ภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

การระบาดของโรคติดเชื้อเรื้อรังและการอักเสบมีมากในประชากร ซึ่งล่าช้าต่อการรักษาแบบเดิมและมีโรคทางกายร่วมด้วยจำนวนมาก โรคติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรงบางครั้งถึงแก่ชีวิต ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหลังการผ่าตัด บาดแผลรุนแรง ความเครียด ไฟไหม้ ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อขณะให้เคมีบำบัดและรังสีรักษา อุบัติการณ์สูงของผู้ที่ป่วยบ่อยครั้งและเรื้อรัง ซึ่งก่อให้เกิดการสูญเสียการคลอดบุตรมากถึง 40% การเกิดโรคติดเชื้อของระบบภูมิคุ้มกัน เช่น เอดส์ ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิเกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในช่วงปลายหลังคลอดในผู้ใหญ่และเด็ก และไม่ได้เกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมใดๆ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิมีกลไกการกำเนิดที่แตกต่างกัน ทำให้เกิดโรคติดเชื้อเพิ่มขึ้น การติดเชื้อและการอักเสบมีตำแหน่งและสาเหตุที่แตกต่างกัน ทำให้เกิดอาการเฉื่อยชาต่อการรักษาตามสาเหตุที่เลือกไว้อย่างเหมาะสม ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิมีลักษณะเฉพาะคือมีการติดเชื้อในกระบวนการอักเสบเป็นหนอง ควรสังเกตว่าการติดเชื้อนั้นอาจเป็นทั้งอาการแสดงและสาเหตุของการบกพร่องของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ (การติดเชื้อ การรักษาด้วยยา การฉายรังสี สถานการณ์เครียดต่างๆ การบาดเจ็บ ฯลฯ) การตอบสนองภูมิคุ้มกันอาจล้มเหลว ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองภูมิคุ้มกันทั้งชั่วคราวและถาวร การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของการอ่อนแอของกลไกป้องกันการติดเชื้อ

[ 1 ]

อะไรทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ?

การจำแนกประเภทของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่แพร่หลายและเป็นที่ยอมรับมากที่สุดได้รับการเสนอโดย RM Khaiton โดยแบ่งภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิออกเป็น 3 รูปแบบ

1. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้น (เอดส์)
2. ถูกเหนี่ยวนำ;
3. เกิดขึ้นโดยธรรมชาติ

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นเป็นผลจากสาเหตุภายนอกที่ทำให้เกิดภาวะดังกล่าว ได้แก่ การติดเชื้อ การเอกซเรย์ การรักษาแบบไซโตสแตติก การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ การบาดเจ็บ และการผ่าตัด นอกจากนี้ ภาวะที่เกิดขึ้นยังรวมถึงความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่พัฒนาจากโรคหลัก (เบาหวาน โรคตับ โรคไต เนื้องอกร้าย) เมื่อมีสาเหตุเฉพาะที่นำไปสู่ข้อบกพร่องที่แก้ไขไม่ได้ในระบบภูมิคุ้มกัน ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิจะเกิดขึ้นพร้อมกับอาการทางคลินิกและหลักการรักษาที่มีลักษณะเฉพาะ ตัวอย่างเช่น เมื่อเทียบกับการรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัด ความเสียหายที่ไม่สามารถแก้ไขกลับได้ต่อกลุ่มเซลล์ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินอาจเกิดขึ้นได้ และผู้ป่วยเหล่านี้ในแนวทางการรักษาทางคลินิกและหลักการรักษาจะคล้ายกับผู้ป่วยโรคติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันที่มีความเสียหายต่อภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัล ในศตวรรษที่ 20 มนุษย์เผชิญกับการติดเชื้อไวรัสเอชไอวีเป็นครั้งแรก ซึ่งไวรัสจะทำลายเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันอย่างไม่สามารถแก้ไขกลับได้ ส่งผลให้เกิดโรคติดเชื้อร้ายแรงที่เรียกว่าโรคเอดส์ โรคนี้มีลักษณะเด่นคืออัตราการเสียชีวิตที่สูง มีลักษณะทางระบาดวิทยาของตัวเอง อาการทางคลินิกและหลักการรักษาของตัวเอง ในกรณีนี้ ตัวกระตุ้นการพัฒนาภูมิคุ้มกันบกพร่องคือไวรัสที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันซึ่งทำลายลิมโฟไซต์อย่างถาวร ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ เมื่อพิจารณาถึงความเสียหายโดยตรงที่ไม่อาจกลับคืนได้ของไวรัสต่อเซลล์ที่สร้างภูมิคุ้มกันได้ (ทีลิมโฟไซต์) รวมถึงความรุนแรงและลักษณะการระบาดของโรคนี้ จึงแยกโรคนี้ออกเป็นกลุ่มภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไม่สามารถระบุทางพันธุกรรมได้ ซึ่งก็คือ ภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่ได้มาทุติยภูมิ - เอดส์

หากระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบกลับคืนสู่สภาพเดิม โรคที่เกิดขึ้นเองจะไม่เกิดขึ้น แต่จะมีอัตราป่วยด้วยโรคติดเชื้อเพิ่มขึ้นจากโรคพื้นฐาน (เบาหวาน โรคไต โรคตับ มะเร็ง ฯลฯ) หรือจากปัจจัยกระตุ้น (การติดเชื้อ ความเครียด การรักษาด้วยยา ฯลฯ) ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิดังกล่าวสามารถกำจัดได้โดยการกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะดังกล่าว และการรักษาพื้นฐานที่เหมาะสมกับโรคพื้นฐาน การรักษาผู้ป่วยดังกล่าวจะยึดหลักการวินิจฉัยที่ถูกต้อง การแก้ไขพยาธิสภาพร่วม และคำนึงถึงผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยาที่มุ่งกำจัดสิ่งที่นำไปสู่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นเองนั้นมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนที่ทำให้เกิดความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน อาการทางคลินิกของภาวะนี้คือโรคติดเชื้อและการอักเสบเรื้อรังที่มักเกิดขึ้นซ้ำๆ ของระบบหลอดลมปอด ไซนัสจมูก ระบบสืบพันธุ์ ระบบทางเดินปัสสาวะและระบบย่อยอาหาร ตา ผิวหนัง เนื้อเยื่ออ่อน ซึ่งเกิดจากจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาสหรือฉวยโอกาส ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นเองนั้นเป็นกลุ่มที่แตกต่างกัน และหลายคนเชื่อว่าโรคเหล่านี้ต้องเกิดจากสาเหตุบางประการที่เรายังไม่ได้ระบุ อาจสันนิษฐานได้ว่าสาเหตุของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมินั้นเกิดจากความบกพร่องแต่กำเนิดของส่วนประกอบบางส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งชดเชยได้ในช่วงเวลาหนึ่งเนื่องจากการทำงานตามปกติของส่วนอื่นๆ ของระบบนี้ที่สูง ความบกพร่องดังกล่าวไม่สามารถระบุได้ด้วยเหตุผลหลายประการ เช่น แนวทางเชิงวิธีการที่ไม่เหมาะสม การใช้ข้อมูลที่ไม่เหมาะสมในการวิจัย หรือความไม่สามารถระบุความผิดปกติได้ในระยะการพัฒนาทางวิทยาศาสตร์นี้ เมื่อตรวจพบข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยบางรายอาจกลายเป็นกลุ่มที่มี PID ในภายหลัง ดังนั้น ขอบเขตระหว่างแนวคิดเรื่องภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นและขั้นที่สอง (โดยเฉพาะในรูปแบบที่เกิดขึ้นเอง) อาจมีเงื่อนไข ปัจจัยทางพันธุกรรมและผลที่เกิดขึ้นมีบทบาทสำคัญในการกำหนดรูปแบบของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในทางกลับกัน ผู้ป่วยมักไม่ได้รับการศึกษาวิจัยเพียงพอ จึงยังไม่สามารถระบุสาเหตุของภูมิคุ้มกันบกพร่องได้ ยิ่งทำการตรวจผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นที่สองที่เกิดขึ้นเองอย่างละเอียดถี่ถ้วนมากเท่าไร กลุ่มผู้ป่วยก็จะเล็กลงเท่านั้น

ในเชิงปริมาณ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นมีอิทธิพลเหนือกว่า จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดหลักในการจัดการผู้ป่วยและการดูแลสุขภาพในทางปฏิบัติ เมื่อการดำเนินไปอย่างช้าๆ ของโรคติดเชื้ออักเสบที่รุนแรงไม่ได้เกิดจากความบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกัน แต่เกิดจากสาเหตุและผลกระทบที่วางไว้ไม่ถูกต้อง รวมทั้งข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย

เนื่องจากในปัจจุบัน เมื่อพิจารณาจากสถานะของฐานการวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิกแล้ว ไม่สามารถระบุเครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องได้เสมอไป การวินิจฉัย "ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง" จึงเป็นเพียงแนวคิดทางคลินิกเท่านั้น สัญญาณทางคลินิกหลักของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรองคือกระบวนการอักเสบติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังที่ผิดปกติซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษาที่เหมาะสม

สามารถสงสัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิได้เมื่อใด?

โรคที่พบบ่อยที่สุดที่อาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งแต่กำเนิดและภายหลังและจำเป็นต้องได้รับการตรวจภูมิคุ้มกันวิทยาบังคับ ได้แก่:

• โรคติดเชื้อทั่วไป เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง เป็นต้น
• หลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีอาการกำเริบบ่อยและมีประวัติเป็นโรคปอดบวมร่วมกับโรคทางหู คอ จมูก (ไซนัสอักเสบเป็นหนอง หูชั้นกลางอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ) ที่ดื้อต่อการรักษาแบบมาตรฐาน
• โรคปอดบวมและปอดอักเสบที่เกิดซ้ำบ่อยครั้ง
• โรคหลอดลมโป่งพอง;
• การติดเชื้อแบคทีเรียเรื้อรังของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง, ฝี, ฝีหนอง, เสมหะ, เนื้อเยื่ออักเสบจากเชื้อ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบเรื้อรังในผู้ใหญ่)
• โรคติดเชื้อราเรื้อรังของผิวหนังและเยื่อเมือก โรคแคนดิดา โรคปรสิต
• โรคปากเปื่อยเรื้อรังร่วมกับภาวะการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้น
• การติดเชื้อไวรัสเริมซ้ำๆ ในบริเวณต่างๆ
• โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังโดยไม่ทราบสาเหตุ โรคลำไส้มีแบคทีเรียบางชนิด
• ต่อมน้ำเหลืองโต, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรัง;
• อุณหภูมิต่ำกว่าไข้เป็นเวลานาน LNG

โรคเหล่านี้อาจเกิดขึ้นโดยมีภูมิหลังของโรคทางกายที่มีอยู่แล้ว ซึ่งการดำเนินโรคและการรักษาดังกล่าวจะทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและความทนทานต่อการติดเชื้อ (เบาหวาน โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคมะเร็ง เป็นต้น) ลดลง

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิแสดงอาการอย่างไร?

อาการของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิไม่จำเพาะเจาะจงและมีหลายแง่มุม ICD-10 ไม่มีการวินิจฉัยว่าเป็น "ภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ" ยกเว้นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) ในการจำแนกประเภทนี้ ผู้ใหญ่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PID (ไม่เหมือนกับการจำแนกประเภทโรคในเด็ก) ดังนั้น จึงมีคำถามที่ถูกต้องเกี่ยวกับการประสานการวินิจฉัย "ภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ" กับ ICD-10 บางคนเสนอวิธีแก้ปัญหาต่อไปนี้: เมื่อการเปลี่ยนแปลงของสถานะภูมิคุ้มกันไม่สามารถย้อนกลับได้และนำไปสู่การเกิดโรค การวินิจฉัยควรทำจากข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ระบุ เนื่องจากสิ่งนี้หมายถึงการรักษาที่ซับซ้อนและถาวร เช่น โรคเอดส์ AO ที่มีการละเมิดระบบคอมพลีเมนต์ การวินิจฉัยหลักคือเนื้องอกในสมอง อาการหลังจากการฉายรังสีและเคมีบำบัดคือภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำ ไซนัสอักเสบเป็นหนองเรื้อรัง

เมื่อการเปลี่ยนแปลงสถานะภูมิคุ้มกันสามารถกลับคืนได้และมาพร้อมกับโรคทางกายหรืออาจเป็นผลจากวิธีการรักษาด้วยยาหรือวิธีอื่นๆ ความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการชั่วคราวที่ตรวจพบจะไม่รวมอยู่ในการวินิจฉัย การวินิจฉัยจะพิจารณาจากโรคพื้นฐานและพยาธิสภาพร่วม เช่น การวินิจฉัยหลักคือเบาหวานชนิดที่ 2 ระยะรุนแรง ระยะที่ต้องพึ่งอินซูลิน ระยะการชดเชย ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ ฝีหนองเรื้อรังที่กลับมาเป็นซ้ำ อาการกำเริบ

จะทราบภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิได้อย่างไร?

การตรวจคัดกรองทางห้องปฏิบัติการทางภูมิคุ้มกัน (ระดับ 1) มีให้บริการอย่างเหมาะสมและสามารถทำได้ในโรงพยาบาลและคลินิกหลายแห่งที่มีห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิก การทดสอบดังกล่าวรวมถึงการศึกษาตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

• จำนวนแน่นอนของเม็ดเลือดขาว, นิวโทรฟิล, ลิมโฟไซต์ และเกล็ดเลือด;
• ระดับโปรตีนและเศษส่วน y
• ระดับของอิโมติโนโกลบูลินในซีรั่ม IgG, IgA, IgM, IgE;
• ฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดของคอมพลีเมนต์
• ภาวะไวเกินที่เกิดขึ้นล่าช้า (การทดสอบทางผิวหนัง)

การวิเคราะห์เชิงลึกสามารถดำเนินการได้ในสถาบันการแพทย์เฉพาะทางและการป้องกันที่มีห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันทางคลินิกที่ทันสมัยเท่านั้น

การศึกษาสถานะภูมิคุ้มกันในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องควรครอบคลุมถึงการศึกษาด้านปริมาณและกิจกรรมการทำงานของส่วนประกอบหลักของระบบภูมิคุ้มกันที่มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อของร่างกาย ได้แก่ ระบบฟาโกไซต์ ระบบคอมพลีเมนต์ และกลุ่มย่อยของเซลล์ทีและบีลิมโฟไซต์ วิธีการที่ใช้ในการประเมินการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันถูกแบ่งโดยเงื่อนไขโดย RV Petrov และคณะในปี 1984 เป็นการทดสอบระดับ 1 และระดับ 2 การทดสอบระดับ 1 เป็นเพียงการบ่งชี้เท่านั้น โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อระบุข้อบกพร่องร้ายแรงในระบบภูมิคุ้มกันที่ส่งผลต่อการลดลงของการป้องกันการติดเชื้อ

การทดสอบระดับ 2 เป็นการทดสอบเพิ่มเติมที่มุ่งเป้าไปที่การระบุความผิดปกติเฉพาะในระบบภูมิคุ้มกัน โดยจะให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบระดับ 1 สำหรับการประเมินความเชื่อมโยงการจับกิน:

• การกำหนดจำนวนแน่นอนของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์
• การกำหนดความเข้มข้นของการทำให้เป็นกลางของจุลินทรีย์โดยเซลล์นิวโทรฟิลและโมโนไซต์
• การกำหนดปริมาณของรูปแบบออกซิเจนที่ใช้งานอยู่

การทดสอบระดับ 1 สำหรับการประเมินระบบภูมิคุ้มกัน B:

• การตรวจระดับ IgG, IgA, IgM และ IgE ในซีรั่มเลือด
• การกำหนดเปอร์เซ็นต์และจำนวนแน่นอนของบีลิมโฟไซต์ (CD19, CD20) ในเลือดส่วนปลาย

การกำหนดระดับอิมมูโนโกลบูลินเป็นวิธีการที่สำคัญและเชื่อถือได้ในการประเมินการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน B ถือเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุกประเภทที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์แอนติบอดีที่บกพร่อง โรคประเภทนี้พบได้บ่อยที่สุด อาจมาพร้อมกับโรคทางกายหลายชนิดและภาวะเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายที่เพิ่มขึ้นหรือการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินที่บกพร่อง

การทดสอบระดับที่ 1 สำหรับการประเมินระบบภูมิคุ้มกัน T:

• การกำหนดจำนวนลิมโฟไซต์ทั้งหมด
• การกำหนดเปอร์เซ็นต์และจำนวนแน่นอนของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่ (CD3 และกลุ่มย่อยหลักสองกลุ่ม ได้แก่ เซลล์ตัวช่วย (CD4) และเซลล์นักฆ่า (CD8))
• การตรวจจับการตอบสนองการแพร่พันธุ์ของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ต่อไมโตเจน (ไฟโตเฮแมกกลูตินันและคอนคานาวาลิน เอ)

การทดสอบระดับ 2 มุ่งเน้นไปที่การศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับสถานะภูมิคุ้มกัน การระบุสาเหตุของความผิดปกติและข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์ โมเลกุล และโมเลกุล-พันธุกรรม

การทดสอบระดับ 2 สำหรับการประเมินการจับกิน:

• การกำหนดความเข้มข้นของการเคลื่อนที่ทางเคมีของเซลล์กิน:
• การสร้างการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะ (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) บนเยื่อหุ้มพื้นผิวของนิวโทรฟิล
• การกำหนดความสมบูรณ์ของการจับกินโดยวิธีหว่านเมล็ดหรือการไหลเวียนไซโตเมทรี

การทดสอบระดับ 2 สำหรับการประเมินระบบภูมิคุ้มกัน B:

• การกำหนดเนื้อหาของซับคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน (โดยเฉพาะ IgG):
• การกำหนดปริมาณสารหลั่ง IgA
• การกำหนดอัตราส่วนของโซ่คาปปาและแลมบ์ดา:
• การกำหนดปริมาณของแอนติบอดีจำเพาะต่อโปรตีนและแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์
• การกำหนดความสามารถของลิมโฟไซต์ในการตอบสนองต่อไมโตเจนด้วยการเพิ่มจำนวน: เซลล์ B - สแตฟิโลค็อกคัส, ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของเอนเทอโรแบคทีเรีย; เซลล์ T และ B - ไมโตเจนโพคีเวด

การกำหนดซับคลาส IgG มีค่าการวินิจฉัยที่แน่นอน เนื่องจากการขาดซับคลาสของอิมมูโนโกลบูลินอาจเกิดขึ้นได้เมื่อระดับ IgG ปกติ ในบางกรณี คนเหล่านี้มีภูมิคุ้มกันบกพร่องรองในรูปแบบของการป้องกันการติดเชื้อที่อ่อนแอลง IgG2 ซึ่งเป็นซับคลาสของ IgG ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยแอนติบอดีต่อโพลีแซ็กคาไรด์ของแบคทีเรียที่ห่อหุ้มไว้ (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับสถานะของภูมิคุ้มกันฮิวมอรัลจะได้รับจากการกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อโปรตีนแบคทีเรียและแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์ เนื่องจากระดับการป้องกันของร่างกายจากการติดเชื้อเฉพาะขึ้นอยู่กับระดับทั่วไปของอิมมูโนโกลบูลินและจำนวนแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรค ดังนั้น การไม่มีแอนติบอดี IgG เฉพาะต่อการติดเชื้อในอดีตจึงเป็นสัญญาณที่ดีเสมอในการพยากรณ์โรค ข้อมูลอันมีค่าเกี่ยวกับสถานะของภูมิคุ้มกันฮิวมอรัลยังสามารถรับได้โดยการศึกษาคุณสมบัติการทำงานของแอนติบอดี ประการแรก ซึ่งรวมถึงคุณสมบัติของแอนติบอดี เช่น ความสัมพันธ์ ซึ่งความแข็งแกร่งของปฏิกิริยาระหว่างแอนติบอดีกับแอนติเจนนั้นขึ้นอยู่กับสิ่งนี้เป็นส่วนใหญ่ การผลิตแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์ต่ำอาจส่งผลให้การป้องกันการติดเชื้อไม่เพียงพอ

ระบบภูมิคุ้มกัน B สามารถประเมินได้จากระดับและคุณภาพของกิจกรรมการทำงานของอิมมูโนโกลบูลิน เนื่องจากเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายหลักของเซลล์เหล่านี้ วิธีการดังกล่าวยังคงยากที่จะนำไปใช้ในความสัมพันธ์กับระบบภูมิคุ้มกัน T เนื่องจากผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายหลักของการกระตุ้นเซลล์ T คือไซโตไคน์ และระบบสำหรับการกำหนดไซโตไคน์ยังคงหาได้ไม่มากนักในการดูแลสุขภาพในทางปฏิบัติ อย่างไรก็ตาม การประเมินกิจกรรมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน T เป็นงานที่สำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากกิจกรรมนี้สามารถลดลงได้อย่างมากด้วยจำนวนเซลล์ T ปกติและอัตราส่วนของกลุ่มย่อย วิธีการประเมินกิจกรรมการทำงานของเซลล์ T ค่อนข้างซับซ้อน วิธีที่ง่ายที่สุดก็คือปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงแบบแบลสต์โดยใช้ไมโตเจน T หลักสองชนิด ได้แก่ ไฟโตเฮแมกกลูตินินและคอนคานาวาลิน เอ การตอบสนองแบบแพร่กระจายของเซลล์ T ต่อไมโตเจนลดลงในกระบวนการอักเสบติดเชื้อเรื้อรังเกือบทั้งหมด โรคมะเร็ง (โดยเฉพาะระบบเม็ดเลือด) ในการรักษาภูมิคุ้มกันบกพร่องทุกประเภท โรคเอดส์ และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ทีทุกประเภท

การกำหนดปริมาณการผลิตไซโตไคน์ของเซลล์ลิมโฟไซต์และแมคโครฟาจยังคงมีความสำคัญอย่างยิ่ง การกำหนดไซโตไคน์ เช่น TNF, IL-1 และ IF-y มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของกระบวนการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังต่างๆ ไม่เพียงแต่จากการติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังเกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองด้วย การเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์เป็นสาเหตุหลักของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ควรสังเกตว่าไซโตไคน์เป็นตัวกลางในการโต้ตอบระหว่างเซลล์ โดยจะกำหนดเฉพาะความรุนแรงของการอักเสบทั้งแบบติดเชื้อและไม่ติดเชื้อเท่านั้น

การศึกษาการแสดงออกของโมเลกุลกระตุ้นและโมเลกุลการยึดเกาะบนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับระดับการกระตุ้นของโมเลกุลเหล่านี้ การแสดงออกของตัวรับ IL-2 ที่บกพร่องพบได้ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดหลายชนิด (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์ขน มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแกรนูโลมาโตซิส เป็นต้น) และกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน (โรคไขข้ออักเสบ โรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติก โรคผิวหนังแข็ง โรคโครห์น โรคซาร์คอยโดซิส โรคเบาหวาน เป็นต้น)

ตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญต่างประเทศและตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญของ WHO การทดสอบผิวหนังในการวินิจฉัยภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ T ใช้เป็นการทดสอบคัดกรองหรือการทดสอบระดับ 1 การทดสอบผิวหนังเป็นการทดสอบที่ง่ายที่สุดและให้ข้อมูลในเวลาเดียวกันซึ่งช่วยให้สามารถประเมินกิจกรรมการทำงานของเซลล์ T การทดสอบผิวหนังที่เป็นบวกด้วยแอนติเจนจุลินทรีย์บางชนิดที่มีความน่าจะเป็นสูงทำให้สามารถแยกแยะการมีอยู่ของภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ T ในผู้ป่วยได้ บริษัทตะวันตกหลายแห่งได้พัฒนาระบบมาตรฐานสำหรับการตั้งค่าการทดสอบผิวหนังที่รวมแอนติเจนหลักสำหรับการกำหนดภูมิคุ้มกันของเซลล์ T ซึ่งช่วยให้สามารถประเมินกิจกรรมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน T ได้ในสภาวะที่ควบคุมอย่างเข้มงวด น่าเสียดายที่ระบบการทดสอบผิวหนังสำหรับประเมินระบบภูมิคุ้มกัน T ไม่มีอยู่ในรัสเซีย ดังนั้นจึงไม่ค่อยได้ใช้

แผนการตรวจสอบการเชื่อมโยงต่างๆของระบบภูมิคุ้มกัน

ภูมิคุ้มกันทางร่างกาย:

• กลุ่มหลักและกลุ่มย่อยของอิมมูโนโกลบูลิน: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE เฉพาะแอนติเจน; คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน;
• ระบบคอมพลีเมนต์: สารยับยั้ง C3, C4, C5, C1;
• ความสัมพันธ์ของแอนติบอดี

การจับกินเซลล์:

• ดัชนีการจับกินของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์
• ดัชนีออปโซนิก
• การทำงานของเซลล์ฟาโกไซต์ในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา
• การก่อตัวของอนุมูลออกซิเจนที่มีปฏิกิริยาในเคมีเรืองแสงที่เกิดขึ้นเองและเหนี่ยวนำที่ขึ้นอยู่กับลูมินอลและลูเซนตินิน

อิมมูโนฟีโนไทป์:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• ซีดี3 ซีดี16/56. ซีดี4 ซีดี25.

การทำงานของเซลล์ลิมโฟไซต์:

• การตอบสนองการแพร่พันธุ์ต่อไมโตเจน T และ B
• ฤทธิ์ทำลายเซลล์ RL;
• การกำหนดหาโปรไฟล์ของไซโตไคน์ (IL I, IL-2, IL-4, IL-6 เป็นต้น)

โปรไฟล์อินเตอร์เฟอรอน:

• การกำหนด IF-a ในซีรั่มเลือดและในน้ำเหนือตะกอนของเม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้นโดยไวรัสโรคนิวคาสเซิล
• การกำหนด IF-γ ในซีรั่มเลือดและในน้ำเหนือตะกอนของสารแขวนลอยลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นโดยไฟโตเฮแมกกลูตินิน

จากลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่พบระหว่างการตรวจภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิสามารถแบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่ม ดังนี้

• ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของภูมิคุ้มกันบกพร่องและพบการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์สถานะภูมิคุ้มกัน
• ผู้ป่วยที่มีเพียงอาการทางคลินิกของภูมิคุ้มกันบกพร่องและตัวบ่งชี้สถานะภูมิคุ้มกันปกติ
• ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกของภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่พบการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์สถานะภูมิคุ้มกัน

สำหรับกลุ่ม 1 และ 2 จำเป็นต้องเลือกการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน กลุ่ม 3 ต้องได้รับการตรวจติดตามและควบคุมโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยาเพื่อแยกสิ่งแปลกปลอมจากการวิจัยออกไป รวมถึงการตรวจทางคลินิกอย่างละเอียดเพื่อชี้แจงสาเหตุที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน

การรักษาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

เครื่องมือหลักในการรักษาผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องรองคือการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน ซึ่งมีอยู่ 3 แนวทาง ได้แก่

1. การฉีดวัคซีนเพื่อกระตุ้นภูมิคุ้มกัน;
2. การบำบัดทดแทน (การเตรียมเลือด: พลาสมา, อิมมูโนโกลบูลิน, มวลเม็ดเลือดขาว ฯลฯ);
3. ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน (สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ปัจจัยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาวและแมคโครฟาจ สารปรับภูมิคุ้มกันจากภายนอกและภายในร่างกาย ทั้งบริสุทธิ์ทางเคมีและสังเคราะห์)

การเลือกวิธีการรักษาภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ และข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ระบุ

การบำบัดด้วยวัคซีน

วัคซีนบำบัดใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันเฉพาะในช่วงที่โรคติดเชื้อและโรคทางกายหายขาดเท่านั้น ยาแต่ละชนิดที่ใช้มีข้อบ่งชี้ ข้อห้ามใช้ และรูปแบบการใช้ที่แตกต่างกัน

การบำบัดทดแทนสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

สามารถใช้ได้ในทุกระยะของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ ยาที่ใช้ทดแทนเป็นยาที่เลือกใช้ในสถานการณ์เฉียบพลัน อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดมักใช้กันมากที่สุด ส่วนประกอบออกฤทธิ์หลักของยาเหล่านี้คือแอนติบอดีเฉพาะ ซึ่งได้รับจากผู้บริจาคจำนวนมาก ปัจจุบัน ยาที่ใช้อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดใช้เพื่อป้องกันกระบวนการติดเชื้อและรักษาโรคที่เกิดจากความผิดปกติของภูมิคุ้มกันของเหลว การบำบัดทดแทนดำเนินการเพื่อเติมเต็มแอนติบอดีที่ขาดหายไปในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง ซึ่งมาพร้อมกับภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำ ซึ่งเกิดจากการสลายตัวของอิมมูโนโกลบูลินที่เพิ่มขึ้นหรือการสังเคราะห์ที่บกพร่อง

พบว่าการสลายอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการไตวาย โรคลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่างๆ โรคไหม้ การอดอาหาร พาราโปรตีนในเลือด การติดเชื้อในกระแสเลือด และภาวะอื่นๆ การหยุดชะงักของการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินเกิดขึ้นในเนื้องอกหลักของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองขณะรับการรักษาด้วยยาต้านเซลล์ กลูโคคอร์ติคอยด์ และการฉายรังสี รวมถึงในโรคที่มากับพิษ (ไตวาย ไทรอยด์เป็นพิษ การติดเชื้อทั่วร่างกายอย่างรุนแรงจากสาเหตุต่างๆ)

ความถี่ในการให้และปริมาณยาอิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก ระดับเริ่มต้นของ IgG ความรุนแรงและความชุกของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ การเตรียมอิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดประกอบด้วยเฉพาะ IgG: กาบรีโกลบิน (อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ), ออคตาแกม (อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ), อินทราโกลบิน (อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ) อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดที่มีอิมมูโนโกลบูลินทั้งสามกลุ่ม (IgA, IgM, IgG) คล้ายกับพลาสมา - เพนตาโกลบิน (อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ปกติ | lgG+IgA+IgM]) รวมอยู่ในมาตรฐานสำหรับการรักษาผู้ป่วยติดเชื้อ อิมมูโนโกลบูลินที่มีระดับ IgG สูงขึ้นต่อแอนติเจนเฉพาะ เช่น ไซโตเทค (แอนติไซโตเมกะโลไวรัส อิมมูโนโกลบูลิน) ที่มีระดับแอนติบอดีต่อการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสเพิ่มขึ้น และนีโอเฮปาเทค (อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านไวรัสตับอักเสบบีในมนุษย์) ต่อไวรัสตับอักเสบบี มีการใช้กันน้อยลงมาก จำเป็นต้องจำไว้ว่าการเตรียมสารที่มี IgA (เพนตาโกลบิน พลาสมา) นั้นมีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือกสรร A

การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

ปัจจุบันไม่มีข้อสงสัยใดๆ ว่าการใช้สารปรับภูมิคุ้มกันจากแหล่งต่างๆ ในการรักษาที่ซับซ้อนของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบจะเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ สารปรับภูมิคุ้มกันใช้กันอย่างแพร่หลายในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

หลักการทั่วไปในการใช้สารปรับภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่ได้รับการป้องกันการติดเชื้อไม่เพียงพอ

• กำหนดให้ใช้ยาปรับภูมิคุ้มกันร่วมกับการรักษาตามสาเหตุสำหรับกระบวนการติดเชื้อ อนุญาตให้ใช้ยาเดี่ยวได้เฉพาะในระยะที่กระบวนการติดเชื้อสงบเท่านั้น
• การเลือกใช้สารปรับภูมิคุ้มกันและรูปแบบการใช้จะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบติดเชื้อ สาเหตุ ข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ระบุ โดยคำนึงถึงโรคทางกายและผลเหนี่ยวนำ
• เกณฑ์หลักในการสั่งยาปรับภูมิคุ้มกัน คือ อาการทางคลินิกของภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การมีกระบวนการอักเสบจากการติดเชื้อที่ดื้อต่อการรักษาสาเหตุที่เหมาะสม)
• การใช้ยา ขนาดยา และระยะเวลาในการรักษาต้องเป็นไปตามคำแนะนำของยา การปรับสูตรการใช้ยาควรทำโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยาคลินิกที่มีประสบการณ์เท่านั้น
• หากสถาบันทางการแพทย์และการป้องกันที่กำหนดมีพื้นฐานด้านวัสดุและเทคนิคที่เหมาะสม ควรใช้ยาปรับภูมิคุ้มกันร่วมกับการตรวจติดตามภูมิคุ้มกัน ซึ่งควรดำเนินการโดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันที่ระบุในเบื้องต้น
• การตรวจพบพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันใดๆ ระหว่างการศึกษาวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันในผู้ที่เกือบจะมีสุขภาพดีไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานในการสั่งจ่ายยาปรับภูมิคุ้มกันได้ ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการตรวจเพิ่มเติมและอยู่ภายใต้การดูแลของนักภูมิคุ้มกันวิทยา

แม้ว่าการกระทำของยาปรับภูมิคุ้มกันจะมีผลหลายทาง แต่ยาแต่ละชนิดก็มีข้อดีของตัวเอง ในกรณีที่เซลล์ของระบบโมโนไซต์-แมคโครฟาจได้รับความเสียหาย ให้ใช้โพลีออกซิโดเนียม (อะโซซิเมอร์) กาลาวิท (โซเดียมอะมิโนไดไฮโดรฟทาลาซิไดโอน) บรอนโคมูนัล และไรโบมูนิล ในกรณีที่การเชื่อมโยงระหว่างเซลล์กับภูมิคุ้มกันบกพร่อง แนะนำให้ใช้โพลีออกซิโดเนียม (อะโซซิเมอร์) ทักติวิน (ไทมัส)

สารสกัด), ไทโมเทน (อัลฟา-กลูตาเมล-ทริปโตเฟน), ไทมาลิน (สารสกัดไทมัส), อิมูโนแฟน (อาร์จินิล-อัลฟา-แอสปาร์ตีล-ไลซิล-วาลิล-ไทโรซิล-อาร์จินีน) ในกรณีของการสังเคราะห์แอนติบอดีโดยเซลล์บีลิมโฟไซต์ที่บกพร่องและความสัมพันธ์ของแอนติบอดีต่อตัวกำหนดแอนติเจนทั่วไปที่บกพร่อง จะมีการระบุไว้ด้วยกาลาวิท (โซเดียมอะมิโนไดไฮโดรฟทาลาซีนไดโอน) และไมอีโลปิด การเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้สถานะของอินเตอร์เฟอรอนจะได้รับการแก้ไขโดยใช้ยาเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนหรือการบำบัดทดแทนโดยใช้ IF ตามธรรมชาติหรือแบบรีคอมบิแนนท์

จำเป็นต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อกำหนดสารปรับภูมิคุ้มกันในระยะเฉียบพลันของกระบวนการติดเชื้อ ตัวอย่างเช่น ไม่แนะนำให้ใช้การเตรียมสารที่มีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์ในช่วงนี้เนื่องจากอาจเกิดการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบโพลีโคลนัลได้ เมื่อใช้ไซโตไคน์ จำเป็นต้องจำไว้ว่าข้อบ่งชี้ในการใช้คือ ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ลิมโฟไซต์ต่ำ และการทำงานของนิวโทรฟิลโดยธรรมชาติต่ำ มิฉะนั้น ไซโตไคน์อาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของระบบอย่างรุนแรง ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สารปรับภูมิคุ้มกันที่ปลอดภัยที่สุดในกรณีดังกล่าวคือโพลีออกซิโดเนียม ซึ่งนอกจากจะมีผลในการปรับภูมิคุ้มกันแล้ว ยังมีคุณสมบัติในการล้างพิษ ต้านอนุมูลอิสระ และคีเลตอีกด้วย

สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

การเตรียมปัจจัยกระตุ้นการสร้างอาณานิคมของเม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์-แมโครฟาจใช้เฉพาะในกรณีที่มีเม็ดเลือดขาวต่ำและภาวะแกรนูโลไซต์สูงอย่างรุนแรงภายใต้การตรวจติดตามผลการทดสอบเลือดทางคลินิกเป็นประจำทุกวัน

ดังนั้นเนื่องจากปัจจัยก่อโรคที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโรค เช่น ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ มีปัจจัยหลายประการ ความสำเร็จในการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวจึงขึ้นอยู่กับความเป็นมืออาชีพของนักภูมิคุ้มกันวิทยา ซึ่งจะให้ความสำคัญกับความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผลได้อย่างถูกต้อง ประเมินผลการศึกษาทางภูมิคุ้มกันอย่างเหมาะสม และเลือกวิธีการรักษาแบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะช่วยลดระยะเวลาในการรักษาในโรงพยาบาล ยืดระยะเวลาการหายจากโรคติดเชื้อและการอักเสบเรื้อรัง และในบางกรณีอาจช่วยชีวิตผู้ป่วยได้

ในบรรดายาปรับภูมิคุ้มกันแบบระบบ การใช้ยาที่กระตุ้นอินเตอร์เฟอรอนควรได้รับความสนใจ ซึ่งรวมถึง Lavomaks เม็ดเคลือบฟิล์ม (สารออกฤทธิ์ tiloron 0.125 กรัม) Lavomaks ทำให้อวัยวะสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนทั้งสามประเภท กระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ ซึ่งร่วมกันขัดขวางการสืบพันธุ์ของไวรัสและสารอื่นๆ ในเซลล์ที่ติดเชื้อ หรือทำให้ไวรัสตายและกำจัดออกไป การสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนในเลือดหลังจากใช้ Lavomaks จะตรวจสอบได้ 20-24 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา ลักษณะเด่นของ Lavomaks ในฐานะตัวกระตุ้นอินเตอร์เฟอรอนคือความสามารถในการทำให้มีการหมุนเวียนของ IFN ในปริมาณที่ใช้ในการรักษาในระยะยาวในเลือด ซึ่งป้องกันการติดเชื้อของเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อและสร้างสภาวะต่อต้านไวรัสที่เป็นปราการ ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะไวรัส และการสร้าง HPV ภายในเซลล์ นอกจากนี้ การเหนี่ยวนำ IFN ภายในร่างกายยังถือเป็นกลไกทางสรีรวิทยาของการเกิด IFN ได้อีกด้วย แผนการรับประทาน: รับประทาน 1 เม็ดใน 2 วันแรก จากนั้นรับประทาน 1 เม็ดทุกๆ วันเว้นวัน ปริมาณยาตามหลักสูตรคือ 10-20 เม็ด