ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด (ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ ถ่ายทอดทางพันธุกรรม และไม่จำเพาะ) จะใช้ปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะในการทำให้แอนติเจนเป็นกลาง ซึ่งแตกต่างจากภูมิคุ้มกันที่ได้มา ซึ่งจะปกป้องแอนติเจนที่มีการกำหนดไว้อย่างชัดเจน

ปัจจัยป้องกันแบบไม่จำเพาะ เนื่องจากมีความเก่าแก่กว่าในเชิงวิวัฒนาการ จึงเติบโตเต็มที่และมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาปรับตัวเพื่อการป้องกัน มากกว่าปัจจัยภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเหล่านี้มีหน้าที่หลักในการป้องกันจนกระทั่งกลไกภูมิคุ้มกันขั้นสูงพัฒนาเต็มที่ในที่สุด ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งทั้งในทารกในครรภ์และในเด็กในช่วงวันแรกและเดือนแรกของชีวิต

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดประกอบด้วยสิ่งกีดขวางทางกายวิภาคต่อการติดเชื้อ เช่น ผิวหนังพร้อมอุปกรณ์หลั่งและส่วนประกอบฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเหงื่อและต่อมไขมัน สิ่งกีดขวางเยื่อเมือกพร้อมการชะล้างเมือกในหลอดลม การเคลื่อนไหวของลำไส้และทางเดินปัสสาวะ เซลล์แมคโครฟาจในเนื้อเยื่อและเซลล์ที่ไหลเวียนโลหิต รวมถึงเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ (Natural Killers, NK) และเซลล์ทีลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิว มีผลการป้องกันแบบไม่จำเพาะ เซลล์ฟาโกไซต์ที่ไหลเวียนในเลือดจะทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีออปโซนินและปัจจัยเสริม โปรตีนที่จับโลหะในซีรั่มเลือด ไลโซไซม์ โพรเทริน อินเตอร์เฟอรอน ไฟโบนิกติน โปรตีนซีรีแอคทีฟ และ "สารตั้งต้นในระยะเฉียบพลัน" อื่นๆ ยังสามารถจัดเป็นสารป้องกันการติดเชื้อแบบไม่จำเพาะได้อีกด้วย

ปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเป็นปัจจัยแรกที่ตอบสนองต่อแอนติเจนและมีส่วนร่วมในการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้มา (จำเพาะ) ต่อมา ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและที่ได้มาจะทำงานพร้อมกัน โดยเสริมและเสริมซึ่งกันและกันอย่างกลมกลืน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและไลโซไซม์ (มูโรมิเดส)

เป็นเอนไซม์ที่ทำลาย (ไลเซส) มิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ของเยื่อหุ้มแบคทีเรีย โดยเฉพาะแกรมบวก พบในน้ำตา น้ำลาย เลือด เยื่อเมือกของทางเดินหายใจ ลำไส้ และเนื้อเยื่อต่างๆ ของอวัยวะต่างๆ ในมนุษย์ เม็ดเลือดขาว (10) และน้ำตา (7) มีไลโซไซม์มากที่สุด (เป็นกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม) น้ำลาย (0.2) และพลาสมาในเลือด (0.2) มีน้อยกว่า ไลโซไซม์มีบทบาทสำคัญในภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น โดยทำงานร่วมกับอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมา ระดับไลโซไซม์ในซีรั่มในเลือดที่สูงได้รับการพิสูจน์แล้วตั้งแต่แรกเกิด ซึ่งสูงกว่าระดับในผู้ใหญ่ด้วยซ้ำ

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

โพรเพอร์ดิน

เป็นปัจจัยสำคัญอย่างหนึ่งที่ช่วยให้ร่างกายมีความต้านทาน มีส่วนช่วยในการกระตุ้นปฏิกิริยาเสริม ปริมาณโปรเพอร์ดินในช่วงแรกเกิดจะต่ำ แต่ในสัปดาห์แรกของชีวิต ปริมาณจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและคงอยู่ในระดับสูงตลอดวัยเด็ก

อินเตอร์เฟอรอนมีบทบาทสำคัญในการป้องกันแบบไม่จำเพาะเจาะจง มีอยู่หลายชนิด ขึ้นอยู่กับเซลล์ที่ผลิตขึ้นเป็นหลัก อินเตอร์เฟอรอนแบ่งเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่ ประเภท I (อินเตอร์เฟอรอน-α, อินเตอร์เฟอรอน-β และอินเตอร์เฟอรอน-ω) และประเภท II (อินเตอร์เฟอรอน-γ) อินเตอร์เฟอรอนประเภท I เป็นอินเตอร์เฟอรอน "ก่อนภูมิคุ้มกัน" ที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันไวรัสและเนื้องอก อินเตอร์เฟอรอนประเภท II (อินเตอร์เฟอรอน-γ) เป็นอินเตอร์เฟอรอน "ภูมิคุ้มกัน" ที่กระตุ้นเซลล์ทีและบีลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจ และเซลล์ NK

ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าอินเตอร์เฟอรอน-α ("เม็ดเลือดขาว" อินเตอร์เฟอรอน) ผลิตขึ้นโดยเซลล์ฟาโกไซต์ที่มีนิวเคลียสเป็นโมโนนิวเคลียร์ ปัจจุบันได้มีการพิสูจน์แล้วว่าเซลล์ลิมฟอยด์เดนไดรต์ประเภท DC2 มีหน้าที่หลักในการสังเคราะห์ประเภทนี้ อินเตอร์เฟอรอน-β หรือ "ไฟโบรบลาสต์" สร้างโครงสร้างโปรตีนที่คล้ายกับอินเตอร์เฟอรอน-α มาก อินเตอร์เฟอรอน-γ หรืออินเตอร์เฟอรอนภูมิคุ้มกันมีความคล้ายคลึงกับสองชนิดแรกเพียงเล็กน้อยในโครงสร้าง อินเตอร์เฟอรอนเกิดขึ้น (ผลิตขึ้น) ในเซลล์ทีลิมฟอยด์ (เซลล์ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ Thl และ CD8+) และเซลล์ NK อินเตอร์เฟอรอนสามารถจัดเป็นปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะได้ เนื่องจากการกระตุ้นอินเตอร์เฟอรอนสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งตัวการก่อโรคและไมโตเจนที่หลากหลายมาก และความต้านทานที่เกิดขึ้นหลังจากการเหนี่ยวนำยังมีลักษณะที่ไม่จำเพาะในวงกว้างอีกด้วย

อินเตอร์เฟอรอนมีคุณสมบัติในการยับยั้งการแพร่พันธุ์ของไวรัสติดเชื้อและไวรัสก่อมะเร็ง อินเตอร์เฟอรอนมีความจำเพาะต่อสปีชีส์และมีฤทธิ์แอนติเจนต่ำ การก่อตัวของอินเตอร์เฟอรอนในร่างกายมักเกิดขึ้นพร้อมๆ กับการแทรกซึมของไวรัสและการเกิดอาการไข้ อินเตอร์เฟอรอนผลิตโดยเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากไวรัสเป็นหลัก เม็ดเลือดขาวเป็นส่วนประกอบของอินเตอร์เฟอรอนที่ออกฤทธิ์มากที่สุด อินเตอร์เฟอรอนออกฤทธิ์ในระยะภายในเซลล์ของการแพร่พันธุ์ของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอินเตอร์เฟอรอนสามารถบล็อกการสร้าง RNA ซึ่งจำเป็นต่อการจำลองไวรัส

นอกจากการต่อต้านไวรัสแล้ว อินเตอร์เฟอรอนยังมีผลต่อปรสิตภายในเซลล์ (โรคตาแดงคลามีเดีย โรคมาลาเรียพลาสโมเดีย ท็อกโซพลาสมา ไมโคพลาสมา และริกเก็ตเซีย) และยังมีคุณสมบัติในการป้องกันเอ็กโซทอกซินและเอนโดทอกซินอีกด้วย อินเตอร์เฟอรอนในปริมาณต่ำช่วยกระตุ้นการสร้างแอนติบอดี รวมถึงกระตุ้นการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์กับภูมิคุ้มกันในระดับหนึ่ง อินเตอร์เฟอรอนช่วยเพิ่มการฟาโกไซโทซิส และปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันเฉพาะได้อย่างมีนัยสำคัญ

ความสามารถในการสร้างอินเตอร์เฟอรอนทันทีหลังคลอดนั้นสูง แต่ในเด็กอายุ 1 ปี ความสามารถนี้จะลดลง และจะเพิ่มขึ้นทีละน้อยเมื่ออายุมากขึ้น โดยจะสูงสุดเมื่ออายุ 12-18 ปี ลักษณะเฉพาะของพลวัตการสร้างอินเตอร์เฟอรอนตามวัยเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เด็กเล็กมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อไวรัสมากขึ้น และมีอาการรุนแรงมากขึ้น โดยเฉพาะการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ระบบเสริม

ระบบคอมพลีเมนต์ประกอบด้วยระบบคู่ขนานสามระบบ ได้แก่ ระบบคลาสสิก ระบบทางเลือก (ระบบย่อยพรอเพอร์ดิน) และเลกติน การเปิดใช้งานระบบเหล่านี้แบบเรียงซ้อนมีหน้าที่หลายทิศทาง ส่วนประกอบที่เปิดใช้งานของระบบคอมพลีเมนต์จะช่วยเพิ่มปฏิกิริยาของการฟาโกไซโทซิสและการสลายของเซลล์แบคทีเรียทั้งในโหมดอิสระของการป้องกันภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะ และในโหมดการรวมกันกับการกระทำของแอนติบอดีที่จำเพาะต่อแอนติเจน ระบบประกอบด้วยส่วนประกอบโปรตีน 20 ตัว โปรตีนควบคุมเยื่อหุ้มเซลล์ 5 ตัว และตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ 7 ตัว การเปิดใช้งานแบบไม่จำเพาะของเส้นทางคลาสสิกเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของโปรตีนซีรีแอคทีฟและเอนไซม์คล้ายทริปซิน เส้นทางทางเลือกถูกเปิดใช้งานโดยเอนโดทอกซินและแอนติเจนของเชื้อรา เส้นทางการเปิดใช้งานเลกตินเริ่มต้นจากโปรตีนที่จับกับมาโนส ซึ่งเป็นเลกตินในเลือดที่มีโครงสร้างคล้ายกับส่วนประกอบคอมพลีเมนต์ C1q การสัมผัสระหว่างพื้นผิวมาโนสของจุลินทรีย์กับเลกตินในเลือดทำให้เกิดการก่อตัวของ C3 convertase (C4β2a) ผ่านเส้นทางคลาสสิกของการเปิดใช้งานระบบคอมพลีเมนต์ ระบบคอมพลีเมนต์จะก่อตัวขึ้นในช่วงสัปดาห์ที่ 8 ถึง 15 ของการตั้งครรภ์ แต่แม้กระทั่งเมื่อถึงเวลาคลอด ปริมาณคอมพลีเมนต์ทั้งหมดในเลือดจากสายสะดือก็มีเพียงครึ่งหนึ่งของปริมาณที่อยู่ในเลือดของแม่เท่านั้น ส่วนประกอบ C2 และ C4 สังเคราะห์โดยแมคโครฟาจ C3 และ C4 ในตับ ปอด และเซลล์เยื่อบุช่องท้อง C1 และ C5 ในลำไส้ และสารยับยั้ง C ในตับ

โปรตีนของระบบคอมพลีเมนต์สามารถพัฒนาปฏิกิริยาลูกโซ่ของการกระตุ้นซึ่งกันและกัน ซึ่งคล้ายคลึงกับปฏิกิริยาลูกโซ่ในโปรตีนของระบบการแข็งตัวของเลือด ในระบบไฟบรินอลไลซิสหรือไคนินอเจเนซิส ผู้เข้าร่วมหลักของเส้นทางการกระตุ้นแบบคลาสสิกจะถูกกำหนดให้เป็น "ส่วนประกอบ" ของระบบ โดยใช้ตัวอักษร "C" ผู้เข้าร่วมของเส้นทางการกระตุ้นทางเลือกจะถูกเรียกว่า "แฟกเตอร์" ในที่สุด กลุ่มของโปรตีนควบคุมของระบบคอมพลีเมนต์จะถูกแยกออก

ส่วนประกอบ ปัจจัย และโปรตีนควบคุมของระบบคอมพลีเมนต์เซรั่ม

ส่วนประกอบเสริม	ปริมาณ, มก./ล.
ส่วนประกอบของเส้นทางคลาสสิก:
	70
ซี1คิว	34
ซี1อาร์	31
ซี4	600
ซีทู	25
เอสแซด	1200
ปัจจัยทางเลือก:
โพรเพอร์ดิน	25
ปัจจัยบี	1
ปัจจัย D	1
คอมเพล็กซ์โจมตีเมมเบรน:
ซี5	85
ซี6	75
ซี7	55
ซี8	55
ซี9	60
โปรตีนควบคุม:
สารยับยั้ง C1	180
ปัจจัยเอช	500
ปัจจัยที่ 1	34

ส่วนประกอบแรกของคอมพลีเมนต์ประกอบด้วยส่วนประกอบย่อยสามส่วน ได้แก่ C1q, C1r และ Cβ ส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์มีอยู่ในเลือดเป็นสารตั้งต้นที่ไม่รวมตัวกับแอนติเจนและแอนติบอดีอิสระ ปฏิกิริยาระหว่าง C1q และอิมมูโนโกลบูลิน B หรือ M ที่รวมกัน (คอมเพล็กซ์แอนติเจน + แอนติบอดี) จะกระตุ้นให้เกิดการทำงานของเส้นทางคลาสสิกของปฏิกิริยาคอมพลีเมนต์ ระบบการกระตุ้นคอมพลีเมนต์อีกระบบหนึ่งคือเส้นทางทางเลือก ซึ่งใช้เพอร์เพอร์ดินเป็นพื้นฐาน

จากผลของการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ทั้งหมด การกระทำของเซลล์จะแสดงให้เห็น ในขั้นตอนสุดท้ายของการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ จะเกิดคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ คอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์จะแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ และสร้างช่องที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10 นาโนเมตร ร่วมกับส่วนประกอบที่ทำลายเซลล์ C3a และ C5a เป็นสารก่อภูมิแพ้เนื่องจากทำให้เซลล์มาสต์ปล่อยฮีสตามีนและเพิ่มการเคลื่อนที่ของนิวโทรฟิล และ C3c ช่วยเพิ่มการจับกินของเซลล์ที่มีส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ ทางเลือกอื่นสำหรับการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์จะช่วยให้กำจัดไวรัสและเม็ดเลือดแดงที่เปลี่ยนแปลงไปออกจากร่างกายได้

ระบบคอมพลีเมนต์มีหน้าที่ในการปกป้อง แต่ก็สามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของร่างกายได้ เช่น ในโรคไตอักเสบ โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เป็นต้น กิจกรรมคอมพลีเมนต์ทั้งหมดจะแสดงเป็นหน่วยที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือด กิจกรรมของระบบคอมพลีเมนต์ในทารกแรกเกิดนั้นต่ำ และตามข้อมูลบางส่วนนั้นอยู่ที่ประมาณ 50% ของกิจกรรมในผู้ใหญ่ (ซึ่งใช้ได้กับ C1, C2, C3, C4) อย่างไรก็ตาม ในสัปดาห์แรกของชีวิต ปริมาณคอมพลีเมนต์ในซีรั่มเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และตั้งแต่อายุ 1 เดือนขึ้นไปก็ไม่ต่างจากผู้ใหญ่

ปัจจุบัน มีรายงานโรคหลายชนิดที่เกิดจากการขาดส่วนประกอบเสริมต่างๆ ทางพันธุกรรม โรคทางพันธุกรรมส่วนใหญ่มักถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์แบบด้อย (C1r, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C3β-inhibitor) มีเพียงโรคที่เกิดจากการขาดส่วนประกอบเสริม C1 เท่านั้นที่เป็นแบบถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์แบบเด่น

การขาดสารยับยั้ง C1 จะแสดงอาการทางคลินิกด้วยอาการบวมน้ำบริเวณกล่องเสียง ซึ่งมักจะไม่เจ็บปวด โดยทั่วไปแล้วจะไม่มีรอยแดงบนผิวหนัง หากอาการบวมเกิดขึ้นเฉพาะที่กล่องเสียง อาจทำให้ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเนื่องจากการอุดตัน หากเกิดอาการคล้ายกันในลำไส้ (โดยปกติจะอยู่ในลำไส้เล็ก) ผู้ป่วยจะรู้สึกปวด อาเจียน (มักมีน้ำดีปน) ถ่ายอุจจาระเป็นน้ำบ่อย หากขาดสารยับยั้ง C1r, C2, C4, C5 จะมีอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของโรคแพ้ภูมิตัวเอง (SLE syndrome), หลอดเลือดอักเสบมีเลือดออก (โรค Schonlein-Henoch), กล้ามเนื้ออักเสบหลายส่วน, โรคข้ออักเสบ การลดลงของปริมาณสารยับยั้ง C3, C6 จะแสดงอาการด้วยการติดเชื้อหนองซ้ำๆ รวมทั้งปอดบวม ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หูชั้นกลางอักเสบ

ด้านล่างนี้เราจะพิจารณาโครงสร้างความเสี่ยงของโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการขาดปัจจัย ส่วนประกอบ หรือโปรตีนควบคุมของระบบคอมพลีเมนต์

การจับกินและภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ

ทฤษฎีของ phagocytosis มีความเกี่ยวข้องกับชื่อของ II Mechnikov ในทางวิวัฒนาการ phagocytosis เป็นหนึ่งในปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายที่เก่าแก่ที่สุด ในกระบวนการวิวัฒนาการ ปฏิกิริยา phagocytic มีความซับซ้อนและได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ phagocytosis ดูเหมือนจะเป็นกลไกการป้องกันในระยะเริ่มแรกของทารกในครรภ์ ระบบภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะนั้นแสดงโดย phagocytes ที่หมุนเวียน (polymorphonuclear leukocytes, monocytes, eosinophils) เช่นเดียวกับที่ตรึงอยู่ในเนื้อเยื่อ (macrophages, เซลล์ม้าม, stellate reticuloendotheliocytes ของตับ, macrophages ของถุงลมปอด, macrophages ของต่อมน้ำเหลือง, เซลล์ microglial ของสมอง) เซลล์ของระบบนี้ปรากฏขึ้นในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาของทารกในครรภ์ - จากสัปดาห์ที่ 6 ถึง 12 ของการตั้งครรภ์

ไมโครฟาจและแมคโครฟาจมีการแบ่งแยกกัน ไมโครฟาจคือเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล ส่วนแมคโครฟาจคือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ขนาดใหญ่ ซึ่งอาจอยู่ในเนื้อเยื่อคงที่หรือหมุนเวียนอยู่ตลอดเวลา โดยเกี่ยวข้องกับโมโนไซต์ ปฏิกิริยาของแมคโครฟาจจะเกิดขึ้นในทารกในครรภ์ในเวลาต่อมา

เม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสโพลีมอร์ฟิกจะมีครึ่งชีวิตเพียง 6-10 ชั่วโมง หน้าที่ของเม็ดเลือดขาวเหล่านี้คือจับและย่อยแบคทีเรียที่ก่อโรค เชื้อราบางชนิด และกลุ่มภูมิคุ้มกันภายในเซลล์ อย่างไรก็ตาม เพื่อที่จะทำหน้าที่นี้ได้ จำเป็นต้องใช้ปัจจัยหลายอย่างที่ควบคุมและ "ชี้นำ" หรือมุ่งเป้าไปที่การอพยพของเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์ฟิก กลุ่มนี้ประกอบด้วยโมเลกุลการยึดเกาะ ได้แก่ ซีเลกติน อินทีกริน และคีโมไคน์ กระบวนการทำลายจุลินทรีย์ที่แท้จริงเกิดขึ้นจากการเปิดใช้งานระบบออกซิเดส ได้แก่ ซูเปอร์ออกไซด์และเปอร์ออกไซด์ ตลอดจนเอนไซม์ไฮโดรไลติกของเม็ดเล็ก ได้แก่ ไลโซไซม์และไมอีโลเปอร์ออกซิเดส เปปไทด์สั้นที่เรียกว่า "ดีเฟนซิน" ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน โมเลกุลของเปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 29-42 ตัว ดีเฟนซินมีส่วนทำให้เยื่อหุ้มเซลล์แบคทีเรียและเชื้อราบางชนิดถูกทำลาย

ตลอดช่วงของทารกในครรภ์และแม้กระทั่งจากเลือดจากสายสะดือส่วนปลาย เม็ดเลือดขาวของทารกแรกเกิดจะมีความสามารถในการจับกินและการเคลื่อนไหวต่ำ

หากความสามารถในการดูดซึมของเซลล์ฟาโกไซต์ในทารกแรกเกิดได้รับการพัฒนาอย่างเพียงพอ ระยะสุดท้ายของการฟาโกไซโทซิสจะยังไม่สมบูรณ์และจะเกิดขึ้นในระยะต่อมา (หลังจาก 2-6 เดือน) โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับจุลินทรีย์ก่อโรค ในเด็กอายุ 6 เดือนแรก ปริมาณโปรตีนที่มีประจุบวกที่ไม่ใช่เอนไซม์ซึ่งเข้าร่วมในระยะสุดท้ายของการฟาโกไซโทซิสจะต่ำ (1.09+0.02) จากนั้นจะเพิ่มขึ้น (1.57±0.05) โปรตีนที่มีประจุบวก ได้แก่ ไลโซไซม์ แล็กโตเฟอร์ริน ไมอีโลเปอร์ออกซิเดส เป็นต้น ตลอดชีวิต เปอร์เซ็นต์ของการฟาโกไซโทซิสตั้งแต่เดือนแรกของชีวิตจะผันผวนเล็กน้อย ซึ่งอยู่ที่ประมาณ 40 ปรากฏว่านิวโมคอคคัส Klebsiella pneumoniae และ Haemophilus influenzae ไม่ตกอยู่ภายใต้การฟาโกไซโทซิส ซึ่งอาจเป็นเหตุผลที่โรคปอดบวมในเด็กมักเกิดขึ้นบ่อย โดยเฉพาะในช่วงวัยเด็ก ซึ่งมีอาการรุนแรงกว่า มักทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน (ปอดถูกทำลาย) นอกจากนี้ ยังพบว่าสแตฟิโลคอคคัสและโกโนคอคคัสยังคงสามารถขยายพันธุ์ในโปรโตพลาซึมของเซลล์ฟาโกไซต์ได้ ในเวลาเดียวกัน การฟาโกไซโทซิสเป็นกลไกที่มีประสิทธิภาพมากในการป้องกันการติดเชื้อ ประสิทธิภาพนี้ยังถูกกำหนดโดยจำนวนสัมบูรณ์ที่มากของทั้งเนื้อเยื่อและแมคโครฟาจและไมโครฟาจที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกาย ไขกระดูกสร้างนิวโทรฟิลได้มากถึง (1...3)x10 ¹⁰เซลล์ต่อวัน โดยมีระยะเวลาในการเจริญเติบโตเต็มที่ประมาณ 2 สัปดาห์ ในระหว่างการติดเชื้อ การผลิตเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลอาจเพิ่มขึ้นอย่างมาก และระยะเวลาในการเจริญเติบโตอาจลดลง นอกจากนี้ การติดเชื้อยังนำไปสู่การ "คัดเลือก" เม็ดเลือดขาวที่สะสมในไขกระดูก ซึ่งมีจำนวนมากกว่าในเลือดที่ไหลเวียน 10-13 เท่า กิจกรรมของนิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นนั้นแสดงให้เห็นในกระบวนการเผาผลาญ การอพยพ การยึดเกาะ การปล่อยประจุของโปรตีนสายสั้น - ดีเฟนซิน การดำเนินการ "ระเบิด" ของออกซิเจน การดูดซับวัตถุ การสร้างช่องว่างในการย่อยอาหาร (ฟาโกโซม) และการสลายเม็ดเลือด การทำงานของการจับกินจะเพิ่มผลของการออปโซไนเซชัน ซึ่งตัวจับกินเอง ซึ่งเป็นวัตถุของการจับกิน และโปรตีนที่มีคุณสมบัติในการออปโซไนเซชันจะทำงานร่วมกัน บทบาทของหลังนี้สามารถดำเนินการได้โดยอิมมูโนโกลบูลิน G, C3, โปรตีน C-reactive และโปรตีนอื่น ๆ ของ "ระยะเฉียบพลัน" - แฮปโตโกลบิน, ไฟโบนิคติน, α-glycoprotein ที่เป็นกรด, α2- macroglobulin บทบาทในการออปโซไนเซชันของแฟกเตอร์ H ของระบบคอมพลีเมนต์มีความสำคัญมาก การขาดแฟกเตอร์นี้เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอของการป้องกันการจับกินในทารกแรกเกิด เอนโดทีเลียมของหลอดเลือดยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมปฏิกิริยาการจับกิน โมเลกุลการยึดเกาะทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้: เซเลกติน อินทิกริน และคีโมไคน์

เซลล์มาโครฟาจเนื้อเยื่ออายุยืนยาวที่ได้มาจากโมโนไซต์จะถูกกระตุ้นโดยอินเตอร์เฟอรอน-แกมมาและทีลิมโฟไซต์เป็นหลัก อินเตอร์เฟอรอน-แกมมาและทีลิมโฟไซต์จะทำปฏิกิริยากับแอนติเจนไขว้ CD40 ของเยื่อหุ้มเซลล์ฟาโกไซต์ ทำให้เกิดการแสดงออกของไนตริกออกไซด์ โมเลกุล CD80 และ CD86 และการผลิตอินเตอร์ลิวคิน 12 โซ่เหล่านี้จำเป็นสำหรับการนำเสนอแอนติเจนในโซ่การสร้างภูมิคุ้มกันเซลล์เฉพาะ ดังนั้น ในปัจจุบัน ระบบฟาโกไซโทซิสไม่สามารถถือเป็นเพียงแนวทางดั้งเดิมของวิวัฒนาการในการป้องกันแบบไม่จำเพาะเท่านั้น

เด็กอาจมีความผิดปกติจากการกลืนกินเซลล์แบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ ความผิดปกติแบบปฐมภูมิอาจส่งผลต่อทั้งไมโครฟาจ (นิวโทรฟิล) และแมคโครฟาจ (เซลล์โมโนนิวเคลียร์) ซึ่งอาจถ่ายทอดจากรุ่นสู่รุ่นได้ กล่าวคือ ถ่ายทอดทางพันธุกรรม การส่งผ่านความผิดปกติของปฏิกิริยาการกลืนกินเซลล์อาจเชื่อมโยงกับโครโมโซม X (โรคเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง) หรือออโตโซม ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นแบบด้อย ซึ่งแสดงออกมาโดยคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียในเลือดลดลง

โดยทั่วไปความผิดปกติของปฏิกิริยาการกลืนกินจะแสดงออกมาโดยต่อมน้ำเหลืองที่โต การติดเชื้อที่ผิวหนังและปอดที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง กระดูกอักเสบ ตับและม้ามโต เป็นต้น ในกรณีนี้ เด็กๆ จะเสี่ยงต่อโรคที่เกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans (เชื้อรา) เป็นพิเศษ

การศึกษาจำนวนสัมพันธ์และจำนวนสัมบูรณ์ของลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ฟาโกไซต์ ลักษณะทางไซโตเคมี - กิจกรรมของไมอีโลเปอร์ออกซิเดส กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส และลักษณะการทำงาน (เช่น การเคลื่อนที่ของไมโครและแมคโครฟาจ) อาจเป็นข้อโต้แย้งสำหรับสมมติฐานที่ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยามีพื้นฐานมาจากความผิดปกติของการฟาโกไซโทซิส ความผิดปกติรองของการฟาโกไซโทซิส ตามกฎแล้ว มีลักษณะที่ได้มา พัฒนาขึ้นโดยมีพื้นฐานมาจากการรักษาด้วยยา เช่น การใช้ยาที่ยับยั้งเซลล์เป็นเวลานาน ทั้งความผิดปกติหลักและรองของการฟาโกไซโทซิสสามารถกำหนดได้ว่าเป็นความผิดปกติที่เด่นชัดของการเคลื่อนตัวทางเคมี การยึดเกาะ การแยกส่วนภายในเซลล์ของวัตถุ ความผิดปกติของระบบฟาโกไซโทซิสที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือได้มาหลังจากโรคร้ายแรงหรือพิษสุราสามารถกำหนดความถี่ที่เพิ่มขึ้นของโรคบางชนิดและลักษณะเฉพาะของอาการทางคลินิก