^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

นักประสาทวิทยา

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

โรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น - การวินิจฉัย

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 03.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การวินิจฉัยโรคเส้นประสาทอักเสบ

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ความทรงจำ

เมื่อตรวจพบโรคเส้นประสาทอักเสบแบบรับความรู้สึกและสั่งการที่ดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยเริ่มที่กลุ่มกล้ามเนื้อบริเวณหน้าแข้ง จำเป็นต้องชี้แจงประวัติความเป็นมาทางพันธุกรรม โดยเฉพาะอาการอ่อนล้าและอ่อนแรงของกล้ามเนื้อขา การเดินที่เปลี่ยนไป และความผิดปกติของเท้า (หลังเท้าสูง) ในญาติ

หากกล้ามเนื้อเหยียดข้อมืออ่อนแรงแบบสมมาตร จะต้องตัดสาเหตุการเป็นพิษจากตะกั่วออกไป โดยทั่วไปแล้ว โรคเส้นประสาทอักเสบจากพิษมักมีอาการทางระบบประสาท ได้แก่ อ่อนแรงทั่วไป อ่อนเพลียมากขึ้น และบางครั้งอาจมีอาการปวดท้อง นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องค้นหาว่าผู้ป่วยรับประทานยาใดอยู่เพื่อตัดสาเหตุโรคเส้นประสาทอักเสบจากยาออกไป

โรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังแบบทำลายไมอีลินมีลักษณะเฉพาะคือโรคจะดำเนินไปอย่างช้าๆ (นานหลายเดือน) โดยจะมีอาการกำเริบสลับกันไปมาและอาการจะดีขึ้นชั่วคราว ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร ตรงที่การเชื่อมโยงกับการติดเชื้อไวรัสก่อนหน้านี้จะตรวจพบได้ยากมาก (20%) ใน 16% ของกรณี จะสังเกตเห็นอาการที่คล้ายกับกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรในระยะเฉียบพลัน ในกรณีนี้ การวินิจฉัยโรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังแบบทำลายไมอีลินจะเกิดขึ้นระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก (การเกิดอาการกำเริบขึ้น 3-4 เดือนหลังจากเริ่มเป็นโรคทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง)

การพัฒนาที่ช้าและก้าวหน้าของความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อที่ไม่สมมาตรชี้ให้เห็นถึงโรคเส้นประสาทสั่งการกล้ามเนื้อหลายจุด

โรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวานมีลักษณะอาการคือ ความรู้สึกลดลงอย่างช้าๆ ในบริเวณขาส่วนล่าง ร่วมกับอาการแสบร้อนและอาการปวดอื่นๆ ที่เท้า

โรคโพลีนิวโรพาทีจากยูรีเมียมักเกิดขึ้นพร้อมๆ กับโรคไตเรื้อรัง ซึ่งมาพร้อมกับภาวะไตวาย

ในการพัฒนาของโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้นรับความรู้สึกซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความรู้สึกแสบร้อน ความรู้สึกไม่สบาย และมีน้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็ว จำเป็นต้องแยกโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้นอะไมลอยด์ออก

การพัฒนาของเส้นประสาทอักเสบเดี่ยวที่มีกลุ่มอาการปวดรุนแรงในผู้ป่วยที่มีสัญญาณของกระบวนการทางระบบ (ปอดเสียหาย, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, อ่อนแรงทั่วไป, น้ำหนักลด, มีไข้) เป็นลักษณะเฉพาะของหลอดเลือดอักเสบและคอลลาเจนในระบบ

โรคเส้นประสาทอักเสบคอตีบจะเกิดขึ้น 2-4 สัปดาห์หลังจากโรคคอตีบ หลังจาก 8-12 สัปดาห์ อาการจะลุกลามไปทั่วร่างกายโดยกล้ามเนื้อบริเวณปลายแขนปลายขาได้รับความเสียหาย จากนั้นอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างรวดเร็ว และหลังจากนั้นหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน การทำงานของเส้นประสาทจะกลับคืนสู่สภาพปกติ (บางครั้งอาจไม่สมบูรณ์)

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

การตรวจร่างกาย

โรคเส้นประสาทหลายเส้นที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีลักษณะเด่นคือกล้ามเนื้อเหยียดของเท้าอ่อนแรง เท้าก้าวเดิน ไม่มีรีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวาย ในบางกรณีอาจมีอาการอุ้งเท้าสูงหรือเท้าผิดรูปคล้าย "ม้า" ในระยะต่อมา รีเฟล็กซ์เอ็นหัวเข่าและเอ็นข้อมือจะหายไป กล้ามเนื้อเท้าและหน้าแข้งจะฝ่อลง 15-20 ปีหลังจากเริ่มเป็นโรค กล้ามเนื้อมือจะอ่อนแรงและฝ่อลงพร้อมกับมี "อุ้งเท้าเป็นกรงเล็บ"

กล้ามเนื้ออ่อนแรงในโรคโพลีนิวโรพาทีอักเสบเรื้อรัง เช่น ในกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร มักพบได้ชัดเจนในบริเวณขาส่วนล่าง โดยกล้ามเนื้อส่วนต้นและส่วนปลายได้รับความเสียหายแบบสมมาตรกัน เมื่อโรคดำเนินไปเป็นเวลานาน กล้ามเนื้ออาจฝ่อลงได้ทีละน้อย ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่ส่วนปลายของขาส่วนล่าง โดยอาจเกิดความเสียหายต่อเส้นใยที่บาง (ปวดน้อยลงและไวต่ออุณหภูมิลดลง) และเส้นใยที่หนา (สั่นสะเทือนน้อยลงและไวต่อข้อต่อและกล้ามเนื้อ) อาการปวดในกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรพบได้น้อยกว่าในกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร (20%) ผู้ป่วย 90% ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็น กล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรงและความผิดปกติของกล้ามเนื้อบริเวณหัวไหล่เล็กน้อยอาจเกิดขึ้นได้ แต่การกลืนและการพูดผิดปกติอย่างรุนแรงและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจได้รับความเสียหายไม่ใช่ลักษณะทั่วไปของโรคโพลีนิวโรพาทีอักเสบเรื้อรัง

ความเสียหายของกล้ามเนื้อที่สัมพันธ์กับการทำงานของเส้นประสาทแต่ละเส้นโดยไม่มีการรบกวนทางประสาทสัมผัสเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเส้นประสาทสั่งการ...

โรคประสาทอักเสบหลายเส้นรับความรู้สึกมีลักษณะเฉพาะคือมีความรู้สึกอ่อนไหวกระจายไปทั่วบริเวณปลายประสาท (เหมือนถุงเท้าและถุงมือ) ในระยะเริ่มแรกของโรค อาจเกิดความรู้สึกไวเกินได้ อาการตอบสนองของเอ็นปลายประสาทมักจะหายไปในระยะแรก

โรคเส้นประสาทรับความรู้สึกและสั่งการ (มีพิษมากที่สุดและมีการเผาผลาญ) มีลักษณะเฉพาะคือ ความรู้สึกอ่อนแรงบริเวณปลายประสาทและกล้ามเนื้อส่วนปลายประสาทอ่อนแรง

ในกรณีของโรคเส้นประสาทเสื่อมแบบพืช อาจเกิดการสูญเสียและการระคายเคืองของเส้นประสาทเสื่อมได้ โรคเหงื่อออกมากเกินไป ความผิดปกติของโทนหลอดเลือดที่มือ (อาการระคายเคือง) มักพบในโรคเส้นประสาทเสื่อมแบบพืชที่เกิดจากการสั่นสะเทือน ในขณะที่โรคเส้นประสาทเสื่อมแบบพืชที่เกิดจากโรคเบาหวาน มีลักษณะเด่นคือ ผิวแห้ง ความผิดปกติของโภชนาการ ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ภายใน (อัตราการเต้นของหัวใจลดลง ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร) (อาการสูญเสีย)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การศึกษาแอนติบอดีต่อแกงกลิโอไซด์

แนะนำ ให้ศึกษาแอนติบอดีต่อ GM 2- gangliosides สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคระบบประสาทสั่งการ การไทเตอร์ที่สูง (มากกว่า 1:6400) ถือเป็นการเฉพาะสำหรับโรคระบบประสาทสั่งการหลายจุด การไทเตอร์ที่ต่ำ (1:400-1:800) อาจเกิดขึ้นได้ใน CIDP, กลุ่มอาการ Guillain-Barré และโรคระบบประสาทที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ รวมถึงใน ALS ควรจำไว้ว่าการไทเตอร์ที่เพิ่มขึ้นของแอนติบอดีต่อ GM 1- gangliosides จะตรวจพบในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง 5% โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ

ตรวจพบ การเพิ่มขึ้นของไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อแกงกลิโอไซด์ GD 1bในโรคของเส้นประสาทรับความรู้สึก (โรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังจากความรู้สึก กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร และโรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังที่ทำลายไมอีลินในบางครั้ง)

การเพิ่มขึ้นของการไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อแกงกลิโอไซด์ GQ 1bถือเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้นที่มีภาวะตาอ่อนแรง (ในผู้ป่วยโรคมิลเลอร์-ฟิชเชอร์ ตรวจพบโรคนี้ได้ 90%)

ตรวจพบแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน (แอนติบอดีต่อต้าน MAG) ในผู้ป่วยโรคเส้นประสาทอักเสบชนิดพาราโปรตีน (ร่วมกับโรคแกมมาพาธี IgM โมโนโคลนัล) ร้อยละ 50 และในผู้ป่วยบางรายมีโรคเส้นประสาทอักเสบชนิดภูมิคุ้มกันทำลายตนเองชนิดอื่นด้วย

ความเข้มข้นของ วิตามินบี 12ในเลือด ในโรคเส้นประสาทอักเสบจากการขาดวิตามินบี12ความเข้มข้นของวิตามินบี12ในเลือดอาจลดลง (ต่ำกว่า 0.2 นาโนกรัม/มก.) แต่ในบางกรณีอาจอยู่ในเกณฑ์ปกติ จึงไม่ค่อยมีการใช้การศึกษานี้

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป ในโรคระบบ พบการเพิ่มขึ้นของ ESR และเม็ดเลือดขาวสูง ในโรคพร่องวิตามินบี12 - โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 - โรคโลหิตจางจากสีซีด

การตรวจเลือดและปัสสาวะเพื่อหาโลหะหนักจะดำเนินการหากสงสัยว่าเป็นโรคเส้นประสาทอักเสบจากการมึนเมาจากตะกั่ว อะลูมิเนียม ปรอท เป็นต้น

การตรวจปัสสาวะ หากสงสัยว่าเป็นโรคพอร์ฟิเรีย จะทำการตรวจง่ายๆ โดยนำปัสสาวะของผู้ป่วยไปตากแดด หากเป็นโรคพอร์ฟิเรีย ปัสสาวะจะเปลี่ยนเป็นสีแดง (ชมพู) หากผลการตรวจเป็นบวก ก็สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้โดยใช้การทดสอบวัตสัน-ชวาร์ตซ์

การศึกษาน้ำไขสันหลัง

ปริมาณโปรตีนในน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร โรคพังผืดอักเสบเรื้อรังที่ทำลายไมอีลิน และโรคพังผืดพาราโปรตีนเมีย การแยกตัวของเซลล์โปรตีนก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน (ไม่เกิน 10 เม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์ต่อไมโครลิตร) ในโรคพังผืดหลายจุดของเส้นประสาทสั่งการ ความเข้มข้นของโปรตีนอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในโรคพังผืดคอตีบ มักตรวจพบพลีโอไซโทซิสลิมโฟไซต์ที่มีปริมาณโปรตีนเพิ่มขึ้น โรคพังผืดที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีมีลักษณะเฉพาะคือพลีโอไซโทซิสโมโนนิวเคลียร์เล็กน้อย (มากกว่า 10 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) และมีปริมาณโปรตีนเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยดีเอ็นเอ

เป็นไปได้ที่จะทำการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลสำหรับ NMSN รูปแบบหลักทุกประเภท I, IIA, IVA, IVB

trusted-source[ 10 ], [ 11 ]

การวิจัยเชิงเครื่องมือ

การกระตุ้นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ

การศึกษาหน้าที่ในการนำไฟฟ้าของเส้นใยสั่งการและใยรับความรู้สึกทำให้เราสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคโพลีนิวโรพาที กำหนดลักษณะของโรค (แอกซอน, ไมอีลินเสื่อม) และระบุการบล็อกการนำไฟฟ้าตามเส้นประสาทได้

ขอบเขตการศึกษาจะพิจารณาจากภาพทางคลินิก ในกรณีที่การทำงานของมอเตอร์บกพร่อง จำเป็นต้องศึกษาเส้นประสาทมอเตอร์ของแขนขาส่วนล่างและส่วนบนเพื่อประเมินความสมมาตรและขอบเขตของกระบวนการ เส้นประสาทที่ตรวจบ่อยที่สุด ได้แก่ เส้นประสาท peroneal, tibial, median และ ulnar ในกรณีที่มีความบกพร่องทางประสาทสัมผัส แนะนำให้ศึกษาเส้นประสาท sural, median และ ulnar เพื่อวินิจฉัย polyneuropathy จำเป็นต้องตรวจเส้นประสาทอย่างน้อย 3-4 เส้น หากสงสัยว่าเป็นโรค multiple mononeuropathy จะต้องศึกษาเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบทางคลินิกและสมบูรณ์ รวมถึงระบุการบล็อกการนำไฟฟ้าโดยใช้วิธี "inching" ซึ่งเป็นการศึกษาเส้นประสาททีละขั้นตอน เพื่อวินิจฉัยโรค motor multifocal neuropathy จำเป็นต้องระบุการบล็อกการนำไฟฟ้าบางส่วนนอกบริเวณที่มีการกดทับตามปกติในเส้นประสาทอย่างน้อย 2 เส้น

เมื่อตรวจพบความเสียหายของระบบต่อเส้นประสาทส่วนปลาย จำเป็นต้องชี้แจงประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (แอกซอนหรือการทำลายไมอีลิน)

  • o เกณฑ์หลักของกระบวนการแอกซอน:
    • การลดลงของแอมพลิจูดของการตอบสนอง M
    • ความเร็วปกติหรือลดลงเล็กน้อยของการนำการกระตุ้นไปตามแกนประสาทสั่งการและประสาทรับความรู้สึกของเส้นประสาทส่วนปลาย
    • การมีอยู่ของบล็อกตัวนำการกระตุ้น
    • การเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดของคลื่น F การปรากฏของคลื่น F ขนาดใหญ่ที่มีแอมพลิจูดเกิน 5% ของแอมพลิจูดของการตอบสนอง M
  • เกณฑ์หลักของกระบวนการ demyelination:
    • ความเร็วการนำการกระตุ้นลดลงตามแกนประสาทสั่งการและประสาทรับความรู้สึกของเส้นประสาทส่วนปลาย (น้อยกว่า 50 ม./วินาทีที่แขน น้อยกว่า 40 ม./วินาทีที่ขา)
    • การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาและความหลากหลายในระยะของการตอบสนองแบบ M
    • การเพิ่มขึ้นของเวลาแฝงที่เหลืออยู่ (มากกว่า 2.5-3 m/s)
    • การมีอยู่ของบล็อกการนำการกระตุ้น
    • การขยายช่วงแฝงของคลื่น F

การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อด้วยเข็ม

จุดประสงค์ของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยเข็มในโรคเส้นประสาทอักเสบคือเพื่อระบุสัญญาณของกระบวนการตัดเส้นประสาท-สร้างเส้นประสาทใหม่ในปัจจุบัน ส่วนใหญ่มักจะตรวจกล้ามเนื้อปลายแขนและปลายขาส่วนบนและส่วนล่าง (เช่น กล้ามเนื้อหน้าแข้งด้านหน้า กล้ามเนื้อเหยียดนิ้วร่วม) และหากจำเป็น ตรวจกล้ามเนื้อส่วนต้นแขน (เช่น กล้ามเนื้อต้นขาด้านหน้า)

สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าสัญญาณแรกของกระบวนการทำลายเส้นประสาทจะปรากฏไม่เร็วกว่า 2-3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีโรค และสัญญาณของกระบวนการสร้างเส้นประสาทใหม่จะปรากฏไม่เร็วกว่า 4-6 สัปดาห์ ดังนั้น ในระยะเริ่มต้นของโรค Guillain-Barré EMG แบบเข็มจะไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ในขณะเดียวกัน การนำไปปฏิบัติก็มีความสมเหตุสมผล เนื่องจากการตรวจพบกระบวนการทำลายเส้นประสาท-สร้างเส้นประสาทใหม่ที่ซ่อนอยู่ซึ่งดำเนินอยู่ ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค polyneuropathy อักเสบเรื้อรังและโรค Guillain-Barré ในกรณีที่เป็นที่ถกเถียงกัน

การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาท

การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาท (โดยทั่วไปคือบริเวณใต้ผิวหนัง) มักไม่ค่อยทำในการวินิจฉัยโรคโพลีนิวโรพาที การศึกษานี้สามารถใช้ได้ในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคโพลีนิวโรพาทีจากอะไมลอยด์ (ตรวจพบการสะสมของอะไมลอยด์) หรือหลอดเลือดอักเสบ (ผนังหลอดเลือดที่ส่งไปยังเส้นประสาทตาย)

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเส้นประสาทอักเสบแบบครบชุดมีดังต่อไปนี้:

อาการทางคลินิก (อาการหลักๆ คือ ปวด อาการชา กล้ามเนื้ออ่อนแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง ความดันโลหิตต่ำ การตอบสนองลดลง ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ความผิดปกติของความไวแบบ "ถุงมือ" และ "ถุงเท้า")

การตรวจชิ้นเนื้อเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ (ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา เช่น ความผิดปกติของแกนประสาทหรือไมอีลินเป็นสิ่งสำคัญ)

การศึกษาทางไฟฟ้าวิทยา การกระตุ้นและการตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อแบบผิวสัมผัสถูกนำมาใช้ เพื่อกำหนดลักษณะและระดับความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย จำเป็นต้องศึกษาความเร็วของการนำการกระตุ้นไปตามเส้นใยสั่งการและใยรับความรู้สึกของเส้นประสาทส่วนปลาย ตลอดจนวิเคราะห์ลักษณะทางคลินิกของกลุ่มอาการโพลีนิวโรพาธิก

การศึกษาทางชีวเคมีของน้ำไขสันหลัง เลือดและปัสสาวะ

อาการแสดงของโรคเส้นประสาทหลายเส้นอาจรวมถึงอาการอะแท็กเซียของประสาทรับความรู้สึก อาการสั่นของเส้นประสาท อาการกระตุก กล้ามเนื้อเกร็ง ตะคริว และแม้แต่ความตึงของกล้ามเนื้อโดยทั่วไป (ความตึง) ในกรณีหลังนี้ มักตรวจพบความล่าช้าในการคลายตัวของกล้ามเนื้อหลังจากการหดตัวโดยสมัครใจ (pseudomyotonia) และพบได้ในโรคเส้นประสาทบางประเภท ควรแยกความแตกต่างระหว่างรูปแบบเหล่านี้กับความเสียหายต่อเซลล์ของส่วนหน้าของไขสันหลังและกลุ่มอาการชวาร์ตซ์-แจมเพล

กลุ่มอาการโพลีนิวโรพาธีทุกประเภทต้องอาศัยหลักการทางคลินิกบางประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโพลีนิวโรพาธีจะแบ่งตามอาการทางคลินิกออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่ ตามอาการทางคลินิกที่เด่นชัด (ซึ่งเส้นประสาทส่วนใดได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่หรือเฉพาะบางส่วน) ตามการกระจายของรอยโรค และตามลักษณะของการดำเนินโรค โดยจะคำนึงถึงอายุที่เริ่มเป็นโรค ประวัติครอบครัว และการมีโรคทางกายในปัจจุบัน

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การวินิจฉัยแยกโรค

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

โรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้นที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม

โรค Charcot-Marie-Tooth มีลักษณะเด่นคือกล้ามเนื้อบริเวณ peroneal อ่อนแรงลงอย่างช้าๆ และสูญเสียรีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวาย ในช่วงเริ่มต้นของโรค (10-20 ปี) มักคาดเดาได้ว่ามีสาเหตุมาจากพันธุกรรม เช่น การตรวจพบเกณฑ์การตอบสนอง M ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระหว่างการกระตุ้น EMG การลดลงอย่างเห็นได้ชัดของความเร็วในการนำสัญญาณประสาท (น้อยกว่า 38 ม./วินาทีตามแนวเส้นประสาทมีเดียน) มักเกี่ยวข้องกับ NMSN ชนิด I การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันโดยใช้วิธีทางพันธุกรรมระดับโมเลกุล หากตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของแอกซอนเป็นหลัก (ความเร็วในการนำสัญญาณตามแนวเส้นประสาทมีเดียนมากกว่า 45 ม./วินาที) ควรทำการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมสำหรับ NMSN ชนิด II การตรวจพบการลดลงอย่างเห็นได้ชัดของความเร็วในการนำกระแสประสาท (น้อยกว่า 10 ม./วินาที) ร่วมกับความล่าช้าอย่างเห็นได้ชัดในการพัฒนาการเคลื่อนไหวเป็นลักษณะเฉพาะของ NMSN ประเภท III (กลุ่มอาการ Dejerine-Sottas) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือลำต้นประสาทหนาขึ้น การรวมกันของการลดลงอย่างเห็นได้ชัดของความเร็วในการนำกระแสประสาทร่วมกับการสูญเสียการได้ยินจากประสาทรับความรู้สึก โรคผิวหนังมีขน จอประสาทตาเสื่อม และต้อกระจก อาจเกี่ยวข้องกับโรค Refsum (NMSN ประเภท IV)

ในกรณีของโรค Charcot-Marie-Tooth ชนิดแอกซอน การศึกษาเกี่ยวกับหน้าที่การนำสัญญาณของเส้นประสาทเผยให้เห็นการลดลงของแอมพลิจูดของการตอบสนอง M โดยที่ SR ยังคงอยู่เกือบสมบูรณ์ EMG แบบเข็มเผยให้เห็นกลุ่มอาการของการทำลายเส้นประสาท-การสร้างเส้นประสาทใหม่ ซึ่งมักจะรวมกับศักยภาพในการรวมกลุ่ม ซึ่งในบางกรณีนำไปสู่การตีความโรคที่ผิดพลาดว่าเป็นการฝ่อของกล้ามเนื้อไขสันหลัง ซึ่งแตกต่างจากการฝ่อของกล้ามเนื้อไขสันหลัง โรค Charcot-Marie-Tooth มีลักษณะเฉพาะคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงและฝ่อกระจายอยู่บริเวณปลาย เกณฑ์เพิ่มเติมอาจเป็นการตรวจพบความบกพร่องของการรับความรู้สึก (ทางคลินิกหรือโดย EMG) ในโรคกล้ามเนื้อฝ่อของไขสันหลังของ Kennedy ยังเผยให้เห็นการละเมิดหน้าที่การนำสัญญาณของเส้นประสาทรับความรู้สึก แต่สามารถแยกแยะได้จากสัญญาณอื่นๆ เช่น ความบกพร่องของหลอดเลือด เต้านมโตในผู้ชาย เป็นต้น การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมมีความสำคัญอย่างยิ่ง

หากสงสัยว่าเป็นโรคเส้นประสาทอักเสบชนิดถ่ายทอดทางพันธุกรรมและไม่มีประวัติครอบครัวที่ชัดเจน การตรวจญาติของผู้ป่วยจะช่วยระบุรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของ NMSN ได้ ผู้ป่วยหลายรายไม่มีอาการแสดง แต่เมื่อซักถาม ผู้ป่วยจะระบุว่าการเลือกสวมรองเท้าเป็นเรื่องยากเนื่องจากอุ้งเท้าสูง และขาจะเมื่อยล้าในตอนเย็น รีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวายมักไม่มีหรือลดลง แต่ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ รวมถึงกลุ่มของกล้ามเนื้อหน้าแข้งอาจเพียงพอ การศึกษา CRV มักเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของไมอีลินที่ทำลายเส้นประสาทในกรณีที่ไม่มีแอกซอน ในขณะที่ CRV อาจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อใช้ EMG แบบเข็ม มักจะพบสัญญาณของการสร้างเส้นประสาทใหม่ในระดับต่างๆ กันโดยไม่มีการทำลายเส้นประสาทที่ชัดเจน นั่นคือ กระบวนการสร้างเส้นประสาทใหม่จะชดเชยการทำลายเส้นประสาทของเส้นใยกล้ามเนื้อที่เด่นชัดเล็กน้อยได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งนำไปสู่แนวทางการรักษาแบบไม่แสดงอาการในระยะยาว

โรคเส้นประสาทอักเสบจากพอร์ฟิไรต์

โรคเส้นประสาทอักเสบจากพอร์ไฟริกอาจเลียนแบบโรคกล้ามเนื้ออักเสบได้ การวินิจฉัยแยกโรคจะพิจารณาจากผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยเข็ม ซึ่งเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหลักในโรคกล้ามเนื้ออักเสบ ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบ จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกิจกรรม CPK ในเลือด โรคเส้นประสาทอักเสบจากพอร์ไฟริกแตกต่างจากกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร ตรงที่มีความผิดปกติของช่องท้อง ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (นอนไม่หลับ ซึมเศร้า สับสน ความบกพร่องทางการรับรู้) และยังคงมีรีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวายอยู่บ่อยครั้ง ในบางกรณี โรคเส้นประสาทอักเสบจากพอร์ไฟริกอาจคล้ายกับพิษตะกั่ว (อ่อนแรงทั่วไป อาการทางช่องท้อง และอ่อนแรงที่กล้ามเนื้อแขนเป็นหลัก) ไม่รวมเชื้อโบทูลิซึมตามข้อมูลประวัติทางการแพทย์และการศึกษาการถ่ายทอดสัญญาณของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

โรคเส้นประสาทอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

โรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังที่ทำลายไมอีลิน

การรวมกันของความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อส่วนปลายและส่วนต้นร่วมกับความรู้สึกชาส่วนปลายที่เกิดขึ้นในช่วง 2-4 เดือนบ่งชี้ถึงโรคโพลีนิวโรพาทีอักเสบเรื้อรัง ภาวะสงบลงเองตามธรรมชาติและการกำเริบเป็นเรื่องปกติ การกระตุ้นด้วยไฟฟ้า EMG เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของเซนเซอรีมอเตอร์ที่ทำลายไมอีลินของแอกซอน การตรวจพบการเพิ่มขึ้นปานกลางของแอนติบอดีต่อแกงกลิโอไซด์ GM 1, GM 2และปริมาณโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในน้ำไขสันหลังยืนยันลักษณะทางภูมิคุ้มกันของโรคโพลีนิวโรพาที เมื่อโรคโพลีนิวโรพาทีพัฒนาอย่างรวดเร็วและมีอาการรุนแรง จำเป็นต้องแยกโรคกิลแลง-บาร์เรออก การเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของพารามิเตอร์ของ MUAP ระหว่างการตรวจด้วยอิเล็กโทรดแบบเข็มบ่งชี้ว่าโรคดำเนินไปนานกว่าที่ผู้ป่วยระบุ

trusted-source[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

โรคเส้นประสาทอักเสบจากพาราโปรตีนไมเจส

การรบกวนประสาทสัมผัสที่เกิดขึ้นอย่างเด่นชัด การดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่มีการหายจากอาการ และการเปลี่ยนแปลงของไมอีลินที่ทำลายไมอีลินใน EMG ทำให้เราสงสัยโรคโพลีนิวโรพาทีเมียแบบพาราโปรตีนได้ การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจพบแกมมาพาทีแบบโมโนโคลนอลในอิเล็กโทรโฟรีซิส/อิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิสของพลาสมาเลือด และแอนติบอดีต่อไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมอีลิน นอกจากนี้ การตรวจพบโปรตีนเบน-โจนส์ในปัสสาวะ ความเข้มข้นของโปรตีนที่เพิ่มขึ้น และการตรวจพบโมโนโคลนอล IgM ในน้ำไขสันหลังก็มีความสำคัญเช่นกัน

โรคเส้นประสาทอักเสบหลายจุด

การพัฒนาของการฝ่อที่เด่นชัด กล้ามเนื้ออ่อนแรงไม่สมมาตร การกระตุก และการไม่มีความผิดปกติทางประสาทสัมผัสในโรคเส้นประสาทสั่งการแบบหลายจุดมักเป็นสาเหตุของการวินิจฉัยโรคของเซลล์ประสาทสั่งการที่ผิดพลาด ในการวินิจฉัยแยกโรค การตรวจจับการบล็อกการนำไฟฟ้าในเส้นประสาทสั่งการสองเส้นหรือมากกว่าโดยใช้วิธี "inching" (การศึกษาทีละขั้นตอนของหน้าที่การนำไฟฟ้าของเส้นประสาท) จะช่วยได้ รอยโรคในโรคเส้นประสาทสั่งการแบบหลายจุดจะพอดีกับโซนการส่งสัญญาณของเส้นประสาทแต่ละเส้น และที่ระดับความเสียหายของเซลล์ประสาท การพึ่งพากันนี้จะหยุดชะงัก นอกจากนี้ โรคของเซลล์ประสาทสั่งการยังมีลักษณะเฉพาะคือมีศักยภาพในการกระตุกที่เด่นชัด ซึ่งรวมถึงในกล้ามเนื้อที่ไม่ได้รับผลกระทบทางคลินิก

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.