โรคกระดูกสันหลังเสื่อม: ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท

เริ่มต้นด้วยฮิลเดอบรานด์ (Hildebrandt) (1933) ซึ่งเสนอคำว่า "กระดูกอ่อนและหมอนรองกระดูกสันหลัง" เพื่อกำหนดกระบวนการเสื่อมสลายอย่างกว้างขวางที่ไม่เพียงแต่ส่งผลต่อกระดูกอ่อนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนใต้กระดูกอ่อนของกระดูกสันหลังที่อยู่ติดกันด้วย คำนี้จึงเริ่มใช้กันอย่างแพร่หลายในงานของนักสัณฐานวิทยา นักรังสีวิทยา และแพทย์

คำว่า "โรคกระดูกอ่อนกระดูกสันหลัง" (OP) หมายถึงกระบวนการเสื่อมสภาพที่เกิดขึ้นเป็นหลักในหมอนรองกระดูกสันหลัง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาในระดับที่สองของการเปลี่ยนแปลงเชิงตอบสนองและเชิงชดเชยในกลไกกระดูกและเอ็นของกระดูกสันหลัง

หมอนรองกระดูกสันหลังซึ่งรวมกันเป็นประมาณ 1/4 ของความยาวของกระดูกสันหลังทั้งหมดมีบทบาทสำคัญในชีวกลศาสตร์ของกระดูกสันหลัง โดยทำหน้าที่เป็นเอ็นและข้อต่อเฉพาะตัว รวมถึงเป็นบัฟเฟอร์ที่ช่วยบรรเทาแรงกระแทกที่ตกบนกระดูกสันหลัง ในเวลาเดียวกัน นิวเคลียสพัลโพซัสก็ให้ความสำคัญเช่นกัน เนื่องจากมีคุณสมบัติชอบน้ำในระดับสูง โดยมีปริมาณน้ำถึง 83% คุณสมบัติชอบน้ำที่พิเศษของนิวเคลียสนั้นสูงกว่าคุณสมบัติชอบน้ำของเนื้อเยื่ออื่นๆ ในร่างกายมนุษย์อย่างมาก

ในระหว่างกระบวนการเสื่อมสภาพ หมอนรองกระดูกจะสูญเสียความชื้น นิวเคลียสจะแห้งและสลายตัวเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย วงแหวนเส้นใยจะสูญเสียความยืดหยุ่น อ่อนตัวลง บางลง และเกิดรอยแตก รอยร้าว และรอยแยกในหมอนรองกระดูก ทำให้หมอนรองกระดูกเป็นรอยในทิศทางต่างๆ ในตอนแรก รอยแตกจะเกิดขึ้นเฉพาะในชั้นในของวงแหวนและตัวกักเก็บนิวเคลียส แทรกซึมเข้าไปในรอยแตก ยืดและโป่งพองชั้นนอกของวงแหวน เมื่อรอยแตกแพร่กระจายไปทั่วทุกชั้นของวงแหวน ตัวกักเก็บนิวเคลียสแต่ละอันหรือทั้งนิวเคลียสจะหลุดออกไปในช่องว่างของช่องกระดูกสันหลังผ่านข้อบกพร่องนี้ ในกรณีเหล่านี้ ความสมบูรณ์ของเอ็นตามยาวด้านหลังอาจได้รับผลกระทบ

เนื่องจากนิวเคลียสพัลโพซัสมีข้อบกพร่อง จึงทำให้ต้องรับแรงกดไม่เฉพาะในแนวสัมผัสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแรงกดในแนวตั้งด้วย สาเหตุประการแรกคือทำให้วงแหวนเส้นใยหลุดออกไปนอกหมอนรองกระดูก และประการที่สอง ทำให้หมอนรองกระดูกไม่เสถียร นอกจากนี้ เนื่องจากสูญเสียคุณสมบัติความยืดหยุ่น วงแหวนเส้นใยจึงไม่สามารถยึดนิวเคลียสพัลโพซัสหรือชิ้นส่วนของหมอนรองกระดูกไว้ได้ ซึ่งทำให้เกิดภาวะหมอนรองกระดูกเคลื่อน

ในระยะหนึ่งของการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพ หมอนรองกระดูกอาจโป่งพองขึ้นโดยที่วงแหวนใยกระดูกไม่แตก ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า "การโป่งพอง" ของหมอนรองกระดูก บริเวณที่โป่งพองของหมอนรองกระดูกจะมีหลอดเลือด เนื้อเยื่อใยกระดูกจะเติบโต และในระยะต่อมาจะสังเกตเห็นการสะสมของแคลเซียม ในกรณีที่วงแหวนใยกระดูกแตกออกโดยที่ส่วนนั้นออกนอกนิวเคลียสของโพรงประสาททั้งหมดหรือบางส่วน ซึ่งมักพบในคนหนุ่มสาวหลังจากได้รับบาดเจ็บเฉียบพลัน ถือว่า "หมอนรองกระดูกเคลื่อนหรือหย่อน"

จำแนกตามทิศทางของภาวะหย่อนหรือไส้เลื่อนได้ดังนี้

• ด้านหน้าและด้านข้าง ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ
• ด้านหลังและด้านหลังด้านข้าง แทรกซึมเข้าไปในช่องกระดูกสันหลังและช่องเปิดระหว่างกระดูกสันหลัง และมักทำให้เกิดการกดทับของไขสันหลังและรากกระดูกสันหลัง
• ภาวะมดลูกหย่อนส่วนกลาง (Schmorl's nodes) ซึ่งเนื้อเยื่อหมอนรองกระดูกแทรกผ่านบริเวณที่เสื่อมของแผ่นใสเข้าไปในมวลฟองน้ำของลำตัวกระดูกสันหลัง ทำให้เกิดรอยบุ๋มที่มีรูปร่างและขนาดต่างๆ กัน ถือเป็นผลการตรวจทางรังสีวิทยาที่ไม่มีอาการทางคลินิก

เมื่อหมอนรองกระดูกเสื่อมและกระดูกสันหลังมาบรรจบกัน ข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลังและกระดูกสันหลังจะเคลื่อนตัว และกลไกการเคลื่อนตัวของข้อต่อเหล่านี้ก็จะเปลี่ยนไปด้วย การเสื่อมของหมอนรองกระดูกจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงรองของกระดูกสันหลัง ซึ่งประกอบด้วยกระบวนการสองอย่างที่เกิดขึ้นพร้อมกัน:

• การเปลี่ยนแปลงเสื่อม-เสื่อมของกระดูกใต้กระดูกอ่อน ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการสลายตัวและการหายไปของแผ่นใสของหมอนรองกระดูกเท่านั้น
• เนื้องอกของเนื้อเยื่อกระดูกที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าใน vertebral bodies แสดงออกในรูปของเนื้อเยื่อกระดูกใต้กระดูกอ่อนแข็งที่มีการสร้างกระดูกงอกขึ้นที่ขอบ - กระดูกงอก กระดูกงอกที่เกิดจากโรคข้ออักเสบเหล่านี้เรียกอีกอย่างว่า "spondylosis"

โรคข้อเสื่อมที่เกิดขึ้นในรูปแบบของการขยายตัวของพื้นผิวข้อต่อของกระดูกสันหลังในจุดที่มีการรับน้ำหนักมากที่สุดนั้นเรียกกันว่า "spondyloarthrosis หรือ osteoarthrosis" กระดูกงอกที่อยู่ในช่องว่างของช่องกระดูกสันหลัง รวมถึงส่วนที่ยื่นออกมาและยื่นออกมาของไส้เลื่อน อาจทำให้เกิดอาการกดทับของไขสันหลังและรากของไขสันหลังได้

ส่งผลให้กลไกการทำงานของกระดูกสันหลังที่อยู่ติดกับส่วนมอเตอร์กระดูกสันหลัง (VMS) ที่ได้รับผลกระทบเกิดการจัดระเบียบที่ไม่เป็นระเบียบ และความสามารถในการรองรับของกระดูกสันหลังจะสูญเสียความสม่ำเสมอและจังหวะ VMS ที่ได้รับผลกระทบจะอยู่ในตำแหน่งที่ไม่เป็นไปตามสรีรวิทยา มักจะคงที่ และมักจะเป็นกระดูกสันหลังคด ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะลอร์โดซิสและการเคลื่อนไหวมากเกินไปของ VMS ที่อยู่ด้านบน ซึ่งในช่วงแรกจะทำหน้าที่ชดเชย แต่ในภายหลังอาจส่งผลให้กระบวนการเสื่อมถอยรุนแรงขึ้นและแพร่กระจายไปยัง VMS ที่เพิ่มมากขึ้นอย่างต่อเนื่อง

ภาวะไม่เสถียรใน PDS เป็นหนึ่งในสาเหตุทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดของโรคทางระบบประสาท โดยส่วนใหญ่มักตรวจพบภาวะไม่เสถียรที่ระดับเซกเมนต์_{C4_5และ} L _{4_5}

ความไม่เสถียรของส่วนต่างๆ เกิดขึ้นเป็นอาการเริ่มต้นอย่างหนึ่งของกระบวนการเสื่อมถอยในองค์ประกอบใดๆ ของ SDS ส่งผลให้การทำงานที่สอดประสานกันขององค์ประกอบนั้นหยุดชะงัก และแสดงออกมาโดยการเคลื่อนไหวที่มากเกินไประหว่างองค์ประกอบต่างๆ ของ SDS เป็นผลให้ SDS อาจมีการงอและเหยียดมากเกินไป รวมถึงการเลื่อนไปข้างหน้าหรือข้างหลัง

ในการเกิดโรคไม่มั่นคง บทบาทหลักคือการเสื่อมของวงแหวนเส้นใยซึ่งสูญเสียความยืดหยุ่นและความสามารถในการตรึงของตัวเอง การเลื่อนของตัวกระดูกสันหลังที่อยู่ด้านบนเมื่อเทียบกับตัวที่อยู่ด้านล่างนั้นเกิดขึ้นได้จากการแตกของวงแหวนเส้นใย การสูญเสียความยืดหยุ่นของนิวเคลียสพัลโพซัส และการมีส่วนร่วมของส่วนหลังของข้อต่อกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลัง ในกระบวนการเสื่อม ซึ่งในผู้ป่วยที่มีอาการไม่มั่นคงอย่างรุนแรงจะมาพร้อมกับการพัฒนาของการเคลื่อนออกของเอ็นในข้อต่อ นอกจากนี้ ความอ่อนแอตามธรรมชาติของระบบเอ็นยังทำให้มีแนวโน้มที่จะเคลื่อนออกของเอ็น

เนื่องจากความคล่องตัวมากเกินไปใน PDS ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้าง ชีวกลศาสตร์ และการตอบสนองตามมาดังนี้:

• เกิดการเอียงมุมด้านหน้า-ด้านบนของลำตัวของกระดูกสันหลังที่อยู่ด้านล่าง
• เกิด “เดือยดึง” ขึ้น
• การเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมในบริเวณที่สัมผัสระหว่างส่วนข้อต่อและส่วนโค้ง

เนื่องจากความตึงของกล้ามเนื้อส่วนต่างๆ ที่เกิดขึ้นจากการสะท้อนกลับ ในระยะหนึ่ง อาจเกิดการตรึงของส่วนต่างๆ ในท่าใดท่าหนึ่ง (หลังค่อม กระดูกสันหลังคด) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากทั้งกลไกทางพยาธิวิทยาและทางพยาธิวิทยา การครอบงำของกลไกทางพยาธิวิทยาอาจนำไปสู่การเกิดพังผืดในหมอนรองกระดูก ซึ่งทำให้ความไม่มั่นคงหายไป การตรึง PDS ยังได้รับการอำนวยความสะดวกจากการเกิดโรคข้อกระดูกสันหลังเสื่อมระหว่างกระดูกสันหลัง อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ไม่เสถียร อาจเกิดอาการทั้งแบบสะท้อนกลับและแบบกดทับ แบบสะท้อนกลับและแบบกดทับในบางราย

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสถานการณ์และความสัมพันธ์ระหว่างเนื้อเยื่อของ PDS และการก่อตัวของระบบประสาทและหลอดเลือดระหว่างภาวะไม่เสถียรดังต่อไปนี้:

• การเคลื่อนไหวที่มากเกินไปในส่วนนี้จะกำหนดการระคายเคืองของตัวรับทั้งในวงแหวนเส้นใยและในส่วนที่เกี่ยวข้องกับหมอนรองกระดูกของเอ็นตามยาวด้านหน้าและด้านหลัง และในแคปซูลของข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลัง
• การพัฒนาของการเคลื่อนออกของกระดูกสันหลังตาม Kovacs ที่ระดับคอทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังที่มีกลุ่มเส้นประสาทอัตโนมัติ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากการเคลื่อนไหวที่มากเกินไปใน PDS การรับน้ำหนักของมอเตอร์บางอย่าง และการไม่มีอาการเคลื่อนออกของกระดูกสันหลังในข้อ
• การเคลื่อนออกของข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลังอย่างชัดเจนอาจมาพร้อมกับการเคลื่อนตัวของส่วนยอดของส่วนข้อต่อไปทางช่องเปิดระหว่างกระดูกสันหลังและทำให้ส่วนดังกล่าวแคบลง ซึ่งในบางกรณีอาจส่งผลให้เกิดการกดทับของรากกระดูกและหลอดเลือดแดงรากประสาท
• การเคลื่อนตัวของส่วนหลังอย่างมีนัยสำคัญร่วมกับปัจจัยเพิ่มเติมบางประการ (ความแคบของช่องกระดูกสันหลังตั้งแต่กำเนิด การพัฒนาชดเชยการเจริญเติบโตของกระดูกขอบส่วนหลัง) อาจทำให้ช่องกระดูกสันหลังแคบลง และกลายมาเป็นสภาวะของการเกิดภาวะการกดทับหรือกลุ่มอาการทางหลอดเลือดที่กระดูกสันหลัง

ผลกระทบทางพยาธิวิทยา (ระคายเคืองหรือกดทับ) อาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่จากการสัมผัสโดยตรงระหว่างโครงสร้างกระดูกอ่อนที่เปลี่ยนแปลงไปของข้อต่อกระดูกสันหลังกับการก่อตัวของหลอดเลือดและเส้นประสาทเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการลดช่องว่างที่การก่อตัวของเหล่านี้ตั้งอยู่ด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เรากำลังพูดถึงช่องเปิดระหว่างกระดูกสันหลังและช่องกระดูกสันหลัง

การแคบลงของรูระหว่างกระดูกสันหลังอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อของรูระหว่างกระดูกสันหลังต่อไปนี้:

• ความสูงของช่องว่างระหว่างร่างกายลดลงเนื่องจากหมอนรองกระดูกเสื่อม (ขนาดแนวตั้งของช่องเปิดก็ลดลงตามไปด้วย)
• การเจริญเติบโตของกระดูกขอบชนิดผิดรูปในบริเวณข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลัง (ขนาดแนวนอนของช่องเปิดแคบลงเป็นหลัก)
• การเจริญเติบโตที่ไม่อาจเปิดเผยได้ การเจริญเติบโตของกระดูกตามขอบลำตัว และหมอนรองกระดูกเคลื่อนทั้งบริเวณเอวและทรวงอก
• เอ็นสีเหลืองที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างผิดปกติ

การตีบแคบของช่องกระดูกสันหลังอันเนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงเสื่อมอาจเกิดจาก:

• หมอนรองกระดูกเคลื่อน
• การเจริญเติบโตของกระดูกขอบด้านหลังของตัวกระดูกสันหลัง
• เอ็นเหลืองโต
• กระดูกสันหลังเคลื่อนและมีภาวะไม่มั่นคงอย่างรุนแรง
• การเปลี่ยนแปลงของการยึดติดแผลเป็นในเนื้อเยื่อเอพิดิวรัลและเยื่อหุ้มไขสันหลัง

ความแคบของช่องกระดูกสันหลังมักมาพร้อมกับผลจากการกดทับหรือผลสะท้อนจากการกดทับเป็นหลัก

กลไก Sanogenetic มีเป้าหมายโดยธรรมชาติเพื่อขจัดความแคบและเกี่ยวข้องกับความเป็นไปได้ในการลดการยื่นออกมาของไส้เลื่อน การปรับปรุงการไหลเวียนในช่องกระดูกสันหลัง และการดูดซึมของเนื้อเยื่อที่มีการเปลี่ยนแปลงผิดปกติ

ความผิดปกติในความสัมพันธ์ทางชีวกลศาสตร์ในห่วงโซ่จลนศาสตร์ของกระดูกสันหลังร่วมกับกลไกการก่อโรคอื่น ๆ มีส่วนทำให้เกิดกระบวนการไมโอดิสโคออร์ดิเนชันในกล้ามเนื้อของ PDS กระดูกสันหลังและแขนขา ในกรณีนี้ กระบวนการตอบสนองแบบซินเนอร์จีที่ซับซ้อนและแบบรีเฟล็กซ์อื่น ๆ พัฒนาขึ้นโดยมีการละเมิดสตัทคิเนติกส์ของกระดูกสันหลัง ก่อนอื่น การกำหนดค่าจะเปลี่ยนไปเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในโทนของกล้ามเนื้อของกระดูกสันหลังซึ่งพยายามชดเชยความไม่เพียงพอของฟังก์ชั่น PDS - ลอร์โดซิสเรียบขึ้นหรือตำแหน่งค่อมในแผนกพัฒนาขึ้น และในบางกรณี ตำแหน่งค่อมเกิดขึ้นเนื่องจากการถ่ายโอนการรองรับไปยังขาของด้านที่ไม่ได้รับผลกระทบ กล้ามเนื้อหลายข้อต่อของหลังและกล้ามเนื้อระหว่างส่วนเล็ก ๆ มีส่วนร่วมในการสร้างการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ในระยะหนึ่ง กลไกการชดเชยเหล่านี้เพียงพอ อย่างไรก็ตาม ด้วยความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเป็นเวลานาน จะมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อเหล่านั้น นอกจากนี้ เนื่องมาจากการก่อตัวของวงแหวนสะท้อนที่ผิดปกติ ความตึงของกล้ามเนื้อจากกลไกการสร้างกระดูกและข้อจึงกลายเป็นสิ่งที่ตรงกันข้าม นั่นคือ การหดตัวที่ผิดปกติ เป็นผลให้ภาระไม่เพียงแต่ที่กล้ามเนื้อของกระดูกสันหลังเท่านั้นที่เปลี่ยนไป แต่ยังรวมถึงกล้ามเนื้อของแขนขาที่ทำงานในสภาวะใหม่ด้วย ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงท่าทางการปรับตัวของกล้ามเนื้อและการเปลี่ยนแปลงทางกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อผิดปกติแบบทดแทน

เนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงของ dystonic และ dystrophic กล้ามเนื้อจึงกลายเป็นแหล่งของการรับรู้ทางพยาธิวิทยาที่ส่งไปยังส่วนเดียวกันของไขสันหลังที่ส่งสัญญาณไปยัง PDS ที่ได้รับผลกระทบ เช่นเดียวกับอุปกรณ์อินเตอร์นิวรอนหลายส่วนเมื่อกล้ามเนื้อของกระดูกสันหลังและแขนขาทั้งหมดมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้

ด้วยเหตุนี้ จึงสร้างวงแหวนก่อโรคที่คอยสนับสนุน กระตุ้น และพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคกระดูกอ่อนของกระดูกสันหลัง การเกิดขึ้นของสภาวะทางชีวกลศาสตร์ใหม่และสภาวะทางพยาธิวิทยาของอวัยวะสั่งการที่สำคัญอย่างกระดูกสันหลัง ทำให้เกิดข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวของอวัยวะสั่งการไม่เพียงแต่แต่ละส่วนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกิจกรรมของมอเตอร์ทั่วไปด้วย ซึ่งส่งผลให้รีเฟล็กซ์มอเตอร์-อวัยวะภายในทำงานผิดปกติ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสนับสนุนการเผาผลาญและโภชนาการที่เหมาะสมของกิจกรรมมอเตอร์

ส่วนใหญ่ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทของโรคกระดูกสันหลังเสื่อมมักเกิดขึ้นในบริเวณคอและเอวส่วนล่าง

ปัจจัยหลักในการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทในโรคกระดูกสันหลังส่วนคอเสื่อม ได้แก่

1. การกดทับของไขสันหลังที่ค่อนข้างคงที่ รากของไขสันหลังพร้อมด้วยใยประสาทอัตโนมัติ หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังพร้อมด้วยกลุ่มเส้นประสาทซิมพาเทติก และระบบเอ็นของกระดูกสันหลังพร้อมด้วยระบบส่งสัญญาณประสาท

• ในบริเวณคอ หมอนรองกระดูกเคลื่อนเกิดขึ้นได้ค่อนข้างน้อย โดยส่วนมากจะเกิดเพียงหมอนรองกระดูกเคลื่อนออกมาเท่านั้น
• กลุ่มอาการกดทับเป็นผลมาจากกระดูกงอกที่กระดูกสันหลัง ข้อต่อที่ไม่มีกระดูกปกคลุมไม่ใช่ข้อต่อที่แท้จริง แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดข้อเสื่อม ในกรณีนี้ กระดูกงอกจะเคลื่อนไปทางด้านหลัง เข้าไปในรูระหว่างกระดูกสันหลัง ส่งผลต่อรากประสาท หรือเคลื่อนออกไปด้านนอก ส่งผลให้หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังหรือกลุ่มประสาทซิมพาเทติกถูกกดทับ
• การแคบลงของรูระหว่างกระดูกสันหลังในส่วนหน้าโดยปกติเกิดขึ้นเนื่องจากการเจริญเติบโตของกระดูกที่ไม่มีเปลือกในส่วนหลัง ซึ่งเกิดจากโรคข้อกระดูกสันหลังเสื่อม การเคลื่อนออกของข้อต่อตามวิธีของ Kovacs และการหนาขึ้นของเอ็นสีเหลือง และการลดขนาดแนวตั้งของหมอนรองกระดูกทำให้ขนาดของรูระหว่างกระดูกสันหลังนี้ลดลงเนื่องจากมวลของกระดูกสันหลังที่อยู่ติดกันมาบรรจบกัน
• สถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวย ได้แก่ การที่รากไขสันหลังเคลื่อนออกจากส่วนนี้ในมุมฉาก (และไม่ใช่แนวตั้งเหมือนในระดับอื่นๆ) เส้นประสาทรากประสาทมีความยาวน้อย (ไม่เกิน 4 มม.) และความยืดหยุ่นที่ไม่เพียงพอและความคล่องตัวของปลอกประสาท
• ตามธรรมชาติแล้ว ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา การไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองภายในช่องระหว่างกระดูกสันหลังที่แคบจะเกิดการหยุดชะงัก ส่งผลให้เกิดการคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำ อาการบวมน้ำที่ส่งผลให้เกิดแผลเป็น และอาการทางคลินิกของอาการรากประสาทที่ระคายเคืองและเสื่อม
• ความเป็นไปได้ของผลกระทบต่อไขสันหลังจากเอ็นสีเหลือง เมื่อรับน้ำหนักมากขึ้น เอ็นสีเหลืองจะหนาขึ้นและเกิดพังผืดขึ้นเรื่อยๆ และเมื่อบริเวณคอมีการยืดออกมากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งอย่างฉับพลัน) จะเกิดสภาวะที่เอ็นระหว่างโค้งกระดูกสันหลังถูกบีบและเกิดแรงกดทับที่ส่วนหลังของไขสันหลัง

2. การบาดเจ็บเล็กน้อยต่อไขสันหลัง เยื่อบุ รากประสาท ระบบหลอดเลือด และเอ็นยึดกระดูกสันหลัง ซึ่งเกิดขึ้นเป็นระยะๆ เป็นระยะเวลานานในระหว่างการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลัง

• การศึกษาของ Reid (1960) เกี่ยวกับความสัมพันธ์เชิงพลวัตระหว่างไขสันหลังและกระดูกสันหลังในสภาวะปกติเผยให้เห็นถึงความคล่องตัวอย่างมีนัยสำคัญของไขสันหลังและเยื่อดูราในทิศทางช่องปากและส่วนหลังในระหว่างการเคลื่อนไหวแบบงอและเหยียดของศีรษะและกระดูกสันหลัง ในระหว่างการงอ ความยาวของช่องกระดูกสันหลัง (ส่วนใหญ่ในบริเวณ C2-Th1) อาจเพิ่มขึ้นถึง 17.6% และด้วยเหตุนี้ ไขสันหลังจึงถูกยืดออกและเลื่อนขึ้นไปตามพื้นผิวด้านหน้าของช่องกระดูกสันหลัง โดยธรรมชาติแล้ว ภายใต้สภาวะที่กระดูกสันหลังส่วนคอ (หมอนรองกระดูก) ไม่มั่นคง ความตึงของไขสันหลังและรากประสาทอาจเพิ่มขึ้น และการกระทบกระเทือนของเส้นประสาทจะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากความไม่เสมอกันของส่วนหน้าและด้านข้างของช่องกระดูกสันหลังอันเนื่องมาจากการมีอยู่ของกระดูกงอกและการเคลื่อนออกของกระดูก ในระหว่างการงอคออย่างแรงในขณะที่มีกระดูกงอกด้านหลัง สมองจะถูกยืดออกเหนือกระดูก ทำให้การกดทับและเนื้อเยื่อสมองได้รับความเสียหายเพิ่มมากขึ้น กระดูกงอกสามารถส่งผลเป็นระยะๆ (เป็นผลจากการบาดเจ็บเล็กน้อยระหว่างการเปลี่ยนตำแหน่งของกระดูกสันหลัง) ต่อการสร้างเส้นประสาทที่ฝังอยู่ภายในเอ็นตามยาวด้านหลังและเยื่อดูรา ซึ่งแสดงออกมาในรูปของความเจ็บปวดและอาจเป็นปรากฏการณ์สะท้อนกลับ ในแง่นี้ การเคลื่อนของกระดูกสันหลังซึ่งมักเกิดขึ้นก็มีความสำคัญเช่นกัน การบาดเจ็บของไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นหากหมอนรองกระดูกไม่มั่นคง และในระหว่างการเคลื่อนไหวแบบงอและเหยียด กระดูกสันหลังส่วนหนึ่งจะเลื่อนและเคลื่อนไปตามพื้นผิวของอีกส่วน
• กระดูกงอกที่เกิดขึ้นในบริเวณข้อต่อที่ไม่มีผนังซึ่งมุ่งตรงไปที่รูระหว่างกระดูกสันหลังและไปยังช่องกระดูกสันหลัง อาจทำให้เกิดกลุ่มอาการเสียหายของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและกลุ่มเส้นประสาทซิมพาเทติกได้

การกดทับของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังที่มีเส้นประสาทซิมพาเทติกอาจเกิดขึ้นได้ค่อนข้างสม่ำเสมอ และอาจเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ในช่วงเวลาที่มีการเปลี่ยนตำแหน่งของศีรษะและคอ การระคายเคืองของเส้นใยซิมพาเทติกหรือการรบกวนการไหลเวียนของโลหิตในระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังในลักษณะทางกลหรือแบบตอบสนองมักเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของศีรษะและคอ

การเคลื่อนออกของกระดูกสันหลังตามทฤษฎีของโคแวกส์มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของโรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง ในผู้ป่วยดังกล่าว หลอดเลือดแดงจะเบี่ยงไปข้างหน้าในตำแหน่งที่เหยียดคอเป็นหลัก

3. ภาวะขาดเลือดจากหลอดเลือดและความสำคัญในกลุ่มอาการทางคลินิกของการกดทับสมองในโรคข้อเข่าเสื่อม

การกดทับของระบบหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังส่วนหน้าอาจเป็นผลจากแรงกระแทกโดยตรงจากกระดูกงอกส่วนหลังหรือหมอนรองกระดูกเคลื่อน รวมถึงผลกดทับจากการก่อตัวเหล่านี้ในขณะที่เปลี่ยนตำแหน่งของคอ

4. การมีส่วนร่วมของส่วนปลายและส่วนกลางของระบบประสาทอัตโนมัติในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ผลสะท้อนกลับของแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาที่แผ่ออกมาจากไขสันหลัง รากประสาทพร้อมกับใยประสาทอัตโนมัติ เส้นประสาทไขสันหลังซึ่งเป็นสาขาของปมประสาทรูปดาว และส่วนที่เป็นเอ็นของกระดูกสันหลังพร้อมกับเครื่องมือส่งสัญญาณประสาท แสดงออกมาโดยความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและระบบประสาทเสื่อมหลายชนิด

ในระยะเริ่มแรกของโรค กระดูกงอกด้านหลังหรือหมอนรองกระดูกโป่งพองมักทำให้เกิดการกดทับและการยืดของเอ็นตามยาวด้านหน้าและด้านหลังเท่านั้น ในกรณีนี้ เอ็นอื่นๆ ของกระดูกสันหลังอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วย เอ็นของกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะเอ็นตามยาวด้านหน้าและด้านหลัง รวมทั้งเยื่อดูราเมเทอร์ ได้รับการควบคุมโดยกิ่งประสาทซิมพาเทติกของเส้นประสาทไซนูเวอร์เทบรัล (เส้นประสาทเมนินเจียลย้อนกลับ) เป็นหลัก ซึ่งประกอบด้วยกิ่งเยื่อหุ้มสมองที่ทอดยาวจากรากด้านหลังและกิ่งจากกิ่งที่เชื่อมต่อของคอลัมน์ซิมพาเทติกที่อยู่ขอบ

มีการระบุปลายประสาททั้งในส่วนหลัง (เนื่องมาจากเส้นประสาท sinuvertebral) และในเอ็นตามยาวด้านหน้า และมีเหตุผลให้เชื่อได้ว่าการระคายเคืองของเอ็นเหล่านี้แสดงออกมาในรูปของอาการปวดที่ด้านหลังคอโดยมีการฉายรังสีไปที่บริเวณใต้ท้ายทอย ระหว่างสะบัก และไหล่ทั้งสองข้าง

ดังนั้น หมอนรองกระดูกคอเสื่อมอาจถือเป็นแหล่งที่มาของอาการเจ็บปวดได้ และในอีกแง่หนึ่ง อาจถือเป็นแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาที่ส่งผ่านระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เกิดความผิดปกติของการตอบสนองที่คอ ไหล่ และมือได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]