Rabdoviruses - เชื้อโรคที่เกิดจากโรคพิษสุนัขบ้าและ stomatitis ในกระเพาะอาหาร

โรคพิษสุนัขบ้าที่เป็นสาเหตุของโรค rhabdovirus เกิดขึ้นเมื่อมีคนกัดสัตว์ป่วย การติดเชื้อของระบบประสาทส่วนกลางนี้มักจะสิ้นสุดลง

การกล่าวถึงครั้งแรกของโรคที่ส่งผ่านการกัดของสุนัขและคล้ายกับโรคพิษสุนัขบ้าที่อธิบายไว้ในคำอธิบายนั้นพบได้ในเม็ดดินรูปแบบเหลี่ยมของโบราณเมโสโปเตเมียย้อนหลังไปถึง 3 พันปีก่อนคริสต์ศักราช อี ไวรัสถูกแยกและลดทอนโดย passages บนสมองของกระต่ายในปี 1882 โดย I. Pasteur

โรคฝีริดสีดวงทวาร - โรคม้าวัวและสุกรบางครั้งคนที่ไหลในพวกเขาอย่างอ่อนโยน - ยังเกิดจาก rhabdovirus สำหรับมนุษย์ไวรัสตัวนี้ทำให้เกิดโรคได้เล็กน้อย มีการศึกษาดีกว่าไวรัส rabdoviruses ทั้งหมด

[1], [2], [3], [4]

วงจรชีวิต

Rabdoviruses เป็นครอบครัวที่มี 3 สกุล: Vesiculovirus (ไวรัส 10 ตัวจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมไวรัสชนิดปกติของเชื้อแบคทีเรีย stomatitis หรือ Air Force); yssavirus (ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับ serologically 6 ชนิดเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าทั่วไป); Sigmavirus (ตัวแทนเพียงคนเดียวคือไวรัส sigma-drosofil) ไม่ได้รับการจำแนกเป็นไวรัส 6 ชนิดที่เป็นสาเหตุของโรคปลาและไวรัส 13 ชนิดที่ทำลายพืช Rhabdoviruses มีลักษณะเป็นรูปตัววีหรือรูปกระสุน: ยาว 60-400 นาโนเมตรความกว้าง 60-85 นาโนเมตร อนุภาคล้อมรอบด้วยเปลือกหุ้มเยื่อไขมันแบบสองชั้นที่มีหนามยื่นออก 10 nm ยาวและกว้าง 3 นาโนเมตร ภายใต้เมมเบรนคือ ribonucleocapsid ซึ่งมีลักษณะเป็นเกลียวสมมาตรซึ่งสามารถมองเห็นแถบอิเล็กตรอนได้ จีโนไทป์ของ rhabdoviruses แสดงโดยโมเลกุลอาร์เอ็นแอลอาร์เอ็นเอที่เป็นโมเลกุลแกร็นด์แบบเส้นเดียวเชิงลบที่มีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 3.8 MD; พบยีนห้าตัวที่สังเคราะห์โปรตีนโครงสร้างและกำหนดลำดับของตำแหน่ง ยีน nucleocapsid โปรตีน N (50 kD) ตั้งอยู่ที่ปลาย 3 ' ตามด้วยยีนโปรตีน NSV (30 kD) ซึ่งเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของการถอดรหัสไวรัสซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ nucleocapsid ยีนต่อไปนี้จะเข้ารหัสโปรตีนเมทริกซ์ M (30 kD) และเยื่อบุของเมมเบรน lipid bilayer จากภายใน ใช่มียีนสำหรับโปรตีน G (65 kD) ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนจากภายนอกของไวรัส supercapsid ที่ 5'-end มียีนของส่วนประกอบโมเลกุลสูงของโปรตีน transcriptase ไวรัส - โปรตีน L (160 kD)

ปฏิสัมพันธ์ rhabdovirus กับเซลล์และการทำสำเนามีดังนี้การดูดซับของเชื้อไวรัสต่อเซลล์ (กลัยโคโปรตีน G) - การเจาะเข้าไปในเซลล์โดย endocytosis - การฟิวชั่นเมมเบรนกับ lysosomes - ไวรัสการย่อย ภายใต้ผลของ virion transcriptase (โพลิเมอร์ rna) มีรูปแบบสีดำทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ vRNA และ mRNA ประสิทธิภาพการทำงาน นอกจากนี้ไวรัสที่เฉพาะเจาะจงโปรตีนจะสังเคราะห์บน ribosomes ของเซลล์เจ้าภาพ โปรตีน M และ G ถูกแทรกลงในพลาสมาเมมเบรน ส่งผลให้ vRNA โดยปฏิกิริยากับโปรตีน N, L และนิวคลีโอ NS ผ่านเมมเบรนห่อหุ้ม superkapsidom virion ที่สุกจะแยกออกจากเซลล์โดยการหว่านเมล็ด

เชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าในโครงสร้างและลักษณะของการสืบพันธุ์ภายในเซลล์มีความคล้ายคลึงกับไวรัสปากอักเสบเรื้อรัง ลักษณะสำคัญของไวรัสเหล่านี้คือการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์เจ้าบ้านโดยการปิดกั้นการเริ่มต้นของการแปล มีหลาย serovariants ของ vesicular stomatitis ไวรัสซึ่งแตกต่างกันในโปรตีน G ซึ่งเป็นแอนติเจนป้องกัน

ไวรัสคูณได้ดีในตัวอ่อนเจี๊ยบเซลล์ไตของทารกแรกเกิดแฮมสเตอร์และในวัฒนธรรมของเซลล์เม็ดเลือดเดี่ยวของมนุษย์ ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไวรัสของ stomatitis vesicular มักจะทำให้เกิดผล cytopathic และการตายของเซลล์บางครั้งการสร้าง symplast

ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้ามีหลากหลายครอบครัว สัตว์เลือดอุ่นทั้งหมดมีความไวต่อมัน ระดับความรุนแรงของเชื้อโรคต่าง ๆ ของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าสำหรับสัตว์แต่ละชนิดไม่เหมือนกัน ในบางชนิดของค้างคาวไวรัสที่ดัดแปลงเฉพาะต่อมน้ำลายโดยไม่ก่อให้เกิดอาการของโรค การติดเชื้อของสัตว์อื่น ๆ มักจะนำไปสู่ความตาย

สายพันธุ์ของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าที่หมุนเวียนอยู่ในสัตว์ในธรรมชาติเรียกว่าสายพันธุ์ถนน ทำให้เกิดโรคที่มีระยะฟักตัวเป็นเวลานานและมักจะเกิดการรวมตัวของเซลล์เฉพาะใน cytoplasm ของเซลล์ สัตว์ที่ติดเชื้ออาจมีความตื่นเต้นและการรุกรานได้เป็นเวลานาน ไวรัสสามารถเจาะเข้าไปในต่อมน้ำลายและระบบประสาทส่วนกลางได้ passages ติดต่อกันในสมองของกระต่ายนำไปสู่การก่อตัวของไวรัสคงที่ที่ไม่สามารถทำซ้ำในภายหลังในเซลล์ใด ๆ ที่ไม่ใช่คนประสาท ไวรัสคงที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระยะฟักเป็นระยะสั้นการรวมไว้ในเซลล์จะไม่ค่อยมีการตรวจพบ เชื้อไวรัสนี้เป็นเชื้อโรคสำหรับกระต่ายเท่านั้น

เชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าไม่เสถียรมากนักในสภาพแวดล้อมภายนอกจะถูกทำลายโดยการกระทำของรังสีอัลตราไวโอเลตหรือแสงแดดโดยตรง เมื่อต้มเสร็จสิ้นภายในเวลา 2 นาทีที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียส - หลังจากผ่านไป 5 นาที ระงับการใช้สารละลาย lysol, chloramine, phenol, ตัวทำละลายไขมันและ trypsin ได้อย่างรวดเร็ว ในซากสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอุณหภูมิต่ำอุณหภูมิจะอยู่ได้ถึง 4 เดือน

ภูมิคุ้มกัน

เนื่องจากโรคที่มีโรคพิษสุนัขบ้าสิ้นสุดลงด้วยความตายภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อยังไม่ได้รับการศึกษา ได้ก่อตั้งขึ้นว่าแอนติบอดีสามารถเกิดขึ้นระหว่างโรคและหลังการฉีดวัคซีน ภูมิคุ้มกัน Postvaccinal ยังคงมีอยู่ได้ถึง 1 ปี

ระบาดวิทยาของโรคพิษสุนัขบ้า

โรคพิษสุนัขบ้าคือ zooanthroponosis ทั่วไป แหล่งที่มาหลักและอ่างเก็บน้ำของไวรัสเป็นสัตว์กินเนื้อในป่าและในประเทศเช่นสุนัขแมวหมาป่าลิงคอล์ปสุนัขจิ้งจอก skunks mongooses ค้างคาว โรคมักจะถูกส่งผ่านการกัดหรือเมื่อผิวที่เสียหายหรือเยื่อบุผิวติดเครื่องเนื่องจากไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้นในต่อมน้ำลายของสัตว์ สัตว์ป่วยเป็นโรคติดต่อไม่เพียง แต่ในช่วงเจ็บป่วยเท่านั้น แต่ยังอยู่ในช่วงฟักตัวเป็นเวลา 2 ถึง 3 วันซึ่งบางครั้งก็มีมากขึ้นก่อนเกิดอาการแรกของโรค

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

อาการของโรคพิษสุนัขบ้า

ประถมคูณไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อใกล้เคียงไปยังประตูทางเข้าและจากนั้นนำเข้าสู่การรับเชื้อโรคของอุปกรณ์ต่อพ่วง endoneurium ประสาทและเซลล์ชวานหรือช่องว่าง perineural คิดถึงระบบประสาทส่วนกลาง มีไวรัสทวีคูณในเซลล์ประสาทของฮิบโปสมองต่อมเส้นประสาทกะโหลกเห็นใจปมประสาททำให้เกิดการอักเสบการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ necrotic ในระบบประสาท ในช่วงเวลานี้ไวรัสยังทวีคูณในเซลล์ของต่อมน้ำลาย

ระยะเวลาการบ่มที่สั้นที่สุดเกิดขึ้นกับการกัดหัวและมืออีกต่อไป - ด้วยการกัดแขนขาส่วนล่าง โดยทั่วไปจะแตกต่างกันไปจาก 8 ถึง 90 วัน ในการพัฒนาของโรคสามขั้นตอนมีความโดดเด่น: บรรพบุรุษ (ภาวะซึมเศร้า), การกระตุ้น, อัมพาต แรกมีความกังวลความกลัวความวิตกกังวลความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในเขตกัด หลังจาก 1-3 วันมีอาการตื่นเต้นการชักของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและกลืนมีอาการคลื่นไส้ ในระหว่างช่วงเวลานี้มีลักษณะภาพลวงตาเสียงที่ฟังและภาพ จากนั้นก็เกิดอัมพาตขึ้นและใน 5-7 วันหลังจากการตายของโรคการเสียชีวิตจากอัมพาตของหัวใจหรือระบบทางเดินหายใจจะเกิดขึ้น

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคพิษสุนัขบ้า

การตรวจวินิจฉัยโรคพิษสุนัขบ้าจะดำเนินการโดยใช้วิธีการทางกล้องจุลทรรศน์ชีววิทยาและทางซีโรมิค ในสัตว์ที่ตายแล้วและคนในส่วนการตรวจชิ้นเนื้อหรือรอยเปื้อนตรวจสอบเนื้อเยื่อสมอง (เยื่อหุ้มสมองสมองและสมอง, ฮิบโปไขกระดูก oblongata) และเนื้อเยื่อต่อมน้ำลาย เซลล์เสี้ยมของเนื้อเยื่อสมองแสดงรวม eosinophilic เฉพาะ (ลูกวัว Babes-Negri) ตั้งอยู่ในพลาสซึมและรอบนิวเคลียสคือการสะสมของ nucleocapsids ไวรัส การปรากฏตัวของพวกเขาเกิดจากการที่ virion เกิดขึ้นในเซลล์ประสาทได้ยาก Babes-Negri ราศีพฤษภถูกเปิดเผยโดยวิธีการพิเศษของการระบายสี (Romanovsky-Giemsa, Mannu, Turevich, Muromtsev ฯลฯ ) พวกเขามีลักษณะโครงสร้างเม็ดที่มีเม็ดสี basophilic บนพื้นหลัง acidophilic ขนาดของพวกเขาคือ 4-10 ไมครอน ข้อเสียของวิธีนี้คือสามารถใช้งานได้เฉพาะหลังจากการตายของบุคคลหรือสัตว์

แอนติเจนไวรัสสามารถตรวจพบได้ในรูปแบบเดียวกันโดยการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแบบอิสระหรือทางอ้อม

แยกเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าน้ำลายจัดการผู้ป่วยที่มนุษย์หรือสัตว์รวมทั้งจากวัสดุตัดสด (เนื้อเยื่อสมองเนื้อเยื่อต่อมน้ำลาย submandibular) จากการติดเชื้อ intracerebral ของหนูขาวและกระต่ายหนูแฮมสเตอร์หรือ - กล้ามเนื้อ ในสัตว์อัมพาตพัฒนากับความตายในภายหลัง สมองของสัตว์ที่ตายแล้วควรได้รับการตรวจสอบเพื่อตรวจหาเซลล์ Babes-Negri หรือแอนติเจนของไวรัสจากปฏิกิริยาอิมมูโน

แอนติบอดีสามารถตรวจพบได้ในบุคคลที่ได้รับการฉีดวัคซีนโดยปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลางปฏิกิริยาเสริมตัว

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและการรักษาโรคพิษสุนัขบ้า

การป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าคือการต่อสู้กับโรคพิษสุนัขบ้าในสัตว์และป้องกันการแพร่ระบาดของโรคในคนที่ถูกสัตว์กัดหรือถูกกลากคอ โปรแกรมสำหรับการกำจัดโรคพิษสุนัขบ้าในสัตว์บกต้องได้รับการพิจารณาในสองด้าน:

1. การกำจัดโรคพิษสุนัขบ้าในเมืองและ
2. การปรับปรุงการติดเชื้อจากโรคพิษสุนัขบ้า

ประสบการณ์ของหลายประเทศที่พิสูจน์ได้อย่างน่าเชื่อถึงความเป็นไปได้ในการควบคุม epizootics ในเขตเมืองโดยการลงทะเบียนและการสร้างภูมิคุ้มกันสุนัข อย่างไรก็ตามสำหรับการกำจัดสมบูรณ์ของการติดเชื้อ rabicheskogo ปรับปรุงที่จำเป็นของ foci ตามธรรมชาติของมันและขุดรากถอนโคนของช้างร้องป่ามันจะช่วยให้ผลการชั่วคราวและท้องถิ่นเท่านั้นและเป็นภัยคุกคามต่อการพัฒนาของผลกระทบด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ มีประสบการณ์ด้านบวกในการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าในหมู่สัตว์ป่า (สุนัขจิ้งจอกแรคคูน) ด้วยการให้อาหารที่มีวัคซีน สัญญามากในส่วนนี้จะมีการพิจารณาการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าในช่องปาก: การแก้ไขสดวัคซีนไวรัสทั้งจากสายพันธุ์เชื้อวัคซีน (SAD เบิร์น Vnukovo-32) และ recombinant พันธุวิศวกรรมวัคซีนที่ใช้เป็นไวรัสวัคซีนเวกเตอร์แสดงยีน G-โปรตีนของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า

หรือเลียหรือกัดควรจะล้างแผลหรือผิวที่เว็บไซต์ของการติดต่อกับน้ำลายน้ำสบู่เพื่อทำให้ไหม้แผลด้วยวิธีการแก้ปัญหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของไอโอดีนและเริ่มต้นการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงของการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าและโรคพิษสุนัขบ้าแกมมาโกลบูลิ แทนการใช้ก่อนหน้านี้ reactogenic มากวัคซีนแฟร์ (จากเนื้อเยื่อสมองของแกะที่ติดเชื้อไวรัสคงที่) จะแนะนำในขณะนี้สำหรับการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้ายกเลิกวัฒนธรรมการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าซึ่งจะทำในการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าจาง (สายพันธุ์ Vnukovo-32) ฉุกเฉินการฉีดวัคซีนรักษาและป้องกันโรคคือการฉีดวัคซีนป้องกันหรือวัคซีนร่วมกับโรคพิษสุนัขบ้าแกมมาโกลบูลิตามแผนการที่ระบุไว้ในคำแนะนำสำหรับการใช้งานของพวกเขา ตารางการฉีดวัคซีนจะถูกกำหนดโดยความรุนแรงของการกัดท้องถิ่นของตนเวลาที่ผ่านไปหลังจากต่อยกัดข้อมูลเกี่ยวกับสัตว์และสภาพแวดล้อมอื่น ๆ