ระบาดวิทยา สาเหตุและการเกิดโรคทูลาเรเมีย

สาเหตุของโรคทูลาเรเมีย

สาเหตุของโรคทูลาเรเมียคือ Francisella tularensis สกุล Francisella วงศ์ Brucellaceae แบคทีเรียแกรมลบที่มีรูปร่างหลายเหลี่ยม (ส่วนใหญ่เป็นแบบค็อกคอยด์) มีลักษณะเป็นแท่งที่ไม่เคลื่อนที่ ไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล จุลินทรีย์ที่ไม่ต้องการออกซิเจน จุลินทรีย์ชนิดนี้ต้องการสภาพแวดล้อมในการเพาะเลี้ยง เจริญเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีการเติมซิสเทอีนหรือไข่แดง เลือดกระต่ายที่กระตุ้นการเจริญ สารสกัดจากเนื้อเยื่อ (ตับ ม้าม สมอง) และสารกระตุ้นการเจริญเติบโตอื่นๆ ในสัตว์ทดลอง หนูขาวและหนูตะเภาจะมีแนวโน้มเสี่ยงต่อโรคทูลาเรเมียเพิ่มขึ้น

จุลินทรีย์ประกอบด้วยแอนติเจนโซมาติก (O) และเยื่อหุ้มเซลล์ (Vi) ซึ่งเกี่ยวข้องกับความรุนแรงและคุณสมบัติในการสร้างภูมิคุ้มกันของเชื้อก่อโรค ปัจจัยการก่อโรคหลักคือเอนโดทอกซิน

F. tularensisทนทานต่อสภาพแวดล้อม โดยเฉพาะในอุณหภูมิต่ำและความชื้นสูง (อยู่รอดที่อุณหภูมิ -300 °C อยู่รอดในน้ำแข็งได้นานถึง 10 เดือน ในเนื้อสัตว์แช่แข็งได้นานถึง 3 เดือน) เชื้อก่อโรคมีความทนทานต่อการทำให้แห้งน้อยกว่า (ในผิวหนังของสัตว์ฟันแทะที่ถูกทูลาเรเมียฆ่าตาย มีชีวิตอยู่ได้นานถึง 1.5 เดือน ที่อุณหภูมิ 30 °C นานถึง 1 สัปดาห์) มีชีวิตอยู่ในน้ำแม่น้ำที่อุณหภูมิ 10 °C นานถึง 9 เดือน ในดิน นานถึง 2.5 เดือน ในนม นานถึง 8 วัน บนเมล็ดพืชและฟางที่อุณหภูมิ -5 °C นานถึง 192 วัน ที่อุณหภูมิ 20-30 °C นานถึง 3 สัปดาห์ ในเวลาเดียวกันF. tularensisมีความอ่อนไหวต่อแสงอาทิตย์ รังสีอัลตราไวโอเลต รังสีไอออไนซ์ อุณหภูมิสูง และสารฆ่าเชื้อมาก (เมื่อได้รับอิทธิพลจากสารละลายไลโซล คลอรามีน สารฟอกขาว และสารระเหิดที่กัดกร่อน จะทำให้ตายภายใน 3-5 นาที)

เพื่อการฆ่าเชื้ออย่างสมบูรณ์ ศพของสัตว์ที่ติดเชื้อจะถูกเก็บไว้ในสารละลายฆ่าเชื้อเป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมง หลังจากนั้นจึงทำการเผา

เชื้อก่อโรคมีความไวต่อคลอแรมเฟนิคอล ริแฟมพิซิน สเตรปโตมัยซินและอะมิโนไกลโคไซด์อื่นๆ และยาปฏิชีวนะประเภทเตตราไซคลิน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

พยาธิสภาพของโรคทูลาเรเมีย

F. tularensis แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านผิวหนัง (แม้ว่าจะไม่ได้รับความเสียหายจากภายนอก) และเยื่อเมือกของดวงตา ทางเดินหายใจ ต่อมทอนซิล และระบบทางเดินอาหาร เมื่อติดเชื้อผ่านผิวหนังหรือทางอากาศ จุลินทรีย์ที่มีชีวิต 50 ตัวก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคได้ และในกรณีที่ติดเชื้อทางเดินอาหาร จุลินทรีย์จะมีมากกว่า 10 ⁸เซลล์

ที่จุดเริ่มของการติดเชื้อ เชื้อก่อโรคจะขยายตัวพร้อมกับการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบแบบเนื้อตายและผลกระทบหลัก (แผลในผิวหนังที่ผ่านระยะของตุ่ม ตุ่มน้ำ และตุ่มหนอง ที่ต่อมทอนซิล - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบเนื้อตาย ที่ปอด - โรคปอดบวมแบบเนื้อตายเฉพาะที่ ที่เยื่อบุตา - โรคเยื่อบุตาอักเสบ) จากนั้นเชื้อก่อโรคจะแทรกซึมเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น ทำให้เกิดการพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉพาะ - ต่อมน้ำเหลืองอักเสบปฐมภูมิ แบคทีเรียบางส่วนจะตายที่นี่พร้อมกับการปล่อยเอนโดทอกซิน (LPS complex) ซึ่งทำให้กระบวนการอักเสบในบริเวณนั้นรุนแรงขึ้นและทำให้เกิดอาการมึนเมาเมื่อเข้าสู่กระแสเลือด

ในบางกรณี เชื้อโรคจะเข้าทำลายชั้นกั้นน้ำเหลืองและแพร่กระจายไปทั่วเลือด (กระบวนการแพร่กระจายโดยทั่วไป) ทำให้ต่อมน้ำเหลืองกลุ่มอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับบริเวณที่จุลินทรีย์แพร่กระจาย (ต่อมน้ำเหลืองรอง) และอวัยวะภายใน (ตับ ม้าม ปอด) ได้รับความเสียหาย การตายของเชื้อโรคที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและการปล่อยเอนโดทอกซินจะทำให้พิษรุนแรงขึ้น ความไวต่อสิ่งเร้าและภูมิแพ้ในร่างกายโดยเฉพาะมีบทบาทสำคัญในการก่อโรค

อาจเกิดอาการกำเริบได้ โดยเกี่ยวข้องกับการคงอยู่ของเชื้อก่อโรคภายในเซลล์ในระยะยาวในสถานะแฝงในโฟกัสเฉพาะและแมคโครฟาจ โดยมีการจับกินที่ไม่สมบูรณ์ และการก่อตัวของ F. tularensisโปรตีนที่ช่วยยับยั้ง TNF-os และ IL-1 และช่วยให้จุลินทรีย์มีชีวิตอยู่ได้ยาวนาน

โรคทูลาเรเมียมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อนอันเป็นผลจากการกลืนกินที่ไม่สมบูรณ์ เนื้อเยื่อเป็นก้อนเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะภายใน (โดยปกติจะอยู่ในตับและม้าม) จากเซลล์เยื่อบุผิว เม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสหลายรูปร่าง และลิมโฟไซต์ เนื้อเยื่อเป็นก้อนจากโรคทูลาเรเมียมีลักษณะและองค์ประกอบเซลล์คล้ายกับโรคในวัณโรค เนื้อเยื่อเหล่านี้อาจตายและมีหนองตามมาด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อาจเกิดฝีในบริเวณที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนสะสม ในโรคทูลาเรเมียแบบเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตายจะเด่นชัด ในขณะที่ในโรคกึ่งเฉียบพลัน อาการของการอักเสบจากปฏิกิริยาจะเด่นชัด

กระบวนการเนื้อเยื่อเป็นก้อนเนื้อจะแสดงออกชัดเจนที่สุดในต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น ซึ่งเป็นจุดที่ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระยะแรก (ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ) เกิดขึ้นเมื่อต่อมน้ำเหลืองบวมและเปิดออก แผลเรื้อรังที่รักษาไม่หายก็จะก่อตัวขึ้นบนผิวหนัง ในต่อมน้ำเหลืองในระยะที่สอง มักจะไม่เกิดการบวมเป็นก้อนเนื้อ

ในการติดเชื้อแบบละอองลอย การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดที่สุดในรูปแบบของจุดเนื้อตายของถุงลม การแทรกซึม และการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวพบได้ในต่อมน้ำเหลืองของหลอดลมและเนื้อปอด การเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพพบได้ในหัวใจและไต และในลำไส้ ซึ่งได้แก่ ความเสียหายต่อเพเยอร์สแพตช์และต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง

ระบาดวิทยาของโรคทูลาเรเมีย

โรคทูลาเรเมียเป็นโรคทางธรรมชาติที่มักเกิดขึ้นกับสัตว์ แหล่งที่มาของเชื้อก่อโรคมีอยู่ในสัตว์ประมาณ 150 ชนิด รวมถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม 105 ชนิด นก 25 ชนิด ปลาหลายชนิด กบ และสิ่งมีชีวิตในน้ำอื่นๆ แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อหลักคือสัตว์ฟันแทะ (หนู กระต่าย กระต่ายป่า หนูน้ำ หนูตะเภา หนูแฮมสเตอร์ เป็นต้น) ของเสียและซากสัตว์ที่ตายมีเชื้อก่อโรคจำนวนมากที่เพาะพันธุ์วัตถุในสิ่งแวดล้อม รวมถึงวัตถุในน้ำ และคงอยู่ในวัตถุเหล่านั้นเป็นเวลานาน ระหว่างสัตว์ฟันแทะ การติดเชื้อแพร่กระจายผ่านทางเดินอาหาร ในสัตว์เลี้ยง แหล่งกักเก็บการติดเชื้ออาจเป็นแกะ หมู วัว ม้า แต่คนส่วนใหญ่ติดเชื้อจากแหล่งธรรมชาติผ่านการสัมผัสสัตว์ฟันแทะโดยตรงและโดยอ้อม ผู้ป่วยไม่สามารถเป็นแหล่งแพร่เชื้อให้ผู้อื่นได้

พาหะของการติดเชื้อที่สนับสนุนการดำรงอยู่ของเชื้อก่อโรคในจุดโฟกัสตามธรรมชาติ ได้แก่ แมลงดูดเลือด (เห็บ ixodid และ gamasid, ยุง, แมลงวัน)

เชื้อโรคสามารถแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้ผ่านทางบาดแผลเล็กๆ บนผิวหนังและเยื่อเมือกที่ยังสมบูรณ์ของต่อมทอนซิล ช่องคอหอย ระบบทางเดินอาหาร ทางเดินหายใจ และดวงตา

กลไกการแพร่กระจายของเชื้อโรคมี 4 ประการ:

• การติดต่อ - ผ่านการสัมผัสกับสัตว์ฟันแทะที่ติดเชื้อ (การตัดซากสัตว์ การลอกหนังออก) และน้ำ (อาบน้ำ ซักล้างเสื้อผ้า)
• ระบบทางเดินอาหาร - เมื่อบริโภคอาหารและน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อและไม่ผ่านการแปรรูปด้วยความร้อน
• ละอองลอย - เมื่อสูดดมฝุ่นที่ติดเชื้อผ่านปากและจมูกในระหว่างการฟัดและนวดเมล็ดพืช การกองหญ้าแห้งและฟาง:
• ติดต่อได้ (หลัก) - เมื่อถูกแมลงดูดเลือดที่ติดเชื้อกัดหรือถูกบดขยี้

โรคทูลาเรเมียในปอดเกิดจากการติดเชื้อในอากาศ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและช่องท้อง - เกิดจากการติดเชื้อทางเดินอาหาร โรคแผลในต่อมน้ำเหลือง และโรคตา - เกิดจากการติดเชื้อทางการติดต่อและการสัมผัส

มนุษย์มีความเสี่ยงสูงต่อโรคทูลาเรเมีย (สูงถึง 100%) โดยสังเกตได้จากช่วงฤดูร้อนถึงฤดูใบไม้ร่วง การติดเชื้อในมนุษย์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในพื้นที่ชนบท แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผู้คนส่วนใหญ่อาศัยอยู่ในเมือง (มากถึง 2 ใน 3) ซึ่งเกี่ยวข้องกับความต้องการของคนเมืองที่ต้องการพักผ่อนในธรรมชาติ รวมถึงการใช้ผลิตภัณฑ์ทางการเกษตรที่ไม่ผ่านการแปรรูปด้วยความร้อน

ผู้ที่หายจากโรคแล้วจะมีภูมิคุ้มกันที่คงอยู่ยาวนานแต่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์

โรคทูลาเรเมียพบได้ทั่วไปในทวีปต่างๆ ในซีกโลกเหนือ ยุโรปตะวันตกและตะวันออก เอเชีย และอเมริกาเหนือ เมื่อไม่นานมานี้ อุบัติการณ์ของโรคทูลาเรเมียมีตั้งแต่ 50 ถึงหลายร้อยคนต่อปี โดยพบว่าจำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกปีเมื่อจำนวนหนูเพิ่มขึ้น

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]