สาเหตุ escherichiosis คืออะไร?

Escherichiosis เกิดจากเชื้อ Escherichia ซึ่งเป็นแบคทีเรีย Gram-negative rod, aerobes, เกี่ยวกับ Escherichia coli, สกุล Escherichia, Enterobacteriaceae ในตระกูล พวกเขาเติบโตในสารอาหารสามัญพวกเขาปล่อยสารฆ่าเชื้อโรค - colicins Morphologically serotypes ไม่แตกต่างจากแต่ละอื่น ๆ Escherichia ประกอบด้วยโซมาติก (O-Ar-173 serotype) แอนติเจนชนิด capsular (K-Ar-80 serotypes) และ flagellate (H-Ar-56 serotypes) โรคอุจจาระร่วง E. Coli แบ่งออกเป็น 5 ประเภทคือ

• คุณจะได้enterotoksigennıe (ETKP);
• การเกิดเอนโทรโพเพนเตอโรน (EPP, EPEC);
• enteroinvasive (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPG EECCA)

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ETKP (เลื่อยหรือปัจจัยที่มีนัยสำคัญ) กำหนดแนวโน้มการยึดเกาะและการตั้งรกรากของส่วนล่างของลำไส้เล็กเช่นเดียวกับการสร้างสารพิษ thermolabile และ thermotable enterotoxins มีความรับผิดชอบในการขับถ่ายของเหลวที่เพิ่มขึ้นเข้าไปในลำไส้ของลำไส้ การก่อให้เกิดโรคของ EPOC เกิดจากความสามารถในการยึดติด EIKP มีความสามารถในการมีพลาสมิดในการเจาะเข้าไปในเซลล์ของลำไส้เยื่อบุลำไส้และเพิ่มจำนวนลงได้ EHEC ปล่อย cytotoxin, สารพิษ shigopodobnye ของชนิดที่ 1 และ 2 ประกอบด้วย plasmids ซึ่งช่วยในการยึดติดกับ enterocytes ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคของ enteri-enteric coli ยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ

Escherichia มีเสถียรภาพในสิ่งแวดล้อมสามารถใช้เวลานานหลายเดือนในน้ำดินมูล พวกเขายังคงทำงานได้ในนมถึง 34 วัน ในส่วนผสมที่มีคุณค่าทางโภชนาการสำหรับเด็ก - ไม่เกิน 92 วันของเล่น - ไม่เกิน 3-5 เดือน ทำให้แห้งได้ดี มีความสามารถในการทำซ้ำในอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งในนม ตายอย่างรวดเร็วเมื่อสัมผัสสารฆ่าเชื้อและเดือด สายพันธุ์ E. Coli หลายสายมีความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะหลายเท่าตัว

การเกิดพยาธิ Escherichiosis

Escherichia เจาะผ่านปากโดยไม่ผ่านอุปสรรคในกระเพาะอาหารและขึ้นอยู่กับชนิดของอุปกรณ์เสริมที่เป็นเชื้อโรค

Enterotoxigenic สายพันธุ์ที่มีความสามารถในการผลิต enterotoxins และปัจจัยการตั้งอาณานิคมผ่านสิ่งที่แนบไป enterocytes และการล่าอาณานิคมของลำไส้เล็กจะดำเนินการ

Enterotoxins - โปรตีนร้อน labile หรือความร้อนที่มีความเสถียรที่มีผลต่อการทำงานทางชีวเคมีของเยื่อบุผิวของสัจจะที่ไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาใด ๆ ที่เห็นได้ชัด Enterotoxins เพิ่มกิจกรรมของ cyclase adenylate และ guanylate cyclase การมีส่วนร่วมของพวกเขาและเป็นผลมาจากการดำเนินการกระตุ้นของ prostaglandins เพิ่มการก่อค่ายผลในเซลล์ของลำไส้หลั่งน้ำปริมาณมากและอิเล็กซึ่งไม่ได้มีเวลาที่จะดูดซึมกลับในลำไส้ใหญ่ - พัฒนาท้องเสียกับการละเมิดที่ตามมาของความสมดุลของน้ำอิเล็กโทร ขนาดที่ติดเชื้อของ ETCP คือเซลล์จุลินทรีย์ขนาด 10x10 ¹⁰

EHEC มีคุณสมบัติของการถูกนำเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ของลำไส้ใหญ่ แทรกซึมเข้าสู่เยื่อเมือกทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและการก่อตัวของการกัดเซาะของผนังลำไส้ เนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อบุผิวหนังการดูดซึมสารเอนโทโทซินเข้าไปในเลือดจะเพิ่มขึ้น ที่ผู้ป่วยที่เป็นขี้เถ้ามีเลือดและ polymorphic leucocytes นิวเคลียร์ ปริมาณเชื้อที่ติดเชื้อของเซลล์จุลินทรีย์EIKP - 5x10 ⁵

กลไกของการก่อให้เกิดโรค EPOC ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ สายพันธุ์ (055, 086,0111 ฯลฯ ) พบว่ามีปัจจัยการยึดติดกับเซลล์ของ Hep-2 เนื่องจากการล่าอาณานิคมของลำไส้เล็กเกิดขึ้น ในสายพันธุ์อื่น ๆ (018, 044, 0112 ฯลฯ ) ไม่พบปัจจัยนี้ ปริมาณรังสีที่ติดเชื้อของ EPPC คือเซลล์จุลินทรีย์10x10 ¹⁰

EHEC ปล่อย cytotoxin (SLT-shiga-like toxin) ที่ทำลายเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดขนาดเล็กที่ผนังลำไส้ของลำไส้เล็กส่วนต้น เลือดและไฟรรินอุดตันกับเลือดของลำไส้ - คราบเลือดในอุจจาระ เกิดภาวะขาดออกซิเจนในผนังลำไส้ลดลงถึงเนื้อร้าย ผู้ป่วยบางรายมีภาวะแทรกซ้อนจากการพัฒนาของดาวน์ซินโดรมของการแข็งตัวของหลอดเลือดภายใน (ICD), ITH และภาวะไตวายเฉียบพลัน

EACP สามารถสร้างลำไส้เล็กได้ โรคของผู้ใหญ่และเด็กที่เกิดจากพวกเขาดำเนินการเป็นเวลานาน แต่อย่างง่ายดาย นี่คือสาเหตุที่แบคทีเรียถูกยึดแน่นอยู่กับผิวของเซลล์เยื่อบุผิว