ภาวะภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

ความชุกของประชากรที่เป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังและอักเสบเรื้อรังมีความสับสนในการรักษาโดยทั่วไปและการเกิดโรค somatic หลายชนิด ความรุนแรงของโรคติดเชื้อเฉียบพลันบางครั้งตาย; ภาวะแทรกซ้อนภายหลังการผ่าตัดแทรกแซงการบาดเจ็บรุนแรงความเครียดการไหม้; ภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อบนพื้นหลังของการรักษาด้วยเคมีบำบัด ความชุกของผู้ป่วยในระยะยาวและระยะยาวซึ่งมีความสูญเสียแรงงานสูงถึง 40% การเกิดขึ้นของโรคติดเชื้อดังกล่าวของระบบภูมิคุ้มกันเป็นโรคเอดส์กำหนดลักษณะของระยะที่สองเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง.

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิหมายถึงความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่พัฒนาในช่วงหลังคลอดในเด็กและผู้ใหญ่และไม่ใช่ผลของความบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่าง พวกเขามีกลไกที่แตกต่างกันของต้นกำเนิดที่นำไปสู่การเป็นโรคติดต่อที่เพิ่มขึ้น; ผิดปกติของขั้นตอนการติดเชื้อและการอักเสบของท้องถิ่นที่แตกต่างกันและสาเหตุการตาย, etpidropic เพื่อเลือกอย่างเพียงพอเลือก โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิเป็นลักษณะการติดเชื้อของกระบวนการอักเสบที่เป็นหนอง ควรสังเกตว่าการติดเชื้อตัวเองสามารถเป็นได้ทั้งการสำแดงและสาเหตุของการละเมิดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน.

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ (การติดเชื้อ, การรักษาด้วยยาเสพติด, การรักษาด้วยการฉายรังสีความเครียดสูงบาดเจ็บและคนอื่น ๆ .) อาจไม่เพียงพอในรูปแบบของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทั้งชั่วคราวและกลับไม่ได้ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจทำให้การป้องกันการติดเชื้อลดลง.

[1]

สาเหตุของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สองคืออะไร?

PM PMM Haiton เสนอแนะการจำแนกประเภทที่พบมากที่สุดและเป็นที่ยอมรับของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับมัธยม พวกเขาจำแนกสามรูปแบบของรอง immunodeficiencies

1. มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ (AIDS);
2. เหนี่ยวนำให้เกิด;
3. โดยธรรมชาติ

การชักนำให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองเกิดขึ้นเกิดจากสาเหตุภายนอกของลักษณะของการติดเชื้อรังสี X-ray การรักษาประเภท cytostatic ใช้ glucocorticoids ได้รับบาดเจ็บและการแทรกแซงการผ่าตัด นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของความผิดปกติของภูมิคุ้มกันเหนี่ยวนำให้เกิดการพัฒนารวมถึงรองโรค (เบาหวาน, โรคตับ, ไต, โรคมะเร็ง) หากมีเหตุผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่นำไปสู่ข้อบกพร่องกลับไม่ได้อยู่ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะเกิดขึ้นกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองลักษณะอาการทางคลินิกและหลักการของการรักษา ยกตัวอย่างเช่นบนพื้นหลังของการรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัดอาจจะเป็นสระว่ายน้ำกลับไม่ทำลายเซลล์รับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์ของแอนติบอดีและจากนั้นผู้ป่วยเหล่านี้ในหลักสูตรและการรักษาทางคลินิกหลักการของพวกเขาเตือนความทรงจำของผู้ป่วยที่มี PID ด้วยความพ่ายแพ้ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ในศตวรรษที่ XX มนุษย์เป็นครั้งแรกต้องเผชิญกับการติดเชื้อไวรัสเอชไอวีเมื่อไวรัสถาวรความเสียหายเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดขึ้นในการเจริญเติบโตของโรคติดเชื้อเอดส์หนัก โรคนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยเปอร์เซ็นต์ที่สูงของการตายของคุณสมบัติทางระบาดวิทยาของช่วงของอาการทางคลินิกและหลักการการรักษา ในกรณีนี้เหนี่ยวนำให้บริการการพัฒนาไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง immunotropic ซึ่งถาวรทำลายเซลล์ที่ก่อให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง พิจารณาโดยตรงไวรัสเสียหายกลับไม่ได้เซลล์ภูมิคุ้มกัน (T lymphocytes) เช่นเดียวกับความรุนแรงและหลักสูตรของโรคโดยเฉพาะโรคระบาดจัดสรรในกลุ่มที่แยกต่างหากจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมที่กำหนด, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาคือรอง - เอดส์

ข้อบกพร่องพลิกกลับในระบบภูมิคุ้มกันไม่ได้เกิดขึ้นเป็นโรคที่เป็นอิสระและมีการเพิ่มขึ้นของโรคติดเชื้อบนพื้นหลังของโรคหลัก (เบาหวาน, ไต, ตับ, เนื้องอกมะเร็งและอื่น ๆ .) หรือเหนี่ยวนำพื้นหลังผลกระทบ (การติดเชื้อความเครียดยาและอื่น ๆ ) โรคภูมิคุ้มกันทุติยภูมิแบบทุติยภูมิเช่นนี้สามารถกำจัดได้โดยการขจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคและมีการรักษาขั้นพื้นฐานที่ได้รับการยอมรับอย่างเพียงพอสำหรับโรคต้นแบบ การรักษาผู้ป่วยดังกล่าวเป็นไปตามหลักในการวินิจฉัยที่ถูกต้องเพื่อแก้ไขโรคประจำตัวที่มีผลข้างเคียงของยาบัญชีมุ่งเป้าไปที่การขจัดนำไปสู่โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดขึ้นเองตามมาคือไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนซึ่งทำให้เกิดการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน อาการทางคลินิกของรูปแบบนี้ - เรื้อรังมักจะกำเริบโรคติดเชื้อการอักเสบของระบบ bronchopulmonary รูจมูกปัสสาวะและทางเดินอาหารระบบตาผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อนที่เกิดจากเชื้อโรคฉวยโอกาสหรือฉวยโอกาส ผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบที่เกิดขึ้นเองเป็นกลุ่มที่ไม่เหมือนกันและหลายคนเชื่อว่าที่รากของโรคเหล่านี้ต้องมีสาเหตุบางอย่างที่เราไม่ได้กำหนดในขณะนี้ มันอาจจะคิดว่าโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองทำให้เกิดการขาดพิการ แต่กำเนิดของส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเพื่อชดเชยเวลาที่แน่นอนเนื่องจากกิจกรรมการทำงานของพวกเขาสูงปกติของหน่วยอื่น ๆ ของระบบ ความล้มเหลวนี้เพื่อระบุเป็นไปไม่ได้เนื่องจากเหตุผลต่างๆ: วิธีการที่ไม่เพียงพอระเบียบวิธีการใช้วัสดุที่ไม่เหมาะสมสำหรับการศึกษาหรือไม่สามารถที่จะระบุการละเมิดในขั้นตอนของการพัฒนาวิทยาศาสตร์นี้ หากตรวจพบข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันผู้ป่วยบางรายอาจพบตัวเองในกลุ่ม PID ในภายหลัง ดังนั้นความแตกต่างระหว่างแนวความคิดเบื้องต้นและภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบธรรมชาติ) อาจมีเงื่อนไข บทบาทที่สำคัญในการกำหนดรูปแบบของภูมิคุ้มกันบกพร่องคือปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ก่อให้เกิด ในทางกลับกันผู้ป่วยมักได้รับการวิจัยที่ไม่เพียงพอและด้วยเหตุนี้จึงเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ยังไม่ระบุ การตรวจอย่างละเอียดมากขึ้นจะดำเนินการในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในเด็กเล็ก ๆ กลุ่มนี้จะมีจำนวนน้อยลง

ในแง่ปริมาณความชุกของภาวะทุพโภชนาการทุติยภูมิสูงกว่า มันเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการบริหารจัดการหลักของผู้ป่วยและการปฏิบัติทางการแพทย์ที่หนักและมึนซึมสำหรับโรคอักเสบติดเชื้อของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการไม่ได้ข้อบกพร่อง แต่ไม่ถูกต้อง rasstanovlennymi สำเนียงสาเหตุและผลกระทบและการวินิจฉัยผิดพลาด

เนื่องจากในขั้นตอนปัจจุบันอยู่ในสภาพที่มีพื้นฐานการวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันทางคลินิกแล้วจึงไม่สามารถระบุตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการของภาวะภูมิคุ้มกันได้เสมอไปการวินิจฉัยว่า "ความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ" เป็นแนวคิดหลักทางคลินิก สัญญาณทางคลินิกหลักของการลดภูมิคุ้มกันทุติยภูมิเป็นขั้นตอนผิดปกติของกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังมีความเร้าใจในการรักษาอย่างเพียงพอ

เมื่อเป็นไปได้ที่จะสงสัยว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ?

โรคที่พบได้บ่อยที่สุดที่สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในรูปแบบของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดและที่ได้มาซึ่งจำเป็นต้องได้รับการตรวจร่างกายโดยไม่ได้รับอนุญาต:

• การติดเชื้อทั่วไป: ภาวะติดเชื้อ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบมัว ฯลฯ
• หลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีอาการกำเริบบ่อยๆและโรคปอดบวมในประวัติโรคร่วมกับโรคของอวัยวะ ENT (ไซนัสอักเสบที่มีหนอง, โรคหูน้ำหนวก, โรคหลอดลมอักเสบ)
• ปอดบวมมักเกิดขึ้นบ่อยและ bronchopleuropneumonia;
• โรคหลอดลมอักเสบ (bronchiectatic disease)
• การติดเชื้อแบคทีเรียเรื้อรังของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (pyoderma, วัณโรคฝี abscesses, phlegmon, granuloma ติดเชื้อ, paraproctitis กำเริบในผู้ใหญ่)
• แผลที่เกิดจากเชื้อราเรื้อรังของผิวหนังและเยื่อเมือก, candidiasis, โรคปรสิต;
• โรคปากอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นเป็นประจำร่วมกับอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นของ ARVI;
• การติดเชื้อไวรัสเริมซ้ำ ๆ ของการแปลที่แตกต่างกัน
• gastroenteropathy ที่มีอาการท้องร่วงเรื้อรังของสาเหตุที่ไม่ชัดเจน, dysbiosis ในลำไส้เล็ก;
• lymphadenopathy, lymphadenitis ซ้ำ;
• เงื่อนไข subfebrile ยาว LNG

โรคเหล่านี้อาจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคร่างกายที่มีอยู่แล้วและการรักษาในระหว่างที่จูงใจการก่อตัวของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีความอดทนที่จะลดการติดเชื้อ (โรคเบาหวานโรคภูมิโรคมะเร็งและอื่น ๆ .)

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สองเป็นอย่างไร?

อาการของความพิการทางระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิมีความไม่เจาะจงและหลากหลาย ใน ICD-10 ไม่มีการวินิจฉัยว่าเป็น "ความพิการทางระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ" ยกเว้นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) ในการจำแนกประเภทเดียวกันในผู้ใหญ่ไม่มีการวินิจฉัยโรค PID (ตรงข้ามกับการจำแนกโรคเด็กเล็ก) ดังนั้นคำถามที่ถูกต้องเกิดขึ้นเกี่ยวกับการประสานงานของการวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองกับ ICD-10 บางตัวเลือกต่อไปนี้เพื่อแก้ไขปัญหานี้: เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงในสถานะภูมิคุ้มกันกลับไม่ได้และนำไปสู่การก่อตัวของโรคและการวินิจฉัยควรจะทำให้ข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันเปิดเผยเพราะมันเกี่ยวข้องกับช่วงที่เฉพาะเจาะจงและคงที่ของการแทรกแซงการรักษาโรคเช่นโรคเอดส์; AO กับการละเมิดและระบบเสริม; การวินิจฉัยหลักคือเนื้องอกในสมอง; สภาพหลังการรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัด - hypogammaglobulinemia; โรคไซนัสอักเสบทึบเส้นเลือดเรื้อรัง

เมื่อการเปลี่ยนแปลงและสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกายของพวกเขาสามารถย้อนกลับได้และมาพร้อมกับโรคทางร่างกายหรืออาจเป็นผลมาจากวิธีการรักษาทางเภสัชวิทยาหรือวิธีอื่น ๆ ความผิดปกติในห้องปฏิบัติการชั่วคราวที่ระบุไม่สามารถวินิจฉัยได้ การวินิจฉัยโรคเป็นที่ยอมรับสำหรับโรคต้นแบบและพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องเช่นการวินิจฉัยหลักคือโรคเบาหวานประเภท II โรคเครียดขั้นรุนแรงตัวแปรที่ขึ้นกับอินซูลินระยะการยุบตัว ภาวะแทรกซ้อน - เรื้อรังกำเริบกำเริบกำเริบ

วิธีการรับรู้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ?

การตรวจคัดกรองทางห้องปฏิบัติการทางภูมิคุ้มกัน (1 ระดับ) มีความเหมาะสมและสามารถนำไปใช้ในโรงพยาบาลและคลินิกหลายแห่งที่มีห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิก การทดสอบเหล่านี้รวมถึงการศึกษาตัวชี้วัดต่อไปนี้:

• จำนวนเม็ดเลือดขาวที่แน่นอน, นิวโทรฟิล, ลิมโฟซัยและเกล็ดเลือด;
• ระดับโปรตีนและ y-fraction;
• ระดับ immunoglobulins ในซีรั่ม IgG, IgA, IgM, IgE;
• การทำงานของ hemolytic ในการเสริม;
• ความชุ่มชื้นของชนิดที่ล่าช้า (การทดสอบผิวหนัง)

การวิเคราะห์เชิงลึกสามารถทำได้เฉพาะในสถาบันการรักษาและป้องกันโรคเฉพาะทางซึ่งมีห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันทางคลินิกที่ทันสมัย

การตรวจสอบสถานะภูมิคุ้มกันในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องควรรวมถึงการศึกษาจำนวนและกิจกรรมการทำงานขององค์ประกอบหลักของระบบภูมิคุ้มกันที่มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อของร่างกาย พวกเขารวมถึงระบบ phagocytic, ระบบเสริม subpopulations ของ T- และ B-lymphocytes วิธีการที่ใช้ในการประเมินการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันจะแบ่งตามเงื่อนไขโดย RV เปตรอฟและเพื่อนร่วมงาน ในปี พ.ศ. 2527 ในการทดสอบที่ 1 และ 2 ในระดับ การทดสอบระดับที่ 1 เป็นตัวบ่งชี้; พวกเขามีจุดมุ่งหมายเพื่อระบุข้อบกพร่องขั้นต้นในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะกำหนดลดการป้องกันการติดเชื้อ

การทดสอบในระดับที่สอง - เพิ่มเติมเพื่อระบุการละเมิดเฉพาะในระบบภูมิคุ้มกัน พวกเขาเสริมข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม

การทดสอบในระดับที่ 1 ของการประเมินผลทางสรีรวิทยา:

• การกำหนดจำนวน neutrophils และ monocytes ทั้งหมด;
• การสร้างความเข้มของการทำให้เป็นกลางของจุลินทรีย์โดย neutrophils และ monocytes;
• การกำหนดเนื้อหาของชนิดของออกซิเจนที่มีปฏิกิริยา

การทดสอบระดับที่ 1 ของการประเมินระบบภูมิคุ้มกันโรค B:

• การตรวจวัดระดับ IgG, IgA, IgM และ IgE ในซีรั่มในเลือด;
• (CD19, CD20) ในเลือดส่วนปลาย

การกำหนดระดับอิมมูโนโกลบูลลินเป็นวิธีการที่สำคัญและน่าเชื่อถือซึ่งจะช่วยในการประเมินการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของบี ถือได้ว่าเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุกรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดการสังเคราะห์แอนติบอดี การละเมิดประเภทนี้มีการระบุบ่อยที่สุด มันสามารถมาพร้อมกับโรคทางร่างกายหลายชนิดและภาวะเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการกลายเป็น catabolism ที่เพิ่มขึ้นหรือการสังเคราะห์บกพร่องของอิมมูโนโกลบูลิน

การทดสอบระดับที่ 1 ของการประเมินระบบภูมิคุ้มกันของ T:

• การกำหนดจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด
• (CD3 และสอง subpopulations หลัก: เซลล์ผู้ช่วยเหลือ (CD4 และ killers (CD8));
• (phytohemagglutinan และ concanavalin A) พบว่าการตอบสนองของ T-lymphocytes ต่อ mitogens

การทดสอบในระดับที่สองมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับสถานะภูมิคุ้มกันการระบุสาเหตุที่ก่อให้เกิดความผิดปกติและข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันในระดับโมเลกุลและโมเลกุลระดับเซลล์

การทดสอบในระดับที่ 2 ของการประเมิน phagocytosis:

• การกำหนดความเข้มของ chemotaxis ของ phagocytes:
• การสร้างโมเลกุลของการยึดติด (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) บนเยื่อหุ้มเซลล์ของนิวโทรฟิล
• การตรวจสอบความสมบูรณ์ของ phagocytosis โดยการเพาะหรือ cytometry ไหล

การทดสอบระดับที่ 2 ของการประเมินระบบภูมิคุ้มกันของ B:

• การกำหนดเนื้อหาของ subclasses ของ immunoglobulins (โดยเฉพาะ IgG):
• การตรวจคัดกรอง IgA
• การสร้างอัตราส่วนของ kappa และ lamp-chains:
• การกำหนดเนื้อหาของแอนติเจนจำเพาะต่อแอนติเจนโปรตีนและโพลีแซคคาไรด์
• สถานประกอบการของความสามารถในการขยายเม็ดเลือดขาวเพื่อตอบสนองต่อ mitogens: เซลล์ B - Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae lipopolysaccharide; T และเซลล์ B mitogen ของ lakonos

ความมุ่งมั่นของ subclasses IgG เป็นค่าการวินิจฉัยที่แน่นอนเช่นเดียวกับปกติ IgG อาจจะมีการขาดดุลของ subclasses อิมมูโน คนเหล่านี้ในบางกรณีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองสังเกตในรูปแบบของการป้องกันการคลาย IgG2 ป้องกัน - subclass IgG ซึ่งควรมีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อแบคทีเรียที่ห่อหุ้ม polysaccharides (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae) ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายช่วยให้การกำหนดระดับของแอนติบอดีต่อเชื้อแบคทีเรียโปรตีนและ polysaccharide แอนติเจนตั้งแต่ระดับของการป้องกันของสิ่งมีชีวิตจากการติดเชื้อนี้โดยเฉพาะขึ้นอยู่กับระดับโดยรวมของภูมิคุ้มกันบกพร่องและปริมาณของแอนติบอดีที่จะติดเชื้อของมัน ดังนั้นการไม่มีแอนติบอดีจำเพาะของ IgG ต่อการติดเชื้อที่ถ่ายโอนจึงเป็นสัญญาณบวกที่ดี ข้อมูลที่มีค่าเกี่ยวกับสถานะของภูมิคุ้มกัน humoral ยังสามารถได้รับโดยการศึกษาคุณสมบัติการทำงานของพวกเขา เหล่านี้ส่วนใหญ่จะนำมาประกอบแอนติบอดีคุณสมบัตินี้เป็นความสัมพันธ์ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความแข็งแรงของการปฏิสัมพันธ์ของแอนติบอดีกับแอนติเจน การผลิตแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์ในระดับต่ำอาจทำให้การป้องกันไม่เพียงพอจากการติดเชื้อ

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถวัดได้โดยระดับและคุณภาพของกิจกรรมการทำงานของภูมิคุ้มกันที่พวกเขาเป็น - ผลิตภัณฑ์ท้ายหลักของเซลล์เหล่านี้ วิธีนี้เป็นเรื่องยากที่จะดำเนินการในส่วนที่เกี่ยวกับประชากร T-cell ตั้งแต่หัวหน้าผลิตภัณฑ์ในตอนท้ายของการเปิดใช้งาน T cytokines เม็ดเลือดขาวและระบบสำหรับความหมายของพวกเขายังไม่สามารถใช้ได้อย่างกว้างขวางในการปฏิบัติทางการแพทย์ อย่างไรก็ตามการประเมินผลของกิจกรรมการทำงานของประชากร T-cell มีความสำคัญสูงสุดในขณะที่กิจกรรมนี้อาจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่จำนวนประชากรปกติของ T-cell และความสัมพันธ์ของพวกเขา วิธีการประเมินผลของกิจกรรมการทำงานของ T-lymphocytes ค่อนข้างซับซ้อน ที่ง่ายที่สุดของพวกเขา - ปฏิกิริยา blasttransformation ใช้สอง mitogens หลัก T: phytohemagglutinin และ concanavalin A. การตอบสนองของ T Proliferative limfotsitoi เพื่อ mitogens ลดลงแทบทุกกระบวนการอักเสบเรื้อรังของการติดเชื้อโรคมะเร็ง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบสร้างเลือด); ในทุกประเภทของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันโรคเอดส์และทุกชนิดของ T หลักของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การกำหนดการผลิต cytokines โดย lymphocytes และ macrophages ยังคงมีความสำคัญเป็นอย่างมาก บทบาทของการกำหนด cytokines ดังกล่าวเป็น TNF, IL-1 และ IF-y ในการสังเคราะห์กระบวนการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังต่างๆไม่ได้เป็นเพียงการติดเชื้อ แต่ยังมีภูมิต้านทานแบบ autoimmune การศึกษาที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาเป็นสาเหตุหลักของการตกตะกอน

ควรสังเกตว่า cytokines เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยของการปฏิสัมพันธ์ของเซลลูล่าร์พวกเขาพิจารณาเฉพาะความรุนแรงของการติดเชื้อทั้งที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ,

การศึกษาการแสดงออกของโมเลกุลยืนยันการใช้งานและโมเลกุลบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดขาวการยึดเกาะที่ให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับระดับของการเปิดใช้งาน การละเมิดของการแสดงออกของตัวรับสำหรับ IL-2 เป็นที่สังเกตในหลายโรคเลือดมะเร็ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว T-cell มะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ขน Hodgkin et al.) และกระบวนการ autoimmune (โรคไขข้ออักเสบ erythematosus โรคลูปัส, aplastic จาง scleroderma โรค Crohn ของ Sarcoidosis เบาหวาน et al.)

ตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญจากต่างประเทศและตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญของ WHO การทดสอบผิวหนังในการวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ T ถูกใช้เป็นแบบทดสอบคัดกรองหรือการทดสอบในระดับที่ 1 การทดสอบผิว - การทดสอบข้อมูลที่ง่ายที่สุดและในเวลาเดียวกันทำให้สามารถประเมินกิจกรรมการทำงานของ T-lymphocytes ได้ ผิวที่มีครีเอทีฟบวกกับแอนติเจนเชื้อจุลินทรีย์บางชนิดมีแนวโน้มที่จะไม่รวมถึงการมีภูมิคุ้มกันของ T-cell ในผู้ป่วย บริษัท ตะวันตกหลายแห่งได้พัฒนาระบบที่ได้มาตรฐานสำหรับการสร้างแบบทดสอบผิวซึ่งรวมถึงแอนติเจนหลักในการกำหนดภูมิคุ้มกันของเซลล์ T นี้จะช่วยให้ในเงื่อนไขการควบคุมอย่างเคร่งครัดในการประเมินกิจกรรมการทำงานของระบบ T ของภูมิคุ้มกัน น่าเสียดายที่ระบบทดสอบผิวหนังเพื่อประเมินระบบภูมิคุ้มกันของรัสเซียในรัสเซียหายไปและดังนั้นจึงไม่ได้ใช้จริง

โครงการตรวจสอบระบบต่างๆของระบบภูมิคุ้มกัน

ภูมิคุ้มกัน humoral:

• ชั้นหลักและ subclasses ของ immunoglobulins: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; แอนติเจนเฉพาะ IgA, IgM, IgG, IgE; ระบบภูมิคุ้มกันหมุนเวียน;
• ระบบเสริม: СЗ, С4, С5, С1-inhibitor;
• ความสัมพันธ์ของแอนติบอดี

Phagocytosis:

• ดัชนี phagocytic ของ neutrophils และ monocytes;
• ดัชนี opsonic;
• สารฆ่าเชื้อแบคทีเรียฆ่าเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราภายในเซลล์
• การเกิดปฏิกิริยาของออกซิเจนใน luminol และการเกิด chemiluminescence ที่เกิดขึ้นเองและชักนำให้เกิดแลคติซิน

Immunophenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56 CD4 CD25

กิจกรรมการทำงานของ lymphocytes:

• การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นต่อ T และ B-mitogens;
• กิจกรรม cytotoxic ของเซลล์ RL;
• การกำหนดรูปแบบไซโตไคน์ (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6 เป็นต้น)

โปรไฟล์ของ Interferon:

• การกำหนด IFN-a ในซีรั่มและสารแขวนลอยของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ติดเชื้อไวรัสนิวคาสเซิล
• การตรวจ IFN-y ในซีรัมในเลือดและในสารแขวนลอยของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้นโดย phytohemagglutinin

โดยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยในระหว่างการตรวจสภาพภูมิคุ้มกันบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิสามารถแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มคือ

• ผู้ป่วยที่มีอาการบ่งชี้ว่ามีภูมิคุ้มกันบกพร่องและระบุถึงการเปลี่ยนแปลงของสภาวะภูมิคุ้มกัน
• ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวของการขาดภูมิคุ้มกันและดัชนีปกติของสถานะภูมิคุ้มกัน;
• ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการแสดงภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่มีการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์เกี่ยวกับสถานะภูมิคุ้มกัน

สำหรับกลุ่มที่ 1 และ 2 ควรเลือกการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน กลุ่มที่สามต้องมีการสังเกตและการตรวจสอบภูมิคุ้มกันเพื่อไม่รวมสิ่งประดิษฐ์ของการศึกษารวมถึงการตรวจทางคลินิกในเชิงลึกเกี่ยวกับการชี้แจงสาเหตุที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน

การรักษาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับมัธยมศึกษา

เครื่องมือหลักในการรักษาผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิคือการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง มีสามทิศทาง:

1. การฉีดวัคซีนที่ใช้งาน (การฉีดวัคซีน);
2. การรักษาทดแทน (การเตรียมการโรย: พลาสม่า, อิมมูโนโกลบูลลิน, มวลเม็ดเลือดขาว, ฯลฯ );
3. การเตรียมการของการสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่อง (immunostimulants, granulocyte-macrophage colony-stimulating factors, immunomodulators ของแหล่งกำเนิดจากภายนอกและภายในบริสุทธิ์และ synthesized)

การเลือกวิธีการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อและข้อบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่ตรวจพบ

Vaccinotherapy

การบำบัดด้วยวัคซีนจะใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโรคเฉพาะในระหว่างการบรรเทาอาการติดเชื้อและโรคทางร่างกาย ยาแต่ละชนิดมีข้อบ่งชี้ข้อห้ามและรูปแบบการใช้งานของตัวเอง

การรักษาทดแทนการเสียชีวิตทุติยภูมิรอง

สามารถใช้ในขั้นตอนใด ๆ ของกระบวนการติดเชื้ออักเสบ ยาเสพติดในการรักษาทดแทนเป็นยาที่ถูกเลือกในสถานการณ์ที่รุนแรง immunoglobulins ฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่ใช้มากที่สุด ส่วนประกอบที่ใช้งานหลักของการเตรียมการเหล่านี้ - แอนติบอดีเฉพาะเครื่องดื่มที่เตรียมจากจำนวนมากของผู้บริจาค ปัจจุบันมีการเตรียมการเตรียมภูมิคุ้มกันทางหลอดเลือดดำเพื่อป้องกันการติดเชื้อและรักษาโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกาย การรักษาทดแทนจะดำเนินการเพื่อเติมเต็มการขาดแอนติบอดีที่มีโรคเฉียบพลันและเรื้อรังบางอย่างในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรอง hypogammaglobulinemia พร้อมซึ่งมีสาเหตุหรือ catabolism ของอิมมูโนเพิ่มขึ้นหรือในการละเมิดของการสังเคราะห์ของพวกเขา

ขยายอิมมูโน catabolism เป็นที่สังเกตในกลุ่มอาการของโรคไต, enteropathies สาเหตุต่างๆ, การเผาไหม้โรคความอดอยาก paraproteinemia แบคทีเรียและเงื่อนไขอื่น ๆ การละเมิดของการสังเคราะห์อิมมูโนเกิดขึ้นเมื่อเนื้องอกหลักของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองบนพื้นหลังของการรักษาด้วย cytostatics, glucocorticoid และการรักษาด้วยรังสีเช่นเดียวกับโรคมาพร้อมกับโรคโลหิตเป็นพิษ (ไตวาย, hyperthyroidism ติดเชื้อทั่วไปที่รุนแรงของสาเหตุต่างๆ)

หลายหลากของการบริหารและอิมมูโนยาทางหลอดเลือดดำขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก br ระดับ IgG เริ่มต้นความรุนแรงและความชุกของการติดเชื้อกระบวนการอักเสบ ที่ใช้กันมากที่สุดในการเตรียมการอิมมูโนเข้าเส้นเลือดดำที่มีเพียง IgG: gabriglobin (อิมมูโนมนุษย์ปกติ) Octagam (ปกติอิมมูโนมนุษย์) Intraglobin (ปกติอิมมูโนมนุษย์) อิมมูโนในหลอดเลือดดำที่มีทั้งหมดสามชั้นเรียนของภูมิคุ้มกันบกพร่อง (IgA, IgM, IgG) คล้ายกับพลาสม่า - pentaglobin (อิมมูโนมนุษย์ปกติ | LGG + + IgA IgM]) จะเข้าไปอยู่ในมาตรฐานการรักษาของผู้ป่วยบำบัดน้ำเสีย immunoglobulins กับ IgG titer สูงขึ้นเพื่อแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงเช่น Cytotec (อิมมูโน antitsitomegalovirusny) กับ titer แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้น tsitomegelovirusnoy neogepatek และการติดเชื้อ (globulin ภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบบีกับมนุษย์) เพื่อไวรัสตับอักเสบบีจะถูกใช้บ่อยมากน้อย มันต้องจำได้ว่าผลิตภัณฑ์ที่มี IgA (pentaglobin พลาสม่า) จะถูกห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเลือก A.

การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องของความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

และตอนนี้ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการใช้ตัวปรับสภาพภูมิคุ้มกันของต้นกำเนิดต่างๆในการรักษาที่ซับซ้อนของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ Immunomodulators ใช้กันอย่างแพร่หลายในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

หลักการทั่วไปของการใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มีการป้องกันการติดเชื้อไม่เพียงพอ

• Immunomodulators ถูกกำหนดร่วมกับการรักษา etiotropic ของกระบวนการติดเชื้อ การรักษาด้วย monotherapy เป็นที่ยอมรับได้สำหรับขั้นตอนของการถอนการติดเชื้อ,
• การเลือกใช้ตัวปรับสภาพภูมิคุ้มกันและรูปแบบการใช้งานจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อสาเหตุของโรคข้อบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันที่ตรวจพบโดยคำนึงถึงโรค somatic และ inducer effects
• เกณฑ์หลักในการแต่งตั้งยาภูมิคุ้มกัน - อาการทางคลินิกของความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบติดเชื้อกระปรี้กระเปร่าเพื่อรักษา etiotropic เพียงพอ)
• ปริมาณตารางเวลาและระยะเวลาในการรักษาควรสอดคล้องกับคำแนะนำของยา การแก้ไขการใช้ยาควรดำเนินการโดยนักภูมิคุ้มกันทางคลินิกที่มีประสบการณ์เท่านั้น
• หากมีวัสดุและฐานทางเทคนิคที่สอดคล้องกันในสถานประกอบการทางการแพทย์และการป้องกันโรคควรใช้ Immunomodulators ในการตรวจติดตามภูมิคุ้มกันซึ่งควรจะดำเนินการอย่างอิสระจากการเปลี่ยนแปลงของค่าทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น
• เมื่อมีภูมิคุ้มกันใด ๆ ที่เปิดเผยโดยการตรวจทางภูมิคุ้มกันในคนที่มีสุขภาพที่ดีจริงไม่สามารถเป็นเหตุผลในการกำหนดวิธีการรักษาทางระบบภูมิคุ้มกันสำหรับเขาได้ ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการตรวจเพิ่มเติมและอยู่ภายใต้การดูแลของนักภูมิคุ้มกัน

อย่างไรก็ตามข้อเท็จจริงที่ว่าการกระทำของยาเสพติดภูมิคุ้มกันในทิศทางที่แตกต่างกันแต่ละคนมีข้อดีของตัวเอง ในแผลเซลล์ของระบบ monocyte-macrophage จะใช้ polioksidony (azoksimer) galavit (โซเดียม aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil ที่ข้อบกพร่องของการเชื่อมโยงเซลลูลาร์ของภูมิคุ้มกันก็สมควรที่จะแต่งตั้งหรือแต่งตั้ง polyoxidonium (azoksimerium), tactivin (ไธมัส

สารสกัด) ทิโมธี (alpha-glutamyl โพรไบโอ) timalin (สารสกัดไธมัส) imunofan (alpha-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginine) เมื่อละเมิดการสังเคราะห์ของแอนติบอดีโดย B-lymphocytes และแก้ไขปัญหาแอนติบอดีสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดกับ galavit แอนติเจนที่พบปัจจัยที่แสดงอยู่ (โซเดียม aminodigidroftalazindion) และ mielopid การเปลี่ยนแปลงในดัชนีของสถานะ interferon จะได้รับการแก้ไขด้วยความช่วยเหลือของยาเสพติด - inducers ของ interferon หรือการรักษาทดแทนด้วยการใช้ธรรมชาติหรือ recombinant IF

ต้องมีการดูแลเพื่อกำหนดตัวกระตุ้นภูมิคุ้มกันในระยะเฉียบพลันของกระบวนการติดเชื้อ ตัวอย่างเช่นการเตรียมการของแหล่งกำเนิดจุลินทรีย์ไม่แนะนำให้ใช้ในช่วงเวลานี้ในการเชื่อมต่อกับการพัฒนาที่เป็นไปได้ของการกระตุ้น polyclonal ของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อใช้ cytokines ต้องจำไว้ว่าข้อบ่งชี้ในการใช้คือ leukopenia, lymphopenia และการเปิดใช้งาน neutrophils ต่ำ; มิฉะนั้นอาจก่อให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างรุนแรงซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะช็อกได้ ตัวสร้างภูมิคุ้มกันที่ปลอดภัยที่สุดในกรณีเช่นนี้คือ polyoxidonium ซึ่งนอกเหนือไปจากผล immunomodulating มีคุณสมบัติในการ detoxifying สารต้านอนุมูลอิสระและ chelating

ภูมิคุ้มกัน

การเตรียมตัวของ granulocyte-macrophage colony-stimulating factor จะใช้เฉพาะใน leukopenia อย่างรุนแรงและ agranudocytosis ภายใต้การควบคุมเลือดทุกวันทางคลินิก

ดังนั้นในมุมมองของความครอบคลุมของปัจจัยสาเหตุส่วนร่วมในการก่อตัวของโรคต่าง ๆ เช่นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองที่ประสบความสำเร็จของการรักษาของผู้ป่วยเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความเป็นมืออาชีพของภูมิคุ้มกันซึ่งสำเนียงที่ถูกต้องในความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผลกระทบที่จะเพียงพอประเมินผลจากการศึกษาภูมิคุ้มกันและเลือกการรักษา immunotropic ที่จะช่วยลดเวลา การรักษาในโรงพยาบาล, การยืดเวลาในการติดเชื้อเรื้อรังอักเสบและในบางกรณีช่วยชีวิตผู้ป่วยได้

Immunomodulators ระบบการใช้สารกระตุ้น interferon รวมทั้ง Lavomax, ยาเม็ดเคลือบ (tilorone ใช้งานอยู่ 0.125 กรัม) สมควรได้รับความสนใจ Lavomax คือการสังเคราะห์ของทั้งสามประเภท interferons โดยร่างกายป็นกลไกภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือทั้งหมดที่ขัดขวางการคูณของไวรัสและตัวแทนอื่น ๆ ภายในเซลล์และเซลล์ที่ติดเชื้อหรือทำให้เกิดการตายและนำไปสู่การกำจัดของไวรัส การสังเคราะห์ interferon ด้วยการแนะนำ Lavomax ในเลือดจะพิจารณา 20-24 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา คุณลักษณะที่โดดเด่นเป็น Lavomax interferon inducer คือความสามารถที่จะทำให้เกิดการไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในการรักษาปริมาณเลือดของ IFN ซึ่งป้องกันการติดเชื้อของเซลล์เชื้อมาลาเรียและสร้างรัฐอุปสรรคไวรัสยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนไวรัสที่เฉพาะเจาะจงและการคูณภายในเซลล์ของเชื้อ HPV นอกจากนี้การเหนี่ยวนำ IFN ภายในซึ่งถือได้ว่าเป็นกลไกทางสรีรวิทยาของ IFN-geneesis แผนงาน: สองวันแรกของ 1 เม็ดแล้ว 1 เม็ดทุกวัน ๆ ปริมาณยาแน่นอนคือ 10-20 เม็ด