พอร์ทัลความดันโลหิตสูง: การเกิดโรค

ปัจจัยทางพยาธิสภาพหลักของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมีดังต่อไปนี้:

1. ขัดขวางการไหลเวียนโลหิตของเลือด

กับความดันโลหิตสูงพอร์ทัล subhepatic และโพสต์ตับ, การอุดตันของการไหลเวียนโลหิตเป็นผลมาจากการอุดตัน, การลบเลือนหรือ (ความดันจากเรือขนาดใหญ่ภายนอก (หลอดเลือดดำพอร์ทัล, หลอดเลือดดำตับ)

Postsinusoidalny บล็อก intrahepatic เกิดจากการกำจัดของสาขาขั้วของหลอดเลือดดำตับหรือ (โหนดดันการฟื้นฟู tsentrolobulyarnym ก่อเยื่อกระดาษทิชชู (เช่นไฮยะลินกลางเส้นโลหิตตีบโรคตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เรื้อรังอื่น ๆ ). รายงานการไหลเวียนของเลือดในไซน์ตับเนื่องจากการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันภายในตุ้มตับ , การขยายตัวของ endotheliocytes

บล็อกพังผืด Presinusoidal มีส่วนเกี่ยวข้องกับการแทรกซึมและการพังผืดในพื้นที่พอร์ทัลและบริเวณรอบขอบชิด

2. เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัล

นี้อาจเป็นเพราะความยากลำบากของการไหลออกของเลือดจากตับไปยังหลอดเลือดดำตับ, การปรากฏตัวของ fistulas เส้นเลือดแดง, โรค myeloproliferative, โรคตับแข็งตับแข็ง ฯลฯ

3. เพิ่มความต้านทาน (ความต้านทาน) ของเรือพอร์ทัล

ในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลไม่มีวาล์วและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใด ๆ ในมันทำให้เกิดความดันเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งของตับความต้านทานต่อการไหลเวียนโลหิตอาจเพิ่มขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของเตียงหลอดเลือดแดงที่เกิดจาก intrahepatic vascular

ความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการปรากฏตัวของโหนดฟื้นฟูซึ่งบีบอัดตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลเช่นเดียวกับการก่อตัวของคอลลาเจนรอบไซน์ที่ venules ตับ terminal, การละเมิดสถาปัตยกรรมตับ

4. การก่อตัวของหลักประกันระหว่างพอร์ทัลของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการไหลเวียนโลหิตเป็นระบบ

การพัฒนา anastomoses เหล่านี้เป็นผลพวงของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

ด้วยความดันโลหิตสูงพอร์ทัลก่อนวัยอันควรการพัฒนา anastomoses พอร์ทัลพอร์ต พวกเขาเรียกคืนการไหลเวียนของเลือดจากระบบพอร์ทัลที่อยู่ด้านล่างของบล็อกไปยังสาขา intrahepatic ของหลอดเลือดดำพอร์ทัล

เมื่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัล intrahepatic และ suprarenalพัฒนา anastomoses Porto-caval ซึ่งจะช่วยให้การไหลเวียนของเลือดจากสระว่ายน้ำระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลในส่วนบนและล่างบายพาสหลอดเลือดดำกลวงตับ

โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งสำคัญคือ anastomoses ในภูมิภาคหัวใจของกระเพาะอาหารและหลอดอาหารเนื่องจากเลือดออกจากหลอดเลือดดำเหล่านี้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของพอร์ทัลความดันโลหิตสูง

5. การพัฒนาของน้ำในช่องท้องเป็นอาการที่สำคัญที่สุดของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเนื่องจากปัจจัยดังต่อไปนี้:

• เพิ่มมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในตับในการเชื่อมต่อกับการปิดกั้นการไหลออกของเลือดดำจากตับ น้ำเหลืองไหลผ่านท่อน้ำเหลืองของแคปซูลตับโดยตรงเข้าไปในช่องท้องหรือเข้าไปในท่อน้ำเหลืองในบริเวณประตูตับในท่อทรวงอก การไหลผ่านของท่อน้ำเหลืองจะกลายเป็นไม่เพียงพอและภาวะน้ำเหลืองทำให้เกิดภาวะหยุดนิ่งทำให้เกิดอาการบวมของของเหลวเข้าไปในโพรงในช่องท้อง
• การตกของความดันคอลลอยด์ - ออสโมติกของพลาสม่าซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการละเมิดการสังเคราะห์โปรตีนในตับ; การลดลงของความดันออสโมติกคอลลอยด์ (sploid osmotic pressure) จะช่วยให้การไหลออกของน้ำไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อ extravascular เข้าไปในโพรงในช่องท้อง
• การเพิ่มขึ้นของระบบ renin-angiotensin-aldosterone
• (ลดการไหลเวียนของเลือดในไต, การกรองไต, เพิ่มการดูดซึมโซเดียม) เนื่องจากการลดลงของการไหลออกของหลอดเลือดดำจากไตหรือการลดการไหลเวียนของเลือดไปยังไต
• เพิ่มเนื้อหาของสโตรเจนในเลือดที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของการทำลายของพวกเขาในตับ; estrogens มีฤทธิ์ต้านอาการ

6. Splenomegaly เป็นผลพวงของความดันโลหิตสูง Splenomegaly เกิดจากปรากฏการณ์นิ่งเช่นเดียวกับการเจริญเติบโตในม้ามของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ hyperplasia ของเซลล์ของระบบ reticulo-histiocytic
7. พอร์ทัลความดันโลหิตสูงที่มีการพัฒนาโครงสร้างกระดูกอัคคีภัยจะนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองตับ (port-systemic)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]