ปวดหัว เกิดจากอะไร?

สาเหตุของอาการปวดศีรษะ

ทางเลือกของยาสำหรับอาการปวดหัวยังคงจำกัดอยู่เนื่องจากความเข้าใจที่ไม่ดีเกี่ยวกับพยาธิสภาพของโรค เป็นเรื่องยากที่จะทดสอบสมมติฐานเนื่องจากอาการปวดหัวเป็นอาการชั่วคราวและผู้ป่วยมักรู้สึกไม่สบายอย่างรุนแรงและอาเจียนระหว่างการกำเริบ ทำให้ยากต่อการมีส่วนร่วมในการวิจัย การสร้างแบบจำลองอาการปวดหัวในสัตว์ทดลองยังเผชิญกับความยากลำบากหลายประการเนื่องจากความรู้ที่จำกัดเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของอาการปวดหัว และเนื่องจากอาการปวดหัวมักเป็นเพียงส่วนหนึ่งของอาการที่ซับซ้อน ซึ่งส่วนประกอบบางส่วนอาจเกิดขึ้น 24 ชั่วโมงก่อนอาการปวดหัวจะเริ่มขึ้น สาเหตุของอาการปวดหัวนั้นแตกต่างกันมาก ในผู้ป่วยบางราย การสร้างภาพประสาทหรือวิธีการตรวจเพิ่มเติมอื่นๆ สามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างหรือการอักเสบที่เป็นสาเหตุของอาการปวดได้ ในผู้ป่วยที่ปวดศีรษะรอง การรักษาความผิดปกติที่เป็นสาเหตุมักจะช่วยขจัดอาการปวดหัวได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปวดศีรษะในรูปแบบหลัก เช่น ไมเกรนหรือปวดศีรษะจากความเครียด ซึ่งวิธีการทางกายภาพและการตรวจเพิ่มเติมไม่พบความผิดปกติใดๆ จากอาการปวดหัวในรูปแบบหลักต่างๆ พยาธิสภาพของไมเกรนได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นที่สุด ทฤษฎีดั้งเดิมเกี่ยวกับพยาธิสภาพของไมเกรนสามารถแบ่งได้เป็น 2 ประเภท

ทฤษฎีการสร้างหลอดเลือด

ในช่วงปลายทศวรรษปี ค.ศ. 1930 ดร. ฮาโรลด์ วูล์ฟฟ์และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ค้นพบว่า:

1. ในระหว่างการเกิดอาการไมเกรน หลอดเลือดนอกกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยหลายรายจะยืดและเต้นเป็นจังหวะ ซึ่งอาจมีความสำคัญต่อการเกิดโรคไมเกรน
2. การกระตุ้นหลอดเลือดในช่องกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยที่ตื่นจะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะข้างเดียวกัน
3. สารทำให้หลอดเลือดหดตัว เช่น อัลคาลอยด์เออร์กอต จะหยุดอาการปวดศีรษะ ในขณะที่สารขยายหลอดเลือด (เช่น ไนเตรต) จะกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบ

จากการสังเกตเหล่านี้ วูล์ฟฟ์เสนอว่าการหดตัวของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะอาจเป็นสาเหตุของการเกิดออร่าไมเกรน และอาการปวดศีรษะเป็นผลมาจากการดีดกลับและการยืดของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะ และการกระตุ้นปลายประสาทรับความเจ็บปวดรอบหลอดเลือด

ทฤษฎีประสาทวิทยา

ตามทฤษฎีทางเลือก - ประสาทวิทยา - สมองเป็นต้นเหตุของไมเกรน และความอ่อนไหวของแต่ละบุคคลสะท้อนถึงขีดจำกัดที่อยู่ภายในอวัยวะนี้ ผู้สนับสนุนทฤษฎีนี้โต้แย้งว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นระหว่างการโจมตีของไมเกรนเป็นผลที่ตามมา ไม่ใช่สาเหตุของไมเกรน พวกเขาดึงความสนใจไปที่ข้อเท็จจริงที่ว่าการโจมตีของไมเกรนมักมาพร้อมกับอาการทางระบบประสาทหลายอย่างที่เป็นแบบเฉพาะจุด (ออร่า) หรือแบบไม่มีการเคลื่อนไหว (อาการนำ) และไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการหดตัวของหลอดเลือดในแอ่งของหลอดเลือดใดๆ

เป็นไปได้ว่าสมมติฐานเหล่านี้เพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายที่มาของไมเกรนหรืออาการปวดศีรษะชนิดอื่นได้ อาการปวดศีรษะรวมทั้งไมเกรนอาจเกิดจากปัจจัยหลายอย่าง (รวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ได้มา) ซึ่งปัจจัยบางอย่างเกี่ยวข้องกับการทำงานของสมอง ปัจจัยอื่นๆ เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหรือสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ไหลเวียนอยู่ ตัวอย่างเช่น นักวิทยาศาสตร์รายงานว่าไมเกรนแบบอัมพาตครึ่งซีกทางพันธุกรรมเกิดจากการกลายพันธุ์แบบจุดในยีนที่เข้ารหัสซับยูนิตอัลฟา 2 ของช่องแคลเซียม PQ

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของอาการปวดศีรษะ

ความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับที่มาของอาการปวดหัวเกิดขึ้นในช่วง 60 ปีที่ผ่านมา เยื่อหุ้มสมอง หลอดเลือดในสมองและเยื่อหุ้มสมองเป็นโครงสร้างหลักในกะโหลกศีรษะที่ก่อให้เกิดอาการปวดหัว ในช่วงปลายทศวรรษปี 1930 และ 1940 การศึกษากับผู้ป่วยที่ตื่นอยู่และเข้ารับการผ่าตัดกระโหลกศีรษะแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมองด้วยไฟฟ้าและกลไกทำให้เกิดอาการปวดศีรษะข้างเดียวอย่างรุนแรง การกระตุ้นเนื้อสมองในลักษณะเดียวกันไม่ได้ทำให้เกิดอาการปวด เส้นประสาทไตรเจมินัล (V cranial) กิ่งเล็กๆ ที่มีขั้วเดียวเทียมและส่วนคอส่วนบนที่ส่งสัญญาณไปยังเยื่อหุ้มสมองและหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมองเป็นแหล่งหลักของการรับความรู้สึกทางกายที่ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ เมื่อเส้นใย C ที่ไม่ได้มีไมอีลินเหล่านี้ถูกกระตุ้น ข้อมูลความรู้สึกเจ็บปวดจากปลายประสาทรอบหลอดเลือดจะผ่านปมประสาทไตรเจมินัลและไซแนปส์ไปยังเซลล์ประสาทลำดับที่สองในแผ่นผิวเผินของนิวเคลียสไตรเจมินัลส่วนคอดัลในเมดัลลา เซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกส่วนใหญ่เหล่านี้ประกอบด้วยสาร P, เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน (CGRP), นิวโรไคนิน เอ และสารสื่อประสาทอื่นๆ ในส่วนกลางและส่วนปลาย (หรือที่เรียกว่าปลอกหุ้ม) ของแอกซอน

นิวเคลียสไตรเจมินัลคอดัลยังรับข้อมูลจากนิวเคลียสไตรเจมินัลที่อยู่บริเวณ rostral มากขึ้น เช่น periaqueductal gray, magnus raphe nucleus และระบบยับยั้งคอร์เทกซ์ที่ลงมา และเป็นจุดเชื่อมโยงสำคัญในการควบคุมอาการปวดหัว ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของการฉายภาพไตรเจมินัลส่วนกลางในการถ่ายทอดข้อมูลความเจ็บปวดยังมีน้อยมาก อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทลำดับที่สองในนิวเคลียสไตรเจมินัลคอดัลจะถ่ายทอดข้อมูลความเจ็บปวดไปยังก้านสมองและโครงสร้างใต้คอร์เทกซ์อื่นๆ รวมถึงส่วน rostral ของคอมเพล็กซ์ trogeminal มากขึ้น การก่อตัวของเรติคูลัมก้านสมอง นิวเคลียส parabrachial และซีรีเบลลัม จากนิวเคลียส rostral ข้อมูลความเจ็บปวดจะถูกส่งไปยังบริเวณลิมบิกที่ควบคุมการตอบสนองทางอารมณ์และระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเจ็บปวด นอกจากนี้ โปรเจกชันยังถูกส่งจากนิวเคลียสไตรเจมินัลคอดัลไปยังทาลามัสเวนโทรเบซัล ทาลามัสโพสต์เรีย และทาลามัสมีเดียล จากทาลามัสเวนโทรเบซัล เซลล์ประสาทจะส่งโปรเจกชันแอกซอนไปยังคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกาย ซึ่งมีหน้าที่ในการกำหนดตำแหน่งและลักษณะของความเจ็บปวด ทาลามัสมีเดียลจะฉายภาพไปยังคอร์เทกซ์หน้าผาก ซึ่งให้การตอบสนองทางอารมณ์ต่อความเจ็บปวด อย่างไรก็ตาม ตามข้อมูลที่มีอยู่ ทาลามัสมีเดียลสามารถมีส่วนร่วมในการถ่ายทอดทั้งองค์ประกอบทางอารมณ์และองค์ประกอบเชิงแยกแยะของความรู้สึกเจ็บปวด การปรับเปลี่ยนการรับรู้ความเจ็บปวดสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับหนึ่งหรือมากกว่านั้น ตั้งแต่เส้นประสาทไตรเจมินัลไปยังคอร์เทกซ์สมอง และแต่ละระดับเหล่านี้ล้วนเป็นเป้าหมายที่อาจเกิดการออกฤทธิ์ของยาได้