Polyneuropathy: การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะ polyneuropathy

[1], [2], [3]

ประวัติศาสตร์

ในการระบุ polyneuropathy sensorimotor ก้าวหน้าช้าออกมาพร้อมกับกล้ามเนื้อกลุ่ม peroneal มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะชี้แจงประวัติครอบครัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของญาติของความเหนื่อยล้าและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อของขาการเปลี่ยนแปลงในการเดินพิกลพิการเท้า (สูง)

กับการพัฒนาความอ่อนแอสมมาตรของ extensors ของมือที่มีความจำเป็นที่จะไม่รวมความมึนเมากับตะกั่ว ตามกฎการเกิดอาการ polyneuropathies ที่เป็นพิษมีลักษณะนอกเหนือจากอาการทางระบบประสาทโดยทั่วไปจุดอ่อนความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้นบางครั้งโดยการร้องเรียนในช่องท้อง นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องหาคำตอบว่าการเตรียมการของผู้ป่วยจะเป็นอย่างไรเพื่อไม่ให้เกิดภาวะ polyneuropathy

สำหรับโรคประสาทอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะการพัฒนาของโรคค่อนข้างช้า (เป็นเวลาหลายเดือน) โดยทั่วไปจะมีอาการกำเริบและการปรับปรุงชั่วคราว เหมือน Guillain-Barre syndrome, ความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสจะไม่ค่อยพบ (20%) ใน 16% ของกรณีสังเกตการพัฒนาเฉียบพลันของอาการเตือนความทรงจำของโรค Guillain-Barre ในกรณีนี้การวินิจฉัยโรค polyneuropathy เกี่ยวกับการอักเสบแบบเรื้อรังอักเสบแบบเรื้อรังจะเกิดขึ้นพร้อมกับการสังเกตแบบไดนามิก (การเริ่มกำเริบหลังจาก 3-4 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการของโรคช่วยให้เราสามารถวินิจฉัยได้)

การพัฒนาความก้าวหน้าของความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออสมมาตรช้าๆช่วยให้ผู้ป่วยสงสัยเกี่ยวกับโรคระบบประสาทอักเสบหลายแขนง

สำหรับภาวะ polyneuropathy ในผู้ป่วยโรคเบาหวานนั้นมีลักษณะช้า ๆ ที่เกิดภาวะ hypoesthesia ของแขนขาล่างร่วมกับความรู้สึกแสบร้อนและอาการเจ็บปวดอื่น ๆ ในเท้า

มักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคไตเรื้อรังและไตวายเรื้อรัง

ด้วยการพัฒนาประสาทหูเทียมทางประสาทสัมผัสทางประสาทสัมผัสลักษณะการเผาไหม้ dysesthesia ท่ามกลางการลดลงของน้ำหนักตัวที่มีความจำเป็นที่จะไม่รวมถึง polyneuropathy amyloid

Mononeuropathy พัฒนาที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงในผู้ป่วยที่มีอาการของกระบวนการระบบ (แผลปอด, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, อ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนักไข้) ลักษณะของระบบหลอดเลือดและโรคคอลลาเจน

โรคคอตีบอักเสบโรคคอตีบในระยะ 2-4 สัปดาห์จะเกิดขึ้น หลังจาก 8-12 สัปดาห์กระบวนการนี้จะเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อแขนขาแล้วสภาพของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วและในไม่กี่สัปดาห์หรือเป็นเดือนจะมีการฟื้นตัวของเส้นประสาทที่สมบูรณ์ (บางครั้งไม่สมบูรณ์)

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

การตรวจร่างกาย

สำหรับ polyneuropathies พันธุกรรมความอ่อนแอของกล้ามเนื้อยืดกล้ามเนื้อเท้า, บริภาษ, การขาดการตอบสนองของเส้นเอ็น Achilles เป็นส่วนใหญ่ ในหลายกรณีเพดานสูงของเท้าหรือการเปลี่ยนรูปของพวกเขาโดย "ม้า" ประเภทมีการระบุไว้ ในระยะต่อมาไม่มีการตอบสนองของเอ็นเข่าและขากรรไกรล่างกล้ามเนื้อเท้าและขา 15-20 ปีหลังจากเริ่มมีอาการอ่อนแอและหย่อนสมส่วนของกล้ามเนื้อของมือพัฒนาด้วยการ "ตีนกรงเล็บ"

กล้ามเนื้ออ่อนแรงในผู้ป่วยเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบเช่นเดียวกับใน Guillain-Barre กลุ่มอาการของโรคมักจะเด่นชัดมากขึ้นในขาเผยให้เห็นความพ่ายแพ้ที่ค่อนข้างสมมาตรทั้งสองใกล้ชิดและกล้ามเนื้อส่วนปลาย กับหลักสูตรระยะยาวของโรคกล้ามเนื้อ atrophies สามารถค่อยๆพัฒนา รบกวนประสาทสัมผัสมักจะครอบงำในขาส่วนปลายที่มีความเสียหายที่อาจเป็นบาง (การลดลงของความเจ็บปวดและความไวอุณหภูมิ) และเส้นใยหนา (ละเมิดการสั่นสะเทือนและร่วมกล้ามเนื้อไว) อาการของโรคปวดในซีวีดีมักพบได้น้อยกว่าในกลุ่ม Guillain-Barre (20%) การตอบสนองของเอ็นร้อยหวายหายไปใน 90% ของผู้ป่วย อาจจะมีความอ่อนแอของการรบกวนกล้ามเนื้อใบหน้าปอด bulbar แต่แสดงการรบกวนของการกลืนและการพูดและอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเรื้อรังสำหรับ polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบไม่ปกติ

ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อสอดคล้องกับ innervation ของเส้นประสาทส่วนบุคคลโดยไม่มีความผิดปกติทางประสาทสัมผัสเป็นลักษณะของโรคระบบประสาทยนต์หลาย ในกรณีส่วนใหญ่แขนขาส่วนใหญ่จะมีอิทธิพลเหนือกว่า ความผิดปกติของมอเตอร์ประสาทส่วนบริเวณที่เกี่ยวข้องของเส้นประสาทของแขนขากับอาการปวดกลุ่มอาการปวดเด่นชัดเป็นลักษณะของ vasculitis ส่วนใหญ่มักประสบกับแขนขาล่าง

ประสาทสัมผัส polyneuropathies มีลักษณะกระจาย distal ของ hypoesthesia (เช่น "ถุงเท้าและถุงมือ") ในระยะเริ่มแรกของโรคการสังเคราะห์สัณฐานวิทยาเป็นไปได้ การตอบสนองของเส้นเอ็นที่ห่างไกลออกไปเป็นช่วงต้น

(ส่วนใหญ่เป็นพิษและการเผาผลาญ) มีลักษณะโดยสมมติฐานระยะไกลและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อในระยะไกล

เมื่อ polyneuropathy พืชอาจจะเป็นปรากฏการณ์ของการสูญเสียเส้นผมและการระคายเคืองของเส้นใยประสาทอัตโนมัติ การสั่นสะเทือน polyneuropathy ผื่นทั่วไปความผิดปกติของหลอดเลือดแปรงโทน (ระคายเคือง) สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน polyneuropathy ในทางตรงกันข้าม, ผิวแห้ง, โรคโภชนาความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางของอวัยวะภายใน (แปรปรวนอัตราการเต้นหัวใจลดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร) (อาการ)

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การตรวจหาแอนติบอดีต่อ gangliosides

การตรวจหาแอนติบอดีต่อ GM ₂ -gangliosides แนะนำให้ทำในผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวในมอเตอร์ ไตเตรตสูง (มากกว่า 1: 6400) เป็นยาเฉพาะสำหรับโรคระบบประสาทอักเสบ multifocal ยนต์ Low titers (1: 400-1: 800) เป็นไปได้ด้วย CVD, Guillain-Barre syndrome และ autoimmune neuropathies อื่น ๆ รวมทั้ง ALS ควรจำไว้ว่ามีการตรวจวัดระดับแอนติบอดีต่อ GM _1- gangliosides ใน 5% ของคนที่มีสุขภาพโดยเฉพาะผู้สูงอายุ

เพิ่มขึ้นในแอนติบอดีเพื่อ ganglioside GD _1bตรวจพบโดยประสาทอักเสบ (ประสาทสัมผัส polyneuropathy เรื้อรัง, โรค Guillain-Barre และบางครั้งเรื้อรังที่ทำลายการอักเสบ polyneuropathy)

การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีต่อ ganglioside GQ _1bเป็นเรื่องปกติสำหรับ polyneuropathies ที่มี ophthalmoparesis (ในกลุ่ม Miller-Fisher syndrome

แอนติบอดีเพื่อไมอีลินไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้อง (anti-MAG แอนติบอดี) ตรวจพบ 50% ของผู้ป่วยที่มี polyneuropathy paraproteinemic (กับโมโนโคลนอล IgM-gammopathy) และในบางกรณีที่มี polyneuropathy autoimmune อื่น ๆ

มีความเข้มข้นของวิตามินบี₁₂ในเลือด การขาดวิตามินบี_{12 ใน}ภาวะ polyneuropathy มีความเป็นไปได้ที่จะลดความเข้มข้นของวิตามินบี₁₂ในเลือด (ต่ำกว่า 0.2 ng / mg) แต่ในบางกรณีอาจเป็นเรื่องปกติดังนั้นการศึกษาครั้งนี้จึงไม่ค่อยมีการใช้

การทดสอบเลือดทั่วไป ในโรคที่ระบบมีการเพิ่มขึ้นของ ESR และ leukocytosis ด้วยวิตามินบี_{12 ที่}ไม่สามารถยับยั้งการเกิด polyneuropathy - hyperchromic anemia

การวิเคราะห์เลือดปัสสาวะสำหรับเนื้อหาโลหะหนักดำเนินไปด้วยความสงสัยเกี่ยวกับอาการ polyneuropathy ที่เกี่ยวข้องกับมึนเมากับตะกั่วอลูมิเนียมปรอทเป็นต้น

การวิจัยปัสสาวะ หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับ porphyria การทดสอบแบบง่ายๆจะดำเนินการ - ขวดกับปัสสาวะของผู้ป่วยจะถูกแสงแดด กับ porphyria สีของปัสสาวะเป็นสีแดง (สีชมพู) ด้วยตัวอย่างที่เป็นบวกคุณสามารถยืนยันการวินิจฉัยด้วยการทดสอบ Watson-Schwarz

การศึกษาน้ำไขสันหลังอักเสบ

ปริมาณโปรตีนในน้ำไขสันหลังร้าวเพิ่มขึ้นด้วยโรค Guillain-Barre, polyneuropathy การอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง polyneuropathies paraproteinemic ความแตกแยกเซลล์โปรตีนโดยทั่วไป (ไม่เกิน 10 เม็ดเลือดขาวเม็ดเดียว / μl) ด้วยโรคระบบประสาทส่วนกลาง multifocal ยนต์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในความเข้มข้นของโปรตีนเป็นไปได้ ใน polyneuropathy diphtheritic, pleocytosis lymphocytic ที่มีเนื้อหาโปรตีนสูงมักจะตรวจพบ สำหรับ polyneuropathies ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี, pleyocytosis mononuclear mononuclear (สูงกว่า 10 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตร) มีลักษณะโปรตีนที่เพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยดีเอ็นเอ

สามารถวิเคราะห์โมเลกุลพันธุกรรมได้ทุกรูปแบบหลักของ NMSA I, IIA, IVA, IVB ชนิดต่างๆ

[10], [11]

การวิจัยเชิงบรรเจิด

กระตุ้นไฟฟ้า

การศึกษาเกี่ยวกับฟังก์ชันที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าของเส้นใยมอเตอร์และประสาทสัมผัสช่วยยืนยันการวินิจฉัยภาวะ polyneuropathy เพื่อหาลักษณะของตัวยา (axonal, demyelinating) ในการระบุโครงสร้างของเส้นประสาทตามเส้นประสาท

ขอบเขตของการศึกษาจะพิจารณาจากภาพทางคลินิก เมื่อฟังก์ชั่นมอเตอร์ถูกรบกวนต้องมีการศึกษาเกี่ยวกับเส้นประสาทยนต์ของแขนขาด้านล่างและส่วนบนเพื่อประเมินความสมมาตรและความชุกของกระบวนการ การตรวจวินิจฉัยที่พบมากที่สุดคือเส้นประสาท peroneal, tibial, median และ ulnar ในกรณีที่มีความผิดปกติทางประสาทสัมผัสก็ควรที่จะศึกษา gastrocnemius, median, ulnar ประสาท สำหรับการวินิจฉัยโรค polyneuropathy จำเป็นต้องมีการทดสอบเส้นประสาทอย่างน้อย 3-4 เส้น มีความสงสัยเกี่ยวกับอาการ mononeuropathy หลายเส้นมีการตรวจสอบเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบและมีความสมบูรณ์เช่นเดียวกับการตรวจจับบล็อคของวิธีการเหนี่ยวนำ - การตรวจสอบเส้นประสาทโดยละเอียดทีละขั้นตอน เพื่อวินิจฉัยโรคระบบประสาทส่วนกลาง multifocal ยนต์จำเป็นต้องระบุบางส่วนของการนำนอกสถานที่ของการบีบอัดทั่วไปโดยไม่น้อยกว่าสองเส้นประสาท

เมื่อเปิดเผยความเสียหายที่ระบบต่อเส้นประสาทส่วนปลายจำเป็นต้องระบุประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (axonal หรือ demyelinating)

• o หลักเกณฑ์ของกระบวนการ axonal:
  • ลดความกว้างของ M-response;
  • อัตราการกระตุ้นปกติหรือลดลงเล็กน้อยในมอเตอร์และประสาทสัมผัสของเส้นประสาทรอบข้าง
  • การปรากฏตัวของบล็อกกระตุ้น;
  • การเพิ่มขึ้นของความกว้างของคลื่น F การปรากฏตัวของคลื่น F ขนาดใหญ่ที่มีแอมพลิจูดมากกว่า 5% ของความกว้างของ M-response
• เกณฑ์หลักของกระบวนการ demyelinating:
  • ลดอัตราการกระตุ้นในมอเตอร์และประสาทสัมผัสของเส้นประสาทรอบข้าง (ในมือน้อยกว่า 50 เมตรต่อวินาทีที่ขาต่ำกว่า 40 เมตร / วินาที);
  • การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาและ polyphase ของ M-response;
  • เพิ่มเวลาแฝงที่เหลือ (มากกว่า 2.5-3 เมตร / วินาที);
  • การปรากฏตัวของบล็อกกระตุ้น;
  • การขยายช่วงของความล่าช้าของคลื่น F

เข็ม electromyography

วัตถุประสงค์ของ EMG เข็มใน polyneuropathy คือการเปิดเผยสัญญาณของกระบวนการ denevation-re-reinvation ปัจจุบัน ตรวจสอบกล้ามเนื้อส่วนปลายส่วนใหญ่ของแขนขาบนและล่าง (เช่น tibialis ด้านหน้ายืด digitorum ทั้งหมด) และกล้ามเนื้อถ้าจำเป็นและใกล้เคียง (เช่น quadriceps femoris)

มันต้องจำได้ว่าสัญญาณแรกของกระบวนการ denervation ปรากฏไม่ได้เร็วกว่า 2-3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของโรคและอาการ reinnervation กระบวนการ - ไม่ได้เร็วกว่า 4-6 สัปดาห์ ดังนั้นในระยะเริ่มแรกของกลุ่มอาการ Guillain-Barre EMG แบบเข็มจึงไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ในเวลาเดียวกันเธอถือเป็นธรรมเนื่องจากบัตรประจำตัวของปกปิดปัจจุบันโรคเอดส์กระบวนการ denervation-reinnervation ในการวินิจฉัยแยกโรคเรื้อรัง polyneuropathy ที่ทำลายการอักเสบและอาการของโรค Guillain-Barre ในกรณีที่มีข้อพิพาท

เส้นประสาทการตรวจชิ้นเนื้อ

Biopsy ของเส้นประสาท (มัก gastrocnemius) จะไม่ค่อยดำเนินการในการวินิจฉัย polyneuropathies การศึกษานี้มีความสมเหตุสมผลในการสงสัยว่าเป็นโรคประจำตัวที่เกี่ยวกับ amyloid (การตรวจหาปริมาณของ amyloid), vasculitis (เนื้อร้ายของผนังหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ)

ชุดของเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ polyneuropathy รวมถึง:

อาการทางคลินิก (คนหลัก: ความเจ็บปวดอาชากล้ามเนื้ออ่อนแอ, การสูญเสียความดันเลือดต่ำลดลงอาจเอื้อมความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง "ถุงมือ" และ "ถุงเท้า" ความผิดปกติของความไวตามประเภท)

Biopsy ของเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ (ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเป็นสิ่งสำคัญโดยชนิดของ axonopathy หรือ myelinopathy)

Electrophysiological studies / การศึกษาระบบประสาท ใช้การกระตุ้นและ electromyography พื้นผิว เพื่อตรวจสอบลักษณะและระดับของความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายสิ่งสำคัญคือต้องศึกษาอัตราการกระตุ้นของมอเตอร์และเส้นประสาทเส้นประสาทที่สำคัญเช่นเดียวกับการวิเคราะห์ลักษณะทางคลินิกของโรคประจำตัว

การศึกษาทางชีวเคมีของไขสันหลังอักเสบเลือดและปัสสาวะ

อาการของ polyneuropathy อาจรวมถึงการสูญเสียทางประสาทการสั่นประสาทเช่นเดียวกับ fasciculations, myocciia, krampi และความตึงเครียดของกล้ามเนื้อโดยทั่วไป (ความตึงเครียด) ในกรณีหลังเป็นกฎล่าช้าในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อหลังจากการหดตัวโดยพลการ ("pseudomotonium") ถูกตรวจพบและเป็นที่สังเกตใน axonopathies บางอย่าง รูปแบบเหล่านี้ควรจะแตกต่างกับความเสียหายต่อเซลล์ของแตรด้านหน้าของเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบและ Schwarz-Jampel ดาวน์ซินโดรม

โรค polyneuropathic ใด ๆ ปฏิบัติตามหลักการบางอย่างของคำอธิบายทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง polyneuropathy อยู่เสมอคลินิกจำแนกตามประเภททางคลินิกที่สาม: โดยสัญญาณทางคลินิกที่แพร่หลาย (ซึ่งเส้นใยประสาทส่วนใหญ่หรือเลือกประสบ) โดยการกระจายของแผลและโดยธรรมชาติของหลักสูตร ให้ความสำคัญกับอายุของการเปิดตัวของโรคประวัติครอบครัวและการปรากฏตัวของโรคทางร่างกายในปัจจุบัน

[12], [13], [14], [15], [16],

การวินิจฉัยแยก

[17], [18], [19], [20], [21]

เกี่ยวกับพันธุกรรม polyneuropathies

โรค Sharko-Mari-Tus เป็นลักษณะความอ่อนแอที่ค่อยๆก้าวหน้าของกล้ามเนื้อหน้าท้องที่มีอาการห้อยยานของเส้นประสาท Achilles tenders ที่เริ่มมีอาการเริ่มต้นของโรค (10-20 ปี) ที่ต้องสงสัยว่าเป็นกรรมพันธุ์กำเนิดง่าย: การระบุในการกระตุ้นเศรษฐกิจเพิ่มขึ้นอย่างมาก EMG ตอบสนองเกณฑ์ที่เกิดจากการลดความเร็วใน M-แสดงของ neurotransmission (น้อยกว่า 38 เมตร / วินาทีในช่วงเส้นประสาทมีเดียน) ส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะ ประเภท NMSN ฉัน การวินิจฉัยได้รับการยืนยันด้วยความช่วยเหลือของวิธีการทางพันธุกรรมโมเลกุล เมื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของ axonal อย่างเด่น (ความเร็วของเส้นประสาทมัธยฐานมากกว่า 45 m / s) ควรทำการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมใน NMSH type II การตรวจหาการลดความเร็วในการแสดงของ neurotransmission (น้อยกว่า 10 เมตร / วินาที) ร่วมกับการออกเสียงล่าช้าการพัฒนายานยนต์ลักษณะ HMSN ประเภท iii (ซินโดรม Dejerine-Sottas) ซึ่งยังเป็นลักษณะลำต้นหนาของเส้นประสาท การรวมกันเป็นลดลงเด่นชัดในความเร็วของเส้นประสาทที่มีประสาทหูเสื่อม, ichthyosis เสื่อมของจอประสาทตา pigmentary, ต้อกระจกอาจจะเกี่ยวข้องกับโรค Refsum (HMSN ประเภท IV)

เมื่อชนิด axonal โรคคอ-Marie-ฟันศึกษาทำงานของเส้นประสาทเป็นสื่อกระแสไฟฟ้าตรวจพบการตอบสนองช่วงกว้างของคลื่น M-ลดที่ลดาวัลย์เหมือนเดิมอย่างมาก; เข็มเผยให้เห็นกล้ามเนื้อซินโดรม denervation-reinnervation, มักจะเกี่ยวข้องกับศักยภาพ fasciculation ซึ่งในบางกรณีจะนำไปสู่การตีความที่ผิดพลาดของทางพยาธิวิทยาเป็นกล้ามเนื้อลีบกระดูกสันหลัง ในทางตรงกันข้ามกระดูกสันหลังโรคกล้ามเนื้อฝ่อคอ-Marie-ฟันเป็นลักษณะการกระจายตัวของกล้ามเนื้ออ่อนแอปลายและฝ่อ เกณฑ์เพิ่มเติมสามารถตรวจพบความผิดปกติทางประสาทสัมผัส (ทางคลินิกหรือ EMG) เมื่อกระดูกสันหลัง amyotrophy เคนเนดี้ยังตรวจพบการละเมิดสื่อกระแสไฟฟ้าทำงานของเส้นประสาทประสาทสัมผัส แต่ก็สามารถโดดเด่นด้วยลักษณะอื่น ๆ :. ความผิดปกติของ bulbar, gynecomastia ฯลฯ เล่นการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมที่สำคัญ

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการเกิดภาวะ polyneuropathy ทางพันธุกรรมและการขาดประวัติครอบครัวที่ชัดเจนการตรวจสอบญาติของผู้ป่วยจะช่วยในการระบุรูปแบบเฉพาะของ NMSM ข้อร้องเรียนที่ใช้งานมากของพวกเขาจะไม่แสดง แต่ในคำถามที่ระบุว่าพวกเขาพบว่ามันยากที่จะเลือกรองเท้าจากซุ้มประตูสูงของเท้า, เท้าเหนื่อยในตอนเย็น การตอบสนองของ Achilles มักไม่อยู่หรือลดลง แต่ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อรวมถึงกลุ่มที่มีต่อมอาจเพียงพอ การศึกษาของ SRV มักพบการเปลี่ยนแปลงของ demyelinating ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ axonal ในขณะที่ SRV สามารถลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเข็ม EMG มักจะเผยให้เห็นสัญญาณ reinnervation องศาที่แตกต่างโดยไม่ต้องออกเสียง denervation กระบวนการ reinnervation ที่ได้รับการชดเชยอย่างสมบูรณ์สำหรับเล็กน้อยแสดงออกโดย denervation ของเส้นใยกล้ามเนื้อส่งผลให้ไม่แสดงอาการเจ็บป่วยเป็นเวลานาน

Porphyria polyneuropathy

Porphyria polyneuropathy สามารถเลียนแบบ polymyositis ได้ การวินิจฉัยที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของเข็ม EMG ซึ่งแสดงให้เห็นประเภทของกล้ามเนื้อหลักในการเปลี่ยนแปลง polymyositis มี polymyositis เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในกิจกรรมของ CK ในเลือดจะสังเกตเห็น จาก polyneuropathy porfiriynaya Guillain-Barre ลักษณะการปรากฏตัวของความผิดปกติในช่องท้อง, ระบบประสาทส่วนกลาง (นอนไม่หลับ, ซึมเศร้า, สับสน, ความผิดปกติของ kongitivnye) เช่นเดียวกับที่เหลือ reflexes จุดอ่อน ในบางกรณี porfiriynaya polyneuropathy อาจมีลักษณะมึนเมาตะกั่ว (อ่อนแอทั่วไปอาการท้องและความชุกของความอ่อนแอในกล้ามเนื้อของแขนที่) โรคโบทูลิซึมได้รับการยกเว้นจากประวัติและจากการศึกษาการถ่ายทอดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ

Autoimmune polyneuropathies

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

เรื้อรังอักเสบ polyneuropathy demyelinating

การรวมกันของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อบริเวณปลายและส่วนปลายกับอาการอ่อนเพลียทางสายตาที่พัฒนาขึ้นภายใน 2-4 เดือนช่วยให้ผู้ป่วยสงสัยเกี่ยวกับโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังอักเสบเรื้อรัง มีช่วงของการคลอดและการกำเริบที่เกิดขึ้นเอง ด้วยการกระตุ้น EMG จะมีการเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงประสาทสัมผัสของ axonal-demyelinating การตรวจหาปริมาณแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นในระดับปานกลางต่อ gangliosides GM ₁, GM ₂ซึ่งเป็นโปรตีนที่เพิ่มขึ้นใน CSF ช่วยให้เราสามารถยืนยันลักษณะภูมิคุ้มกันของ polyneuropathy ได้ กับการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ polyneuropathy และหลักสูตรที่รุนแรงมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะไม่รวมกลุ่มอาการ Guillain-Barre แสดงพารามิเตอร์ PDE อนุภาคในระหว่างการศึกษาผ่านทางอิเล็กโทรเข็มจะช่วยให้การสงสัยว่าแน่นอนอีกต่อไปของการเกิดโรคมากกว่าผู้ป่วยที่ระบุ

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Paraproteinemigene polyneuropathy

ความเด่นของการรบกวนทางประสาทสัมผัสหลักสูตร progredient โดยไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลง demyelinating กับ EMG อนุญาตให้ผู้ป่วยสงสัย paraproteinemic polyneuropathy การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจหา monoclonal gammopathy ใน electrophoresis / immunoelectrophoresis ของพลาสม่าและแอนติบอดีต่อ glycoprotein ที่เกี่ยวข้องกับ myelin นอกจากนี้การตรวจพบโปรตีนเบนโจนส์ในปัสสาวะการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโปรตีนและการตรวจหา IgM monoclonal ในสุรามีความสำคัญ

multifocal motor mononeuropathy

การพัฒนาการยุบตัวที่รุนแรงความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออสมมาตร fasciculations และการไม่มีการรบกวนทางประสาทสัมผัสใน multifocal motor mononeuropathy มักนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดของโรคประสาทเซลล์ยนต์ ในการวินิจฉัยที่แตกต่างกันการตรวจจับของบล็อกของการนำบนสองหรือมากกว่าประสาทยนต์จะได้รับการช่วยเหลือโดยวิธีการ "ยุยง" (การศึกษาขั้นตอนโดยขั้นตอนของการทำงานเป็นตัวนำของเส้นประสาท) แผลที่มี multifocal motor mononeuropathy พอดีกับโซนของ innervation ของเส้นประสาทส่วนบุคคลและมีแผลเป็นเส้นประสาทการพึ่งพานี้จะหยุดชะงัก นอกจากนี้สำหรับโรคของ motoneuron ลักษณะการปรากฏตัวของศักยภาพ facies เด่นชัดรวมทั้งในกล้ามเนื้อ unffected ทางการแพทย์