Ozena: สาเหตุและการเกิดโรค

เหตุผลในการพัฒนาของ ozena ยังไม่ชัดเจน มีหลายทฤษฎีที่เกิดขึ้น:

• ทางเดินอาหารเป็นหนึ่งในทฤษฎีที่พบบ่อยที่สุดคนที่อาศัยอยู่ในสภาพที่ไม่สะอาดและถูกสุขลักษณะ
• ทฤษฎีโรคเหน็บชา - การขาดวิตามิน A และ D ตามข้อมูลอื่น - K และกลุ่ม B
• กายวิภาค - ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของโครงสร้างของกะโหลกศีรษะ, ช่องของเราและช่องจมูก;
• ทางพันธุกรรม;
• ติดเชื้อ - บทบาทหลักมีความหลากหลายของจุลินทรีย์ที่หว่านจากเยื่อเมือกจมูกในผู้ป่วยที่มี oena (Corynebacterium, Proteus) แต่ส่วนใหญ่มักจะถูกหว่านด้วย Klebsiella pneumoniae ozaenae; ซึ่งกำหนดบทบาทนำในพยาธิวิทยานี้
• ไม่ติดเชื้อ (neurodystrophic) - ในการเกิดขึ้นของ ozena, การละเมิดระบบพืชและต่อมไร้ท่อหรือการปกคลุมด้วยเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจมีความสำคัญหลักซึ่งนำไปสู่กระบวนการ dystrophic ในโพรงจมูก; ความผิดปกติทางโภชนาการก็นำไปสู่ osteomalacia, resorption กระดูกและเยื่อบุผิว metaplasia

ตั้งแต่ปลายศตวรรษที่สิบเก้าทฤษฎีการติดเชื้อได้กลายเป็นที่โดดเด่น ในปี 1885, Lovenberg ค้นพบ capsules diplococcus ในผู้ป่วยที่มีโหลและในปี 1893r อาเบลทำการแยกเชื้อจุลินทรีย์นี้ในวัฒนธรรมบริสุทธิ์ศึกษาคุณสมบัติและตั้งชื่อมันว่า Bacillus mucosas ozaenae ปัจจุบันทฤษฎีการติดเชื้อและบทบาทของ Klebsiella pneumoniae ozaenae สามารถพิจารณาได้

กลไกการเกิดโรคของ ozena

กระบวนการเริ่มต้นด้วยรายการของ Klebsiella pneumoniae ozaenae บนพื้นผิวของเยื่อบุจมูกบางครั้งส่วนอื่น ๆ ของระบบทางเดินหายใจส่วนบน จุลินทรีย์มีแคปซูลและตั้งอยู่บนพื้นผิวของเยื่อเมือกเท่านั้นทำให้เกิดการอักเสบ ขั้นตอนการอักเสบในระยะแรกค่อนข้างยาวเป็นโรคหวัดและมีการหลั่งของของเหลวเมือกจำนวนมากถึง 4 ลิตรต่อวัน จากนั้น mucopurulent Discharge จะปรากฏขึ้นพร้อมกับเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวจำนวนมากรวมถึงแบคทีเรีย capsular ด้วย

ต่อจากนั้นความลับจะหนาหนืดเหนียวซึ่งทำให้เกิดการเก็บรักษาในโพรงจมูกและการก่อตัวของเปลือกโลกเนื่องจากการหายใจทางจมูกในช่วงเวลานี้ยังไม่ถูกรบกวน

ในเวลาเดียวกันสายพันธุ์ที่รุนแรงของ Klebsiella pneumoniae ozaenae บนพื้นผิวเยื่อเมือกสังเคราะห์จำนวน polysaccharides capsular จำนวนมากซึ่งทำให้เกิดการหยุดชะงักของการถ้วยรางวัลเนื่องจากผลกระทบต่อเรือ (ผนังของพวกเขากลายเป็นที่แคบลูเมน)

ไกลออกไป Klebsiella pneumoniae ozaenae ทำให้เกิด dysbacteriosis ในโพรงจมูกการเสื่อมสภาพช้าลงของเนื้อเยื่อกระดูกและเยื่อเมือกที่เน่าเปื่อยช้านำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการ dystrophic พร้อมด้วยความแห้งกร้านหายใจลำบากการขยายตัวของโพรงจมูก, หวาน, คลื่นไส้)

Oeeen โดดเด่นด้วยการฝ่อของเนื้อเยื่อทั้งหมดของผนังของโพรงจมูก, ผอมบางของเยื่อเมือก, หลอดเลือด เมื่อ Ozen เมทาเซียของเยื่อบุผิวทรงกระบอกนั้นเด่นชัดมันจะย่อยสลายกลายเป็นที่ราบ desquamous และกลายเป็นพื้นฐานสำหรับเปลือกโลก เยื่อบุผิว Keratinized ไม่สามารถซึมผ่านของของเหลวได้แม้จะมีต่อมเป็นจำนวนมากเยื่อเมือกก็จะไม่ถูกทำให้นิ่มลงโดยเมือก ในชั้นเยื่อบุผิวย่อยรอบต่อมและหลอดเลือดพบว่ามีการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวเด่นชัด จำนวนของต่อมลดลงพวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เนื้อเยื่อโพรงกลายเป็นสิ่งที่ว่างเปล่าในกระบวนการที่มีลักษณะคล้ายเยื่อบุโพรงมดลูกที่ถูกทำลาย ชั้นกระดูกของเทอร์ไบน์เทตประกอบด้วยเซลล์สร้างกระดูกจำนวนมาก - เซลล์ที่ดูดซับกระดูก ฐานกระดูกของเปลือกหอยถูกดูดซับและแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน การทำลายของโปรตีนจะมาพร้อมกับการก่อตัวของอินโดล, skatole และไฮโดรเจนซัลไฟด์ซึ่งเป็นตัวกำหนดกลิ่นเหม็นเปรี้ยวจากจมูก

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]