและการเกิดพังผืดทดแทนภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ (สารพิษ ไวรัสก่อโรค เซลล์อักเสบ ออโตแอนติบอดี ฯลฯ)

การศึกษาจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของระบบเผาผลาญในเด็ก มีรายงานกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัวที่เกิดจากการขาดคาร์นิทีน ทอรีน และซีลีเนียม

บทบาทของกลไกทางพันธุกรรมในการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายนั้นสามารถพิสูจน์ได้จากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายแบบทางกรรมพันธุ์ ซึ่งนักวิจัยบางคนระบุว่ามีสัดส่วนของโรคนี้ถึง 20-25% การศึกษาทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลเผยให้เห็นถึงความแตกต่างทางพันธุกรรมอย่างมีนัยสำคัญของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขยายแบบทางกรรมพันธุ์ โดยพบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ 4 ประเภท ได้แก่ ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ...

จากสมมติฐานไวรัสและภูมิคุ้มกันวิทยาเกี่ยวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขยายใหญ่ สมมติฐานเกี่ยวกับความผิดปกติของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่กำหนดโดยพันธุกรรม ซึ่งกำหนดความอ่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อการติดเชื้อไวรัส ดูเหมือนจะมีเหตุผลมากขึ้น สันนิษฐานว่าไวรัสที่คงอยู่ทำให้เกิดกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่เกิดขึ้นทั้งต่อไวรัสและต่อโปรตีนของไวรัสเอง การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติแอนติเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากไวรัสจะนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์และฮิวมอรัลเอฟเฟกเตอร์ของระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดไวรัส

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ทฤษฎีการอักเสบเกี่ยวกับที่มาของกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัวได้แพร่หลายมากขึ้น โรคนี้ถือเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรังที่แฝงตัวและเฉื่อยชา ซึ่งเกิดจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจและการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ

นอกจากอาการอักเสบเรื้อรังอันเนื่องมาจากไวรัสแล้ว ยังมีการหารือเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกันตนเองที่มีแอนติเจนใหม่ที่เกิดจากไวรัสและแอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามกัน ในบรรดาแอนติเจนของหัวใจจำนวนมากที่สามารถสร้างแอนติบอดีได้ แอนติบอดีต่อไมโอเลมมัลและแอนติไมโอซินมีบทบาทสำคัญที่สุด

ภาวะอะพอพโทซิสของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นกลไกพื้นฐานที่นำไปสู่ความบกพร่องของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน DCM ที่ไม่สามารถกลับคืนได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]