ระบาดวิทยาสาเหตุและการเกิดพยาธิสภาพของโรคไขสันหลังอักเสบ

สาเหตุของโรคไขสันหลังอักเสบ

สาเหตุของโรคไขสันด์คือ Francisella tularensis, สกุล Francisella ครอบครัว Brucellaceae Gram-negative polymorphic (ส่วนใหญ่เป็น coccoid) เป็นตัวก้านที่ตรึงไว้ไม่ก่อตัวเป็นสปอร์และแคปซูล แบบไม่ใช้ออกซิเจน เชื้อโรคเรียกร้องสภาพการเพาะปลูกเพิ่มขึ้นในการสื่อสารอาหารที่มีการเพิ่มของ cysteine หรือไข่แดงเลือดกระต่าย defibrinated สารสกัดจากเนื้อเยื่อ (ตับม้ามสมอง) และกระตุ้นการเจริญเติบโตอื่น ๆ จากสัตว์ในห้องปฏิบัติการความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นของโรคไข้เหลืองเป็นสาเหตุมาจากหนูขาวและหนูตะเภา

จุลินทรีย์มีโซเดียม (O) และแอนติเจนที่ห่อหุ้ม (Vi) ซึ่งสัมพันธ์กับความรุนแรงและคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของเชื้อโรค ปัจจัยหลักของการเกิดโรคคือ endotoxin

F. Tularensisมีเสถียรภาพในสภาพแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อุณหภูมิต่ำและมีความชื้นสูง (มีชีวิตอยู่ที่ -300 ° C จะถูกเก็บไว้ในน้ำแข็งนานสูงสุด 10 เดือนในเนื้อสัตว์แช่แข็ง. - 3 เดือน) สารก่อมะเร็งน้อยทนต่อการแห้ง (ในผิวหนังของหนูที่ตายจากโรคไข้เหลืองนั้นยังคงมีอยู่ได้นานถึง 1.5 เดือนที่อุณหภูมิ 30 องศาเซลเซียส - ไม่เกิน 1 สัปดาห์) เก็บรักษาความมีชีวิตในน้ำในแม่น้ำที่อุณหภูมิ 10 องศาเซลเซียสและ 9 เดือนในดิน - ถึง 2.5 เดือนในนม - ถึง 8 วันในเมล็ดพืชและฟางที่ -5 ° C - ถึง 192 วันที่อุณหภูมิ 20-30 องศา C - ไม่เกิน 3 สัปดาห์ ในเวลาเดียวกัน, F. Tularensisมากไวต่อแสงแดดรังสีอัลตราไวโอเลตรังสี, อุณหภูมิสูงและสารฆ่าเชื้อ (Lysol ภายใต้การกระทำของการแก้ปัญหาของคลอรีน, สารฟอกขาวที่เมอร์คิวตายภายใน 3-5 นาที)

สำหรับการฆ่าเชื้อที่สมบูรณ์ศพของสัตว์ที่ติดเชื้อจะถูกเก็บไว้ในสารฆ่าเชื้อโรคอย่างน้อย 24 ชั่วโมงหลังจากนั้นจะถูกเผา

สารก่อให้เกิดมีความไวต่อ chloramphenicol, rifampicin, streptomycin และยา aminoglycosides อื่น ๆ ยาปฏิชีวนะของกลุ่ม tetracycline

[1], [2], [3], [4], [5]

พยาธิสภาพของโรคไขสันหลังอักเสบ

F. Tularensis แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านผิวหนัง (รวมถึงภายนอกที่ไม่เสียหาย) และเยื่อเมือกของดวงตาระบบทางเดินหายใจต่อมทอนซิลและทางเดินอาหาร เมื่อเชื้อโรคผ่านผิวหนังหรือโดยวิธีทางอากาศมีจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ 50 ชนิดเพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรคและสำหรับการติดเชื้อทางเดินอาหาร - มากกว่า 10 ⁸เซลล์จุลินทรีย์

ในสถานที่ที่เป็นประตูการป้อนข้อมูลของการติดเชื้อสืบพันธุ์เชื้อโรคเกิดขึ้นกับการพัฒนาของการตอบสนองฉีกอักเสบและหลักส่งผลกระทบต่อ (แผลผิวหนังผ่าน papules ขั้นตอนถุงและตุ่มหนอง; tonsillar - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบฉีกในปอด - โฟกัสปอดบวม necrotizing, เยื่อบุ - ตาแดง) จากนั้นเชื้อโรคเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองที่เฉพาะเจาะจง - Bubo หลัก นี่คือการทำลายบางส่วนของเชื้อแบคทีเรียตามมาด้วยการเปิดตัวของสารพิษ (LPS ซับซ้อน), เพิ่มการอักเสบในท้องถิ่นและก่อให้เกิดการพัฒนามึนเมาเมื่อเข้าสู่กระแสเลือด

ในบางกรณีเชื้อโรคเอาชนะน้ำเหลืองอุปสรรคและ hematogenous แพร่กระจาย (กระบวนการทั่วไป) ที่ก่อให้เกิดความเสียหายให้กับกลุ่มอื่น ๆ ของต่อมน้ำเหลืองไม่เกี่ยวข้องกับสถานที่จากการแนะนำของจุลินทรีย์ (buboes รอง) และอวัยวะภายใน (ตับม้ามปอด) การตายของเชื้อโรคที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและการปล่อยพิษ endotoxin ทำให้มึนเมารุนแรงขึ้น มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันโรคโดยมีอาการแพ้และทำให้ร่างกายแพ้

อาการกำเริบที่เกี่ยวข้องกับการคงอยู่ในระยะยาวของการติดเชื้อในเซลล์อยู่เฉยๆในจุดโฟกัสที่เฉพาะเจาะจงและ macrophages, เซลล์ทำลายด้วยที่ยังไม่เสร็จในรูปแบบเอฟ tularensis โปรตีนที่เอื้อต่อการปราบปรามของ TNF-OC และ IL-1 และการเก็บรักษาในระยะยาวของจุลินทรีย์ที่

โรคไขข้ออักเสบเป็นลักษณะของการอักเสบของเม็ดเม็ดเล็ก ๆ อันเป็นผลมาจากการไม่เกิด phagocytosis ที่ไม่สมบูรณ์ Granulomas เกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะภายใน (มักจะอยู่ในตับและม้าม) จากเซลล์เยื่อบุผิว, เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์ฟัลนิวเคลียสและลิมโฟไซต์ ในลักษณะและส่วนประกอบของเซลล์ tularemia granulomas คล้ายคลึงกับวัณโรค พวกเขามีแนวโน้มที่จะมีเนื้อตายและปราบปรามตามด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในสถานที่ที่มีการสะสมของเม็ดยาสามารถสร้างฝีได้ ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคไข้เหลืองการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงขึ้นในขณะที่ในรูปแบบกึ่งเฉียบพลัน - สัญญาณของการอักเสบปฏิกิริยา

กระบวนการที่เป็นเม็ดสีที่เด่นชัดที่สุดจะแสดงออกในต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคซึ่งเกิดขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงหลัก (bubon) ด้วยความชุ่มชื่นและการชันสูตรพลิกศพแผลบนแผลที่ยาวนาน ใน buboes ทุติยภูมิความไม่แน่นอนเกิดขึ้นได้

เมื่อติดเชื้อละอองของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากที่สุดในรูปแบบถุง foci ของเนื้อร้ายแทรกซึมและ granuloma ก่อพบว่าในต่อมน้ำเหลือง tracheobronchial และเนื้อเยื่อปอด ในหัวใจและไตมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่ระบุไว้ในลำไส้ - ความพ่ายแพ้ของโล่ของ Peyer และ mesenteric lymph nodes

ระบาดวิทยาของ tulararemia

โรคไข้เหลืองเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคลาสสิก แหล่งที่มาของเชื้อโรคติดเชื้อคือประมาณ 150 ชนิดของสัตว์ ได้แก่ 105 สายพันธุ์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนก 25 ชนิดหลายชนิดปลากบและ hydrobionts อื่น ๆ อ่างเก็บน้ำหลักและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือหนู (หนูกระต่ายกระต่ายหนูน้ำหนูแฮมสเตอร์ ฯลฯ ) Isolations และศพของสัตว์ที่ตายแล้วมีจำนวนมากของเชื้อโรคที่ติดเชื้อวัตถุสิ่งแวดล้อมรวมทั้งน้ำและยังคงอยู่ในพวกเขามาเป็นเวลานาน ระหว่างการส่งผ่านหนูของเชื้อจะดำเนินการทางทางเดินอาหาร สัตว์ที่ติดเชื้ออาจเป็นแกะสุกรโคม้า แต่คนส่วนใหญ่มักติดเชื้อในสวนสัตว์โดยการติดต่อโดยตรงกับอวัยวะต่างๆ คนป่วยไม่สามารถเป็นต้นเหตุของการติดเชื้อได้

ผู้ให้บริการการติดเชื้อซึ่งสนับสนุนการดำรงอยู่ของเชื้อโรคในโรคตามธรรมชาติเป็นแมลงที่ดูดเลือด (ตัวอ่อน iksodovye และ gamasovye, ยุง, horseflies)

ในร่างกายมนุษย์เชื้อโรคสามารถแทรกซึมผ่าน microtraumas ของผิวหนังและเยื่อเมือกที่ไม่เสียหายของ tonsils, oropharynx ระบบทางเดินอาหารทางเดินหายใจดวงตา

มีกลไกการถ่ายทอดเชื้อก่อโรคสี่อย่าง:

• ติดต่อ - ติดต่อกับหนูที่ติดเชื้อ (ตัดซาก, ถอดหนัง) และน้ำ (อาบน้ำล้างล้าง)
• ทางเดินอาหาร - ด้วยการใช้ผลิตภัณฑ์และผลิตภัณฑ์ที่ยังไม่ผ่านกระบวนการความร้อน
• ละอองลอยโดยการสูดดมฝุ่นที่ติดเชื้อผ่านทางปากและจมูกระหว่างการเหี่ยวและการนวดของเมล็ดข้าวหญ้าแห้งและฟาง:
• transmissive (พื้นฐาน) - ด้วยการกัดแมลงดูดเลือดที่ติดเชื้อหรือการบดของพวกเขา

รูปแบบของ tularemia ในปอดเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อละอองฝอยปวดท้องและช่องท้องมีอาการทางระบบทางเดินอาหารแผลพุพองและแผลพุพองในกรณีที่มีการติดเชื้อและติดต่อได้

ความอ่อนแอของประชาชนต่อโรคโลหิตเป็นโรคสูง (ถึง 100%) พวกเขาทราบฤดูฤดูกาลฤดูร้อน การติดเชื้อของคนเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่ชนบท แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาชาวเมือง (ถึง 2/3) ได้รับผลกระทบมากที่สุดเนื่องจากความต้องการของชาวเมืองในการผ่อนคลายในธรรมชาติรวมถึงการใช้ผลิตภัณฑ์ทางการเกษตรที่ยังไม่ผ่านกระบวนการทางความร้อน

ผู้ที่เป็นโรคได้รับภูมิคุ้มกันเป็นเวลานาน แต่ไม่แน่นอน

ความหนาแน่นตามธรรมชาติของโรคไข้เหลืองมีอยู่ในทุกทวีปในซีกโลกเหนือในยุโรปตะวันตกและตะวันออกในเอเชียและในทวีปอเมริกาเหนือ เมื่อเร็ว ๆ นี้อุบัติการณ์ของโรคไข้เหลืองมีตั้งแต่ห้าสิบถึงหลายร้อยคนต่อปี การเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยเป็นที่สังเกตได้ในปีที่มีสัตว์จำนวนมากขึ้น

[6], [7], [8], [9], [10]