โรคตับอักเสบเอ: การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ A ขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกข้อมูลทางระบาดวิทยาและห้องปฏิบัติการ ความถูกต้องของส่วนประกอบเหล่านี้ไม่เหมือนกัน สัญญาณทางคลินิกสามารถนำมาประกอบกันได้กับประเภทของการสนับสนุนด้านระบาดวิทยาซึ่งเป็นผลมาจากการวิจัยในห้องปฏิบัติการเป็นส่วนสำคัญในทุกขั้นตอนของโรค

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบในห้องปฏิบัติการ

วิธีการในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบในห้องปฏิบัติการแบ่งออกเป็นรายบุคคลและไม่เฉพาะเจาะจง วิธีการเฉพาะจะขึ้นอยู่กับการระบุถึงเชื้อโรคแอนติเจนหรือแอนติบอดี

สำหรับการตรวจจับไวรัสตับอักเสบเอวิธีที่ใช้กันอิเล็กตรอนภูมิคุ้มกันกล้องจุลทรรศน์ (IEM) และการปรับเปลี่ยนต่างๆดังกล่าวเช่นเดียวกับวิธีการของอิมมูโน (IF) radioimmunoassay (RIA) iimmunofermentny ทดสอบ (ELISA) และอื่น ๆ แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบเอมีการตรวจพบในอุจจาระของผู้ป่วย 7-10sut ก่อนที่อาการทางคลินิก ive วันแรกของโรคซึ่งสามารถนำมาใช้สำหรับการวินิจฉัย อย่างไรก็ตามในการเชื่อมต่อกับความลำบากของวิธีการตรวจหาไวรัสและแอนติเจนในการปฏิบัติงานยังไม่ได้รับการกระจาย

ปัจจุบันการตรวจวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอเฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีต่อชั้น IgM (anti-HAV IgM) และ IgG (anti-HAV IgG) ด้วย radioimmunoassay หรือ ELISA ทั้งสองวิธีมีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจง

ที่จุดเริ่มต้นของโรคที่ปรากฏในระดับแอนติบอดีในเลือด IgM (anti-HAV IgM) การสังเคราะห์ของพวกเขาเริ่มต้น eshe ก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกและการเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของการเจ็บป่วยและจากนั้น titer แอนติบอดีค่อยๆลดลงและป้องกัน HAV IgM หายไปจากการไหลเวียนผ่าน 6- 8 เดือนจากการโจมตีของโรคระดับป้องกัน HAV IgM จะพบในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบ A, หรือความรุนแรงของโรครวมทั้งสำหรับทุกลบ anicteric และรูปแบบ inapparent การสังเคราะห์สารแอนติบอดีระดับ IgG (anti-HAV IgG) จะเริ่มขึ้นในขั้นตอนต่อมาของโรคที่มักจะหลังจาก 2-3 สัปดาห์นับจากที่เริ่มมีอาการของโรคที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาช้า titre ถึงสูงสุดสำหรับงวดสามเดือน 5-6 นาทีของการพักฟื้น นั่นคือเหตุผลที่การวินิจฉัยของโรคไวรัสตับอักเสบในทุกขั้นตอนของการเกิดโรคจะใช้เฉพาะในการกำหนดระดับของการป้องกัน HAV IgM ค่าการวินิจฉัยของชั้น IgG แอนติบอดีสามารถทำเฉพาะในกรณีของการเพิ่มขึ้นในการเปลี่ยนแปลง titer ของโรค

แอนติบอดีต่อระดับ HAV IgG จะพบได้ในเลือดหลังจากที่ไวรัสตับอักเสบเอที่เห็นได้ชัดหรือแฝงอยู่จะถูกส่งไปเรื่อย ๆ ซึ่งจะช่วยให้สามารถประเมินสถานะของภูมิคุ้มกันของประชากรการป้องกันโรคตับอักเสบเอ

วิธีการที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดมีความสำคัญมากสำหรับการประเมินกิจกรรมของกระบวนการความรุนแรงลักษณะการไหลและการพยากรณ์โรค ในการทดสอบทางห้องปฏิบัติการจำนวนมากที่เสนอเพื่อวัตถุประสงค์นี้การกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ของเซลล์ตับพารามิเตอร์ของการเผาผลาญของเม็ดสีและฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับเป็นสิ่งสำคัญ

ตัวบ่งชี้ของเอนไซม์ตับเป็นตัวกลางในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดที่ไม่เฉพาะเจาะจงทั้งหมด ผลของการตรวจวัดความสามารถในการทำงานของเอนไซม์ถือได้ว่าเป็นลักษณะ ท่ามกลางการทดสอบหลายเอนไซม์ที่ใช้ในตับมุ่งมั่นกันอย่างแพร่หลายมากที่สุดของกิจกรรม ALT, ACT, F-1, เอฟเอ, ซอร์บิทอ dehydrogenase กลูตาเมต dehydrogenase, urokaninazy และอื่น ๆ

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ transferases ในระยะเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบเอแบบทั่วไปพบได้ใน 100% ของกรณีในกรณีของ anicterless รูปแบบ - ใน 94 มีรูปแบบลบ - ใน 80% กิจกรรมของ ALT จะเพิ่มขึ้นมากกว่า ACT ดังนั้นค่าสัมประสิทธิ์การ AST / ALT ในระยะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอมีค่าน้อยกว่าหนึ่ง กิจกรรมของการถ่ายโอนจะลดลงเมื่อมีการฟื้นตัวโดยมีค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ของ AST / ALT ใกล้เคียงกัน ด้วยอาการกำเริบกิจกรรมของ transferases เพิ่มขึ้นอีกหลายวันก่อนที่อาการทางคลินิกของการกำเริบในรูปแบบยืดเยื้อกิจกรรมของ transferases ยังคงสูงขึ้นตลอดระยะเวลาทั้งหมดของโรค

ในการทดสอบความไวสูง transaminase ควรจะตั้งข้อสังเกตสำหรับการไม่จำเพาะของไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมสูงของ transaminases สังเกตในกล้ามเนื้อหัวใจตายโรคมะเร็งตับโรคตับอ่อน เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกิจกรรมสามารถที่โรคซาร์สโรคปอดบวมกระเพาะและลำไส้อักเสบติดเชื้อ mononucleosis, gepatoholetsistite et al., แต่เฉพาะในไวรัสตับอักเสบ (และกล้ามเนื้อหัวใจตาย) มีอยู่ในระดับสูง (สิบเท่าสูงกว่าค่าปกติ) และ gipertransferazemiya มั่นคง

ในบรรดาเอนไซม์ที่เรียกว่าตับเฉพาะที่สำคัญที่สุดคือ F-1-FA การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์นี้จะสังเกตได้เฉพาะในไวรัสตับอักเสบและไม่เกิดขึ้นในโรคติดเชื้ออื่น ๆ เดียวกันสามารถกล่าวว่าสำหรับเอนไซม์ในตับเฉพาะอื่น ๆ -. GlDG, urokaninazy ฯลฯ ระดับของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์เหล่านี้และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค - รูปแบบหนักของโรคมากขึ้นกิจกรรมของพวกเขา

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการฟื้นฟูสมรรถภาพเอนไซม์เฉพาะตับในผู้ป่วยบางรายเกิดขึ้นได้เร็วกว่าการทำกิจกรรม ALT ปกติซึ่งจะช่วยลดค่าพยากรณ์โรคในการตรวจหากิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะตับ ในการแก้ปัญหาทางคลินิกทั้งหมดได้อย่างมีเหตุผลก็คือการใช้เอนไซม์ที่ซับซ้อนในการปฏิบัติงาน การพิจารณากิจกรรมของ ALT และ F-1-FA อาจถือได้ว่าเหมาะสมที่สุด

ตัวชี้วัดของการเผาผลาญอาหารเม็ดไปยังเนื้อหาที่ให้ข้อมูลการทดสอบของเอนไซม์ที่ด้อยกว่าเช่นการเพิ่มขึ้นในระดับของบิลิรูบินผันในเลือดในไวรัสตับอักเสบสังเกตในปลายค่อนข้างขั้นตอนของการเกิดโรค - มักจะอยู่ในวันที่ 3-5 ของการเกิดโรคและในรูปแบบ anicteric เพิ่มขึ้นในซีรั่มบิลิรูบินทั่วไป มันไม่ได้เกิดขึ้น

ในฐานะที่เป็นผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการก่อนซึ่งบ่งชี้ถึงการละเมิดการเผาผลาญของเม็ดสีคุณสามารถใช้นิยามของ urobilin และสีน้ำดีในปัสสาวะได้

ในช่วงแรกของโรคน้ำดีสีเหลืองในปัสสาวะพบได้ใน 80-85% ของกรณี ความหนาแน่นของ bilirubinuria เพิ่มขึ้นเมื่อความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้นและโดยทั่วไปแล้วเส้นของ bilirubinuria จะทำซ้ำระดับบิลิรูบินซินในเลือด

Urobilinogenovyh และ urobilinovyh ร่างกายในคนที่มีสุขภาพดีสามารถตรวจพบน้อยมากโดยใช้วิธีการเชิงปริมาณ ถ้าตับได้รับความเสียหายร่างกายที่ไม่ได้รับรังสีจะไม่สะสมโดยเซลล์ตับและส่งผ่านเข้าสู่กระแสเลือดและเข้าไปในปัสสาวะ Urobilinuriya ปรากฏในระยะเริ่มแรกของโรคถึงระดับสูงสุดในช่วงแรกอาการดีซ่านและลดลง ที่ความสูงของโรคดีซ่านที่เด่นชัดร่างกาย urobilin ในปัสสาวะมักจะไม่สามารถตรวจพบได้ นี่คือสาเหตุที่ว่าในช่วงเวลานี้ส่วนใหญ่ของ bilirubin conjugated เข้าสู่กระแสเลือด แต่ไม่ได้เข้าสู่ลำไส้ดังนั้นจำนวนของร่างกาย urobilin ในลำไส้ลดลงอย่างรวดเร็ว

Dips ดีซ่านเมื่อคืนขับถ่ายของเซลล์ตับบิลิรูบินและทางเดินน้ำดี patency ย้ายจำนวน urobilinovyh ของร่างกายในลำไส้จะเพิ่มขึ้นและพวกเขาอีกครั้งในการเพิ่มปริมาณไปที่ตับ ในเวลาเดียวกันการทำงานของหลังยังคงลดลงและดังนั้นร่างกาย urobilin จะ regurgitated เข้าสู่กระแสเลือดและขับออกมาในปัสสาวะ ปริมาณของ urobilin ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว urobilinuria ต่อเนื่องบ่งบอกถึงกระบวนการทางพยาธิสภาพที่ยังคงอยู่ในตับ

จากตัวบ่งชี้การทำงานของตับโปรตีนในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีการทดสอบ thymol ตะกอนเป็นส่วนสำคัญที่สุด ด้วยโรคตับอักเสบเออัตราเพิ่มขึ้น 3-5 เท่าและเป็นไปตามกฎนับตั้งแต่วันแรกที่เกิดโรค เนื่องจากอาการของโรคลดลงดัชนีของ thymol test ลดลงอย่างช้าๆ การฟื้นฟูของพวกเขาในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะไม่เป็นที่สังเกตได้แม้ในช่วงเวลาที่มีการฟื้นตัวทางคลินิก ด้วยโรคที่ยืดเยื้อบ่งชี้ว่า thymol test ยังคงอยู่ในระดับสูงเป็นเวลานาน ที่พารามิเตอร์การทำให้รุนแรงขึ้นของตัวอย่างนี้เพิ่มขึ้นอีกครั้ง

ตัวอย่างตะกอนอื่น ๆ (sulman, veltman เป็นต้น) ที่มีไวรัสตับอักเสบเอไม่มีความสำคัญในการวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัยทางการแพทย์สำหรับโรคตับอักเสบชนิดเอ

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบมักจะอยู่บนพื้นฐานของการโจมตีเฉียบพลันของโรคกับการเพิ่มขึ้นในระยะสั้นอุณหภูมิและการเกิดขึ้นของระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการมึนเมา (ไม่แยแสสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียน, ฯลฯ ) แล้วในเวลานี้ผู้ป่วยจำนวนมากความรู้สึกของความหนักเบาในด้านบนขวามีความไวเพิ่มขึ้นหรือแม้กระทั่งความเจ็บปวดในระหว่าง effleurage บนขอบด้านขวาของซี่โครงหรือโดยการคลำตับ มีการบังคับใช้ภาษาตามหลักเกณฑ์

การวินิจฉัยจะง่ายขึ้นมากถ้าผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับอาการปวดท้องและโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าการเปิดโปงเผยให้เห็นขนาดของตับขยายและความรุนแรง อาการนี้อาจถือได้ว่าเป็นหลักฐานที่สำคัญของโรคตับอักเสบเอในระยะก่อนเซล เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาเริ่มแรกของโรคบ่อยครั้ง 1-2 วันก่อนที่จะมีอาการของโรคดีซ่านจะมีการเปิดเผยข้อมูลอื่น ๆ อีกเช่นการทำให้สีของปัสสาวะมืดขึ้นและจากนั้นจะมีการล้างสีของอุจจาระ

[10], [11],

หลักเกณฑ์ทางระบาดวิทยาสำหรับโรคตับอักเสบเอ

รายละเอียดประวัติทางระบาดวิทยาช่วยให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถสร้างการติดต่อกับโรคไวรัสตับอักเสบในครอบครัวเป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ก่อนเกิดอาการแรกของโรค ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยไม่มีการติดต่อที่ชัดเจน แต่ในกรณีเหล่านี้เราไม่สามารถยกเว้นการติดต่อกับผู้ที่มีรูปแบบที่ถูกลบหรือลดไข้ของโรคซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้หน้ากากของโรคอื่น ๆ

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

เกณฑ์ความรุนแรงในห้องปฏิบัติการ

มีการเสนอผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการจำนวนมากซึ่งทำหน้าที่บ่งบอกสถานะการทำงานของตับซึ่งเป็นข้อมูลที่แนะนำสำหรับการประเมินความรุนแรงของโรค อย่างไรก็ตามในการปฏิบัติงานจำเป็นต้องกำหนดตัวบ่งชี้ของห้องปฏิบัติการขั้นต่ำซึ่งจะทำให้เห็นได้อย่างชัดเจนว่าระดับของความไม่เพียงพอในการทำงานของตับและประการที่สองมีความจำเพาะแตกต่างกัน

นี้ซับซ้อนขั้นต่ำเราให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อการตัดสินใจของบิลิรูบินรวมในเลือดน้ำเหลืองและเศษส่วนของการประเมินผลการทำงานของโปรตีนสังเคราะห์ของตับเป็นหลักโดยปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและการระเหิด titre การศึกษากิจกรรมของเอนไซม์ที่มีการแปล subcellular ที่แตกต่างกัน

บิลิรูบินและเศษส่วนของมัน

ค่าของบิลิรูบินในซีรัมจะสูงกว่ารูปแบบของโรคที่หนักกว่า ในรูปแบบจ้าเนื้อหาบิลิรูบินรวมในส่วนใหญ่ที่ครอบงำของกรณี (95%) ไม่เกิน 85 โมล / ลิตรและค่าเฉลี่ยของวิธีการ Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 มิลลิโมล / ลิตรโดยมีรูปแบบในระดับปานกลาง 80% ของอัตราบิลิรูบินทั้งหมด มันอยู่ในช่วงของ 85-170 micromoles / ลิตรโดยเฉลี่ย - 111.3 ± 47.4 pmol / ลิตรในรูปแบบที่รุนแรงของผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีระดับบิลิรูบินทั้งหมด - 140-250 pmol / ลิตร ความแตกต่างในค่าเหล่านี้มีนัยสำคัญทางสถิติ (T> 2 ที่ p 0.05)

ดังนั้นระดับของภาวะบิลิรูบินร่วมกับความรุนแรงของความเสียหายของตับ อย่างไรก็ตามในการประเมินความรุนแรงของโรคเพียง แต่ในแง่ของบิลิรูบินรวมในซีรั่มมักจะยากเนื่องจากกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงข้อสังเกตในการที่ซีรั่มระดับบิลิรูบินรวมไม่เกิน 85 โมล / ลิตรและในทางกลับกันมีกรณีที่มีระดับสูงมากเกินไปของบิลิรูบินรวม ( ถึง 400 μmol / l) ที่มีรอยโรคปานกลางของตับพุง ในผู้ป่วยดังกล่าวส่วนประกอบ cholestatic มีส่วนสำคัญในกลไกการรบกวนการเผาผลาญเม็ดสี ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบที่แนบมา unconjugated (อ้อม) บิลิรูบินที่มีเนื้อหาในรูปแบบที่รุนแรงเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยประมาณ 5-10 ครั้งในการเปรียบเทียบกับบรรทัดฐานขณะที่อยู่ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและปานกลางเพียงข้อสังเกต 1,5- เพิ่มขึ้น 2 เท่า โอกาสมากขึ้นก็สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของการเจ็บป่วยส่วนดัชนี monoglyukuronida ซึ่งรูปแบบเมื่อแสงเกินค่าปกติคือ 5 ครั้งและในระดับปานกลาง - 10 ครั้งหรือมากกว่า อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นในส่วน monoglyukuronida ที่แทบจะไม่สามารถได้รับการยกย่องเป็นเพียงตัวบ่งชี้ของการบาดเจ็บที่รุนแรงของเซลล์ตับที่เป็นการเพิ่มขึ้นของโรคดีซ่านของตนตั้งข้อสังเกตอย่างต่อเนื่องและ cholestatic และแม้กระทั่งกล นั่นคือเหตุผลที่เมื่อมีการประเมินแรงโน้มถ่วงของการมุ่งเน้นที่ดีขึ้นอยู่กับเนื้อหาของบิลิรูบิน unconjugated ด้วยวิธี Jendrassik-Gleghorn ที่ การเพิ่มขึ้นของส่วน unconjugated บ่งชี้ว่ามีการเชื่อมต่อกันการรบกวนของเม็ดสีในเซลล์ตับและจึงทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้กระบวนการทั่วไป necrobiotic ในเนื้อเยื่อตับ

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

ตัวบ่งชี้ของฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับ

บทบาทนำของตับในการสังเคราะห์โปรตีนจะถูกแสดงในการศึกษาจำนวนมากของผู้เขียนในและต่างประเทศ มันพิสูจน์ให้เห็นว่าอัลบูมิ, fibrinogen, prothrombin, proconvertin และกลุ่มของ a- และ Y-globulins เช่นเดียวกับคอมเพล็กซ์โปรตีนที่ซับซ้อน (glycolipids และ lipoproteins, เซอรูโลพลาสมิน, transferrin, et al.) มีการสังเคราะห์ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ตับไรโบโซม มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการตัดสินใจของโปรตีนรวมในซีรั่มที่สามารถใช้ในการประเมินความรุนแรงของโรคตั้งแต่ค่าดิจิตอลที่มีความรุนแรงปานกลางและรุนแรงตับไวรัสไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย เดียวกันสามารถกล่าวว่าในเรื่องเกี่ยวกับคลื่นความถี่ของโปรตีนในเลือดซึ่งแม้ว่ามันจะเป็นลักษณะตับอักเสบ dysproteinemia โดยการลดระดับของโปรตีนชนิดหนึ่งและการเพิ่มขึ้นของโกลบูลิที่มี แต่ขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่เล็ก ๆ น้อย ๆ อยู่กับความรุนแรงของโรค

พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมลักษณะการทำงานของโปรตีนสังเคราะห์ของตับที่สำคัญที่สุดในการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบมีการกำหนดเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดซีรั่ม เนื้อหาของ prothrombin ในซีรั่มลดลงรูปแบบของโรคไวรัสตับอักเสบที่หนักกว่า เดียวกันอาจกล่าวได้เกี่ยวกับ fibrinogen และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง proconvertin ปัจจัยเหล่านี้การแข็งตัวของเลือดมีการสังเคราะห์เฉพาะในตับและในนอกจากนี้ครึ่งชีวิตของพวกเขา - จากหลายชั่วโมง (proconvertin) 3 d (fibrinogen) ที่กำหนด fibrinogen ลดอย่างรวดเร็วและไม่สามารถถูกแทนที่และ proconvertin แม้จะอยู่ในรูปแบบที่รุนแรงของไวรัสตับอักเสบ ลดระดับของ proconvertin แม้ในกรณีที่เกิดขึ้นกับระดับปกติของบิลิรูบิน การพึ่งพาอาศัยเนื้อหา fibrinogen และ proconvertin ของโรค: วงจรอย่างราบรื่นตลอดทั้งเนื้อหาของพวกเขาได้อย่างรวดเร็วปกติลดลงเป็นเวลานานสอดคล้องกับหลักสูตรที่ยืดเยื้อของโรคซึ่งสามารถนำมาใช้ในการทำนาย

เมื่อไวรัสตับอักเสบเอในซีรั่มเพิ่มความเข้มข้นของกรดอะมิโนเกือบทั้งหมด การขับถ่ายของกรดอะมิโนมากที่สุดในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นด้วย ระดับของ hyperaminoacidemia และ giperaminoaciduria มีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของโรค ที่ความสูงของอาการทางคลินิกในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรคเนื้อหาทั้งหมดของกรดอะมิโนในซีรั่มเกินกว่าค่าการควบคุมโดยเฉลี่ยใน 2 ครั้งและในปัสสาวะทุกวัน - 1.4 เท่าในระดับปานกลาง - 3 และ 1.7 เท่าและในรุนแรง - ใน 4 และ 2.2 เท่าตามลำดับ

สถานะของฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับสามารถถูกตัดสินโดยอ้อมด้วยการเปลี่ยนปฏิกิริยาคอลลอยด์ - การตรวจวัดทีโอลและไทม์อล อย่างไรก็ตามตัวบ่งชี้การทดสอบไธมัลไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของตับและไม่สามารถใช้ในการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบได้ ค่าที่มากขึ้นสำหรับการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบมีการทดสอบ sulome ซึ่งโดยมากในรูปแบบรุนแรงจะลดลงเกือบตลอดเวลาในขณะที่อยู่ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงจะอยู่ในช่วงปกติ

กิจกรรมของเอนไซม์ที่มีการแปลเป็นวง จำกัด การทดลองแสดงให้เห็นว่าเมื่อเกิดความเสียหายเตตราคลอไรด์เซลล์ตับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเพื่อเอนไซม์นิวเคลียสแรกที่ไม่เกี่ยวข้องกับอวัยวะเซลล์ - aldolase transaminase, แลคเตทและสารอื่น ๆ ; ที่มีความเสียหายลึกซึ้งการปล่อยเอนไซม์ที่มี mitochondrial, lysosomal และอื่น ๆ ภายใน cellular localization เกิดขึ้น ข้อมูลเหล่านี้เป็นเหตุผลในการยืนยันกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีการระบุตำแหน่งย่อยต่างๆเพื่อประเมินความรุนแรงของความเสียหายของตับ

เอนไซม์ Cytoplasmic

ด้วยการเพิ่มความรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบกิจกรรมเอนไซม์นิวเคลียสเพิ่มขึ้น: ในรูปแบบอ่อนของตัวชี้วัดเฉพาะโรคตับ P-FA-1 ในเลือดเกินค่าในสุขภาพดี 11 เท่าในระดับปานกลาง - 18 ที่มีอาการรุนแรง - 24 ครั้ง กิจกรรมของ LDH ในตับสูงกว่าเกณฑ์ปกติ 3, 6 และ 8 เท่าตามลำดับ อย่างไรก็ตามดัชนีของเอนไซม์ cytoplasmic อื่น ๆ ได้แก่ ALT, ACT, F-1-6-FA - ขึ้นอยู่กับความรุนแรงน้อยกว่า ดังนั้น มีรูปแบบที่ไม่รุนแรงกิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้น 6 เท่าโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 6.4 และหนัก 8 เท่า มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคและกิจกรรมของ F-1 -6-FA lactate dehydrogenase เป็นต้น

ดังนั้นในหมู่เอนไซม์นิวเคลียสจำนวนมากในการประเมินความรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบไวรัสสามารถแนะนำให้ตรวจสอบการทำงานของตับในซีรั่มสำหรับ F-1 และ FA-น้ำนมส่วนที่ห้าในขณะที่ตับเชิญชม ALT, ACT, F- FA-1-6 และนิวเคลียสอื่น ๆ ไม่สามารถแนะนำเอนไซม์สำหรับวัตถุประสงค์เหล่านี้

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

เอนไซม์ไมโตคอนเดรียล

ตามข้อมูลของผู้เขียนส่วนใหญ่กิจกรรมของเอนไซม์ mitochondrial ในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่มีความเสียหายรุนแรงตับ

กิจกรรมของเอนไซม์ mitochondrial จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยทุกรายที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบและสูงกว่ามากโรคนี้จะหนักกว่า ในระยะเฉียบพลันของโรคครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางและผู้ป่วยทุกรายที่มีรูปแบบรุนแรงในซีรัมพบ MDG-4 ซึ่งไม่ได้สังเกตเห็นในรูปแบบที่ไม่รุนแรง กิจกรรมของ glutamate dehydrogenase ในรูปของแสงเกินค่าควบคุม 5 เท่าสำหรับคนที่มีน้ำหนักปานกลาง - 9 และหนัก 18 ครั้ง นอกจากนี้ยังมีการพึ่งพาอาศัยกันในเอนไซม์อื่น ๆ ที่มีการแปลภาษาเกี่ยวกับ mitochondrial ข้อมูลเหล่านี้ทำให้เป็นไปได้ที่จะแนะนำการกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ mitochondrial เพื่อประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ

เอนไซม์ Lysosomal

ในไวรัสตับอักเสบ lysosomes ของ hepatocytes มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยาและเวลาที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อตับ

ในช่วงเวลาที่รุนแรงของไวรัสตับอักเสบกิจกรรม RNAse, leucin aminopeptidase, cathepsins D และ C เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยทุกรายและความเสียหายของตับมีความรุนแรงมากขึ้น ความสัมพันธ์ผกผันจะสังเกตเห็นใน cathepsins B และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง A ที่มีความรุนแรงเพิ่มขึ้นของโรคแสดงให้เห็นถึงแนวโน้มที่จะลดลง

สารยับยั้งการเกิด proteolysis

รู้จักกันในปัจจุบันและการศึกษาดียับยั้ง proteolysis 6: 1 อัลฟา antitrypsin (A1-AT) A2-macroglobulin (a-MG) antithrombin III, C _II -inaktivator และ antichymotrypsin และระหว่าง-a-antitrypsin โปรตีนทั้งหมดถูกสังเคราะห์จากตับเกือบทั้งหมด นี้จะกำหนดความสำคัญของพวกเขาสำหรับการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ ในหมู่โปรตีนทั้งหมดที่มีการยับยั้งโปรตีน a2-MG และ a1-AT มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด เป็นที่ทราบกันดีว่าสัดส่วนของ a1-AT คิดเป็นประมาณ 90% ของกิจกรรมทั้งหมดของสารยับยั้งทั้งหมด มันจะขัดขวางกิจกรรมของ trypsin, plasmin, himotrilsina, elastase และคนอื่น ๆ . แม้จะมีความจริงที่ว่าส่วนแบ่งของ A2-MG บัญชีสำหรับประมาณ 10% ของทุกกิจกรรมของซีรั่มเลือด antiproteoliticheskoy จะดึงดูดความสนใจของแพทย์เป็นหลักเพราะที่ยับยั้งไม่เพียง แต่ trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase แต่กิจกรรมของคาเทปซินเนื้อเยื่อตับส่วนใหญ่ที่ผูกซินโดรมใน Autolysis ไวรัสตับอักเสบ นอกจากนี้ยังสันนิษฐานว่า A2-MG บทบาทขององค์กรกำกับดูแลของการแข็งตัวและ kinin ระบบที่มีความสำคัญในการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบที่

เนื้อหาเลือดของ alat ในรูปแบบของไวรัสตับอักเสบชนิดเบาปานกลางและรุนแรงเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของโรคในขณะที่ระดับ a2-MG ตรงกันข้ามลดลง อย่างไรก็ตามความแตกต่างในเนื้อหาของสารยับยั้งเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคนั้นไม่น่าเชื่อถือเสมอไป

ดัชนีไขมันในเลือด

ในไวรัสตับอักเสบในเด็กพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของสเปกตรัมไขมันของซีรั่มในเลือด ในระยะเฉียบพลันที่มีทุกรูปแบบของโรคเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์, phospholipids, unesterified กรดไขมัน (NEFL), mono-, diglycerides, free cholesterol เพิ่มขึ้น ระดับความรุนแรงของความผิดปกติเหล่านี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของโรค ถ้าในรูปของไตรกลีเซอไรด์มีปริมาณไขมันไตรกลีเซอไรด์ phospholipids mono-, diglycerides คอเลสเตอรอลฟรีและไขมันทั้งหมดเพิ่มขึ้นเฉลี่ย 50% จากนั้นในรูปแบบปานกลางและรุนแรงมากกว่า 2 ครั้ง

ยิ่งเพิ่มเนื้อหาของ NEFLC มากขึ้นเท่านั้น ด้วยรูปแบบแสงจำนวนของพวกเขาเกินพารามิเตอร์ปกติโดย 2-3 ครั้งและสำหรับคนที่หนักโดย 4-5 ครั้ง การพึ่งพาอาศัยลักษณะการเปลี่ยนแปลงของ esters คอเลสเตอรอล: ในรูปแบบของแสงเนื้อหาของพวกเขาอยู่ในช่วงปกติในขณะที่ในรูปแบบที่รุนแรงเป็น 40-50% ต่ำกว่าปกติ ระดับคอเลสเตอรอลรวมไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ในทุกรูปแบบของไวรัสตับอักเสบพบปริมาณคอเลสเตอรอลทั้งหมดมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่มาจากการเติบโตของเศษอาหารฟรี ค่าสัมประสิทธิ์ของ esterification ของคอเลสเตอรอลลดลงมากขึ้นที่หนักรูปแบบของโรค มีค่าเฉลี่ย 0.53 ± 0.009 โดยเฉลี่ย - 0.49 ± 0.015 โดยมีค่าปานกลาง - 0.41 ± 0.013 (โดยปกติ - 0.69 ± 0.01)

[34], [35], [36], [37]

ดัชนีบางส่วนของการแลกเปลี่ยน

บทบาทสากลในการแลกเปลี่ยนโปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรตอย่างถูกต้องเป็นของกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพซึ่งกิจกรรมส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ Coenzyme A (CoA) และขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของตับ Coenzyme A กระตุ้นกรดอินทรีย์ภายใต้การทำงานของเอนไซม์ที่เหมือนกันก่อตัวขึ้นกับสารตัวเร่งปฏิกิริยาซึ่งเป็นสารประกอบที่อุดมด้วยพลังงานซึ่งสามารถมีส่วนร่วมในปฏิกิริยากับสารประกอบที่หลากหลายที่สุดในเซลล์ ผ่าน CoA การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันเชื่อมโยงกับวงจรกรดไตรคาร์ล็อกซิลิก (Krebs cycle) CoA มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์สารประกอบต่างๆ ได้แก่ คอเลสเตอรอลฮอร์โมนสเตียรอยด์ในการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันอิสระ oxidation decarboxylation ของ pyruvate เป็นต้น

สถานะของความสามารถในการ acetylating ของสิ่งมีชีวิตสามารถถูกตัดสินโดยเปอร์เซ็นต์ของ acetylated sulfonamides ซึ่งขับออกด้วยปัสสาวะเป็นเวลา 24 ชั่วโมงหลังจากที่ได้รับบีบด้วย streptocid สีขาวที่ปริมาณ 0.1-0.3 กรัมต่อครั้ง ความเข้มของกระบวนการ acetylation ของ sulfonamides โดยตรงขึ้นอยู่กับกิจกรรมทางชีวภาพของกระบวนการ acetylation ในร่างกาย ดังนั้นการพิจารณาเปอร์เซ็นต์ของ acetylated sulfonamides สามารถวินิจฉัยกระบวนการทาง cytobiochemical ที่เกิดขึ้นในเซลล์ตับได้โดยทางอ้อม

ในคนที่มีสุขภาพดีความสามารถในการ acetylate เฉลี่ย 52.5 ± 0.93% ในความสามารถของไวรัสตับอักเสบจะ acetylation ที่ความสูงของโรคจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: รูปแบบอ่อน - 44 ± 1.38% ที่มีปานกลาง - 38 ± 1.25 และเมื่อความรุนแรง - 3.33 ถึง + 30.6%

จากการเผาผลาญอาหารกลางของตัวชี้วัดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการประเมินผลของสถานะการทำงานของตับและดังนั้นเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคที่สมควรได้รับการกำหนดความสนใจของกรดไพรูวิกและกรดแลคติกซึ่งเป็นที่รู้จักกันจะเป็นจุดหลักในกระบวนการของการสลายตัวและการสังเคราะห์ของคาร์โบไฮเดรต พลศาสตร์ของค่าเฉลี่ยของไพรูแวร์จะสัมพันธ์กับความสามารถในการ acetylate sulfonamides ความเข้มข้นของขนขนสูงกว่าค่าปกติโดยมีค่าเท่ากับ 2 โดยมีน้ำหนักปานกลางถึง 2.5 และหนักหนึ่งอันโดยมีค่าเท่ากับ 4

ดังนั้นจึงอาจกล่าวได้ว่าสถานะการทำงานของตับแทนตัวชี้วัดทางชีวเคมีต่างๆ แต่ไม่มีของพวกเขาเป็นค่าเดียวกิจกรรมที่เฉพาะเจาะจงของเอนไซม์ในตับเซลล์ (F-FA-1 GlDG et al.) สูงกว่ามาตรฐานระดับ 5-10 ครั้ง

วัฏจักรของโรคเป็นวัฏจักร ระยะเวลาในการมีไขสันหลังอักดิ์เฉลี่ย 7-10 วัน ปกติขนาดของตับจะเกิดขึ้นในวันที่ 25-35 ในเวลาเดียวกันการฟื้นฟูสภาพการทำงานเสร็จสมบูรณ์จะเกิดขึ้น เฉพาะใน 5% ของผู้ป่วยโรคใช้เวลานาน

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดที่แตกต่างกัน

ในช่วงก่อนวัณโรคของโรคตับอักเสบเอร้อยละ 70-90% ของผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดด้วยยา ARVI ความยากลำบากในการวินิจฉัยว่าในช่วงเริ่มต้นของโรคไวรัสตับอักเสบเอมีบางครั้งเกิดอาการโลหิตจางเล็กน้อยของเยื่อเมือกของคอหอยหรือจมูก แต่ก็ควรจะเป็นพาหะในใจว่าปรากฏการณ์โรคหวัด (ไอน้ำมูกไหล) ไม่ได้เป็นลักษณะไวรัสตับอักเสบเอและถ้าพวกเขาเกิดขึ้นก็มักจะเกิดจากผลกระทบที่เหลือของโรคซาร์สหรือเป็นผลมาจากการไหลรวมของโรคไวรัสตับอักเสบ A และเฉียบพลันการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ สำหรับการวินิจฉัยความแตกต่างการเปลี่ยนแปลงของโรคเป็นเรื่องสำคัญ ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอเมื่ออุณหภูมิของร่างกายลดลงอาจเกิดอาการมึนเมาได้ ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจยังคงอยู่ (คลื่นไส้, อาเจียน) มักมีอาการปวดท้องในช่องท้องตับขยายใหญ่ซึ่งไม่ปกติของการติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจ

ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยอาจเกิดขึ้นระหว่างความแตกต่างของโรคไวรัสตับอักเสบ A กับการติดเชื้อในลำไส้ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันระบาดหนอนพยาธิ mezadenitom et al. การวิเคราะห์ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยมั่นใจว่ามีความยากลำบากในวัตถุประสงค์เพียง 1-2 วันที่เริ่มมีอาการแม้เมื่อไม่มีที่เฉพาะเจาะจง ลักษณะลักษณะของโรคเหล่านี้และไวรัสตับอักเสบเอในทางตรงกันข้ามกับการติดเชื้อในลำไส้, อาเจียน, ตับอักเสบไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยอุจจาระหลวมระยะเวลา preicteric หายากมากในขณะที่ติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันโดดเด่นด้วยแอฟ d สำหรับอาเจียนเกิดขึ้นบ่อยอุจจาระของของเหลวที่มีสิ่งสกปรกทางพยาธิวิทยา ด้วยการตรวจตามวัตถุประสงค์เสียงโหยหวนและอ่อนโยนจะถูกเปิดเผยตามลำไส้ ถ้าโรคตับอักเสบและอาการปวดที่ระบุไว้พวกเขามีส่วนเกี่ยวข้องเฉพาะกับบริเวณตับ

เมื่อบุกหนอนพยาธิเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบ A, อาจจะเป็นข้อร้องเรียนของผู้ยากจนกระหายง่วงอ่อนเพลียปวดท้องคลื่นไส้และแม้กระทั่งอาเจียน แต่ข้อร้องเรียนเหล่านี้จะพบได้ในไม่กี่สัปดาห์หรือเป็นเดือนแม้ในขณะที่ระยะเวลา preicteric ไวรัสตับอักเสบ A นั้นแทบจะไม่เคย ไม่เกิน 7 วันชามใช้เวลา 3 -5 วัน

ผู้ป่วยบางรายที่มีโรคไวรัสตับอักเสบในช่วง prodromal สามารถค่อนข้างอาการปวดมากและพวกเขามีในบางกรณีนำสำหรับไส้ติ่งอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและโรคอื่น ๆ ของช่องท้อง ในการคลำตับอักเสบของช่องท้องมักจะไม่เจ็บปวดท้องอ่อนมีอาการปวดในตับ สายพันธุ์ของกล้ามเนื้อ rectus และอาการระคายเคืองของเยื่อบุโพรงมดลูกไม่เลวร้ายยิ่งในกรณีที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้อง มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพิจารณาว่าอาการปวดในโรคไวรัสตับอักเสบเกิดขึ้นเนื่องจากการบวมเฉียบพลันตับจึงมักจะเป็นไปได้ในการตรวจสอบเพิ่มความคมชัดและความอ่อนโยนในขณะที่สำหรับไส้ติ่งอักเสบปวดเป็นภาษาท้องถิ่นมักจะอยู่ในภูมิภาคอุ้งเชิงกรานขวาและในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจะถูกกำหนดโดยความเจ็บปวดในการประมาณการของตับอ่อน ต่อม เมื่อการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบโรคผ่าตัดช่องท้องเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพิจารณาลักษณะของอุณหภูมิของการเกิดปฏิกิริยาที่อัตราการเต้นของชีพจรรัฐของลิ้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงในเลือดที่ - สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบ A, มีแนวโน้มที่จะเม็ดเลือดขาวและ lymphocytosis ในขณะที่สำหรับไส้ติ่งอักเสบตับอ่อน และพยาธิสภาพการผ่าตัดอื่น ๆ , leukocytosis neutrophilic สังเกต นอกจากนี้ประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบถ้าเก็บรวบรวมอย่างถูกต้องมักจะเป็นไปได้ที่จะระบุการละเมิดในสถานะของผู้ป่วยไม่กี่วันก่อนที่จะเริ่มมีอาการของอาการปวดท้อง - การมีไข้เบื่ออาหารอ่อนเพลีย - แตกต่างท้องเฉียบพลันที่เป็นโรคที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรงและความเจ็บปวด ในช่องท้องทำหน้าที่เป็นสัญญาณแรกของโรค

จากวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการระยะเวลา preicteric เป็นตัวอย่างทางชีวเคมีที่สำคัญและเป็นครั้งแรกของทั้งหมด - ทดสอบเอนไซม์เพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ ALT, F-1, เอฟเอและตัวชี้วัดอื่น ๆ ที่เป็นที่สังเกตก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบในขณะที่โรคอื่น ๆ ทั้งหมด การวิเคราะห์ความแตกต่างจะดำเนินการกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้จะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มขึ้นของการเพิ่มไทมอลบิลิรูบินผันในซีรั่มที่จะได้รับการพิจารณาการทดสอบการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ใน prodromal เวทีไวรัสตับอักเสบเอสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคไวรัสตับอักเสบ A จะถูกนำมาใช้ในการกำหนดตัวบ่งชี้ที่เฉพาะเจาะจงของโรค - การตรวจสอบของซีรั่ม Anti-HAV IgM เลือด

ในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดที่แตกต่างกันในช่วงไอซ่าเป็นสิ่งสำคัญในขั้นตอนแรกเพื่อตอบคำถาม: กับโรคเบาหวานประเภทใด (superhepatic, ganic, subhepatic) จำเป็นต้องจัดการในแต่ละกรณี การแยกประเภทของโรคดีซ่านในการ จำกัด การรบกวนหลักของการแลกเปลี่ยนสีนั้นเป็นไปอย่างมีเงื่อนไข แต่วิธีนี้ช่วยให้การตรวจโดยละเอียดของผู้ป่วยมีความหมายมากขึ้นเป็นเหตุผลสำหรับการรักษาที่แตกต่างกัน

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

โรคกระเพาะมีเลือดออกมาก

ผลจากการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงและการก่อตัวของบิลิรูบิน unconjugated ส่วนเกินด้วยเงื่อนไขลดกิจกรรมการทำงานของตับ ประเภทนี้เกิดขึ้นเมื่อทางพันธุกรรมโรคดีซ่านและได้รับโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงแตก, พิษต่างๆเลือดขนาดใหญ่และอื่น ๆ . สำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบางครั้งเข้าใจผิดว่าโรคโลหิตจาง hemolytic spherocytic, enzimopaty เม็ดเลือดแดงและรูปแบบอื่น ๆ ที่หายากของโรคโลหิตจางที่เกิดจากฮีโมโกลพยาธิวิทยา ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้เป็นหลักที่เกี่ยวข้องกับเบาของข้อมูล anamnestic ตัวบ่งชี้ของโรคในครอบครัว แต่ยังให้มีการตีความที่ไม่ถูกต้องและลักษณะทางคลินิกของโรค การวินิจฉัยแยกโรคควรจะเป็นพาหะในใจสำหรับหลักสูตรคลื่นยาวของโรคโลหิตจาง hemolytic จากอายุต้นและการตรวจสอบวัตถุประสงค์เป็นไปได้เสมอที่จะทราบมากขึ้นหรือน้อยลงอย่างรุนแรงโรคโลหิตจางและที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขนาดของม้าม; ตับยังอาจจะเพิ่มขึ้น แต่ในระดับปานกลางดีซ่านอ่อนแอแม้ในช่วงวิกฤต ปัสสาวะมักจะเป็นแสงหรือการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยโดยการเพิ่ม urobilin จำนวนบิลิรูบินในปัสสาวะไม่ได้กำหนด เพิ่มขึ้นในซีรั่มเนื้อหา unconjugated บิลิรูบินเฉพาะ ตัวชี้วัดทางชีวเคมีอื่น ๆ (ไทมอลเอนไซม์ระดับกิจกรรม) จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง สีของอุจจาระในโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงแตกซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบ, สีน้ำตาลเข้มเนื่องจากการ sterkobilinogena จำนวนมาก การวินิจฉัยการยืนยันโดยการปรับเปลี่ยนโรคโลหิตจาง hemolytic เลือด: เนื้อหาที่ลดลงของเลือดและเม็ดเลือดแดง microspherocytosis และต้านทานลดลงดัน reticulocytosis ของเม็ดเลือดแดงเพื่อแก้ปัญหา hypotonic ของโซเดียมคลอไรด์

ในกรณีทั่วไปการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจางทางพันธุกรรม spherocytic ไวรัสตับอักเสบไม่ได้ก่อให้เกิดความยากลำบากมาก ความยากลำบากอาจเกิดขึ้นในกรณีดังกล่าวเมื่อนานโรคโลหิตจาง hemolytic ปัจจุบันในเลือดเริ่มที่จะเพิ่มระดับของบิลิรูบินผันและความเจ็บปวดในกระเพาะอาหารในขณะที่ในทางเดินน้ำดีหรือถุงน้ำดีเนื่องจากบิลิรูบินมากเกินไปสามารถสร้างหินสีที่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคดีซ่านอุดกั้นและ calculouse ถุงน้ำดีอักเสบ

ในระดับมากโรคตับอักเสบ A สามารถทำให้เกิดอาการตัวเหลืองได้จากโรคภูมิแพ้ที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันโรคตามมาพร้อมกับมีไข้สูงปวดศีรษะอาการตัวเหลืองและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการเกิดภาวะโลหิตจางที่มีการพัฒนาอย่างรวดเร็วไม่ใช่ลักษณะของโรคตับอักเสบเช่นเดียวกับความไม่สอดคล้องกันของอาการอ่อนเพลียอย่างรุนแรงจากโรคดีซ่าน ของตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการสำหรับโรคโลหิตจาง autoimmune, leukocytosis, reticulocytosis และสูง ESR มีลักษณะในขณะที่พารามิเตอร์ของการทำงานของตับทดสอบมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย การวินิจฉัยของโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ได้รับการยืนยันการตรวจสอบแอนติบอดี erythrocytic โดยการทดสอบโดยตรงและโดยอ้อมคูมบ์สและการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ - การปรากฏตัวของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง - ชั้นป้องกัน HAV LGM

แบบที่หายากมากขึ้นของโรคโลหิตจาง hemolytic เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดแดงและ erigrotsitarnoy fermentopathy ยังสามารถ misdiagnosed เป็นไวรัสตับอักเสบเป็นอาการนำของโรคเป็นโรคดีซ่าน เพื่อสร้างการวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้จำเป็นต้องมีการศึกษาทางโลหิตวิทยาพิเศษ: การกำหนดลักษณะของฮีโมโกลบินและเนื้อหาของเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง

อาการหัวใจวาย

ความเป็นพิษของตับ แต่กลไกต้นทางไม่สม่ำเสมอกันอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากมีการละเมิดการจับตัวการผันคำหรือการขับถ่ายของบิลิรูบินโดยเซลล์ตับ ในกรณีที่เสียเป็นส่วนใหญ่ฟังก์ชั่นการจับภาพบิลิรูบิน, เซรั่มบิลิรูบิน unconjugated สะสมมีลักษณะรูปแบบของโรคกิลเบิร์; ในการละเมิดของกระบวนการผัน (glyukuronidizanii) บิลิรูบินซินโดรมเกิดขึ้น Crigler-Padzhara และการละเมิดการขับถ่ายของบิลิรูบินผัน - ภาพซินโดรม Dubin จอห์นสันและโรเตอร์

ในช่องตับผิดพลาดส่วนใหญ่มักจะเลี้ยงผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกิลเบิร์ยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคเป็นไปได้เมื่อดีซ่านเป็นการรวมตัวกันของภาวะการทำงานเกิดขึ้นกับโรคใดโรคซาร์สติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน ฯลฯ ในกรณีนี้อาการเช่นไข้ ร่างกายคลื่นไส้ อาเจียนก่อนหน้านี้การปรากฏตัวของโรคดีซ่านสร้างช่วงเวลาที่ภาพ predzheltushnogo ของไวรัสตับอักเสบและวิธีการแสดงการพัฒนาวัฏจักรของการเกิดโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความซับซ้อนการวินิจฉัยของการปรากฏตัวของการติดต่อกับผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเอสำหรับภาวะการทำงานวินิจฉัยมีข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับประวัติครอบครัวของตัวละครของโรคดีซ่าน เหลืองมีหลักสูตรคลื่นประเด็นงวดกำไรดีซ่านตรงกับรัฐความเครียดต่างๆ :. การออกกำลังกายโรคซาร์ส ฯลฯ การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะทำหลังจบการศึกษาในห้องปฏิบัติการ ในภาวะการทำงานในเนื้อหา unconjugated บิลิรูบินในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นและการจัดกิจกรรมของเอนไซม์ตับยังคงอยู่ภายในขอบเขตปกติ มันเป็นมากขึ้นยากที่จะสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องในกรณีที่อยู่ในภาวะการทำงานพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบิน unconjugated และระดับที่เพิ่มขึ้นของส่วนผัน สังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะการทำงานเกือบครึ่งหนึ่งเนื้อหาส่วนผันเพิ่มขึ้น แต่บิลิรูบินไม่เกิน 25% (ในไวรัสตับอักเสบมัน 3-5 ครั้งสูงกว่า) และตัวชี้วัดของเอนไซม์เซลล์ตับ (t-PA. ACT, F-1 -FA ฯลฯ ) ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

ในบางกรณีปัญหาวัตถุประสงค์เกิดขึ้นในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคไวรัสตับอักเสบอาการ Dubin จอห์นสันและโรเตอร์ซึ่งในการละเมิดของการเผาผลาญเม็ดสีที่เกิดขึ้นในขั้นตอนการขับถ่ายของ geiatotsitami บิลิรูบินและดังนั้นในซีรั่มเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบ A, การเพิ่มขึ้นของกอบระดับของบิลิรูบินส่วนผันที่ มีสีคล้ำของปัสสาวะและการเปลี่ยนสีของอุจจาระ แต่ในทางตรงกันข้ามกับไวรัสตับอักเสบ A, เมื่อเหล่าดีซ่านสี gepatozah ปรากฏบนพื้นหลังของอุณหภูมิปกติก็ไม่ได้มาพร้อมกับอาการของมึนเมา ตับจะไม่ขยายใหญ่ กิจกรรมของเอนไซม์ตับและดัชนีการทดสอบไธมัลยังคงอยู่ในเกณฑ์ปกติ

ไส้ติ่งอักเสบและ angiohepatocholecystitis

บางครั้งก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะแยกความแตกต่างไวรัสตับอักเสบ A กับ angioholetsistitom หรือ angiogepatoholetsistitom ในซึ่งสามารถ ikterichnost slabovyrazhena และชั่วขณะแตกต่างกันสีปัสสาวะซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบ A, เมื่อ angiogepatoholetsistite ข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของ paroxysmal หรือปวดหัวปวดท้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน hypochondrium ที่เหมาะสม, คลื่นไส้, ระยะการทำซ้ำ อาเจียนกระหายที่ไม่ดี, แพ้อาหารบางประเภทไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นเป็นไข้เกรดต่ำนาน, ปวดชั่วคราวในข้อต่อก็มักจะเป็นแนวโน้มที่จะท้องผูกและท้องเสียบางครั้งจะปรากฏขึ้นเป็นระยะ ๆ Angioholetsistit อาจมีอาการเฉียบพลันอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นมีอาเจียน paroxysmal และปวดท้อง การตรวจสอบวัตถุประสงค์มักจะทำเครื่องหมายตับหลายขยายปวดกล้ามเนื้อและความตึงเครียดในการคลำในด้านบนขวา มันอาจจะเป็นได้อย่างง่ายดาย ikterichnost subikterichnost หรือตาขาว เด่นชัดผิว icteric กับ angioholetsistite และ angiogepatoholetsistite จะไม่ได้สังเกตม้ามมักจะไม่เห็นได้ชัด เปลี่ยนสีปัสสาวะ ikala ไม่แน่นอนและสั้น ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการระดับของบิลิรูบินในเลือดมักจะไม่ยกระดับหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากส่วนผัน กิจกรรมของเอนไซม์ตับเฉพาะอาจจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเพียง แต่ในผู้ป่วยแต่ละราย ในกรณีที่หายากเหล่านี้สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินผลการเรียนการสอนทางคลินิกของโรค: ไม่มีระยะเวลา predzheltushnogo ระยะเวลาของการร้องเรียนอัตนัยโดยไม่ต้องมีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดของอาการทางคลินิกความเจ็บปวดในการประมาณการของถุงน้ำดีที่ระยะเวลาของการมีไข้ ฯลฯ น้ำดีได้ที่ใส่ท่อช่วยหายใจลำไส้เล็กส่วนต้นแบคทีเรียเมือกและ Giardia และ ultrasonography เปิดเผยอาการของการอักเสบที่ผนังถุงน้ำดีหนาปรากฏการณ์ความเมื่อยล้าและการรบกวนของการอพยพน้ำดี ในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง; leukocytosis, neutrophilia เพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงในระดับปานกลางซึ่งร่วมกับอาการทางคลินิก angioholetsistita ช่วยสร้างการวินิจฉัย

หลายอาการลักษณะของโรคไวรัสตับอักเสบมีการตั้งข้อสังเกตในการติดเชื้ออื่น ๆ (yersiniosis, โรคฉี่หนู ikterogemorragichesky, ติดเชื้อ mononucleosis, ฯลฯ ) และไม่ติดเชื้อ (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน cholelithiasis เนื้องอกตับ ฯลฯ .. ) โรค

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างของไวรัสตับอักเสบเอจากโรคเยื่อหุ้มปอดซึ่งเกิดขึ้นกับความเสียหายของตับ ในกรณีเหล่านี้โรคเช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบ A, ประจักษ์อาจเพิ่มขึ้นในอุณหภูมิของร่างกายอาการของมึนเมา, ปวดท้อง, การเพิ่มขนาดของตับม้ามปัสสาวะและอุจจาระเปลี่ยนสี ในเลือดที่มีการทำเครื่องหมาย iersinioza เพิ่มขึ้นในระดับบิลิรูบินและกิจกรรมสูงของเอนไซม์ตับซึ่งจะทำให้โรคเหล่านี้ทางคลินิกที่คล้ายกันมาก แต่ในทางตรงกันข้ามกับไวรัสตับอักเสบ A, ในรูปแบบ yersiniosis ตับมักจะสังเกตอาการไข้เรื้อรังในผู้ป่วยบางรายผื่นผิวหนังปรากฏพื้นหลัง punctulate hyperemic มากขึ้นในการพับขาหนีบ, รอบข้อต่อบนมือและเท้า autographism ลักษณะสีขาวบางครั้ง arthralgias ปรากฏการณ์โรคหวัดบ่อยตาขาวฉีดหลอดเลือดแห้วระยะสั้นของเก้าอี้ การวินิจฉัยที่สำคัญคือวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เมื่อ yersiniosis ในเลือดจะพบอย่างต่อเนื่อง leukocytosis ปานกลาง neutrophilia อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและในการวิจัยทางชีวเคมี - เป็นไทมอลตัวเลขที่ค่อนข้างต่ำซึ่งไม่ได้เป็นเรื่องปกติของวันของโรคไวรัสตับอักเสบเอในบางกรณีที่การวินิจฉัยแยกโรคเป็นไปได้โดยเฉพาะผลการศึกษาเฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบ A และ yersiniosis .

โรคฉี่หนู

รูปแบบ Icteric โรค (โรคฉี่หนู ikterogemorragichesky) แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเอฤดูร้อนเริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในอุณหภูมิของร่างกายหนาวสั่นปวดหัวอย่างรุนแรง โดดเด่นด้วยอาการปวดกล้ามเนื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลูกวัวและลำคอกล้ามเนื้ออาการบวมและอักเสบของใบหน้า, ตาขาวฉีดหลอดเลือดผื่นผิวหนังและเลือดออก, แผลเย็น ที่ระดับความสูงของมึนเมาที่ตรวจพบความเสียหายของไต, ประจักษ์โดยลดลงในการขับปัสสาวะ, โปรตีน, ปัสสาวะ cylindruria ดีซ่านของเยื่อเมือกและผิวหนังมักจะปรากฏในวันที่ 3-5 ของโรคเป็นอย่างอ่อนหรือรุนแรงปานกลาง กับการถือกำเนิดของอาการดีซ่านของมึนเมาจะถูกเก็บไว้ซึ่งไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเอโรคโดดเด่นด้วยอาการระบบประสาทส่วนกลางอาการมึนงงเพ้อกวนปรากฏการณ์เยื่อหุ้มสมองซึ่งไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเอในโรคฉี่หนูในเลือดเปิดเผย leukocytosis, neutrophilia, อัตราการตกตะกอนเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงสูง , ภาวะโลหิตจาง, thrombocytopenia, eosinopenia เป็นไปได้ เมื่อการศึกษาทางชีวเคมีของเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็นเนื้อหาของการผันและ unconjugated ส่วนบิลิรูบินกิจกรรมของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นได้ทันทีหุ้นไทมอลมักจะยังคงอยู่ในช่วงปกติ

Mononucleosis ติดเชื้อ

Mononucleosis ติดเชื้ออาจคล้ายกับโรคตับอักเสบเอเท่านั้นถ้ามันมาพร้อมกับลักษณะของโรคดีซ่าน รูปแบบการติดเชื้อ mononucleosis ดังกล่าวเป็นแบบไม่บ่อยนัก - ใน 2.7% ของกรณี ดีซ่านเกิดขึ้นที่ความสูงของ mononucleosis ที่ติดเชื้อและหายไปควบคู่ไปกับการหายตัวไปของอาการอื่น ๆ ของโรค

ลักษณะของโรคดีซ่านไม่ขึ้นอยู่กับระดับของการเพิ่มขึ้นของขนาดของตับ ความรุนแรงของโรคดีซ่านมักจะไม่รุนแรงและไม่เป็นภาพเด่นของโรค สำหรับ mononucleosis ติดเชื้อวงแหวน lymphoid ของ oropharynx, การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและการขยายตัวของม้ามมีความโดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความสำคัญของการวินิจฉัยคือการเปลี่ยนแปลงลักษณะของเลือดในวงรอบนอก ได้แก่ เม็ดโลหิตขาว lymphocytosis monocytosis และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียสที่ผิดปรกติจำนวนมาก เซลล์เหล่านี้มักพบในช่วงวันแรก ๆ ของการเจ็บป่วยหรือในระหว่างนั้นและเฉพาะในผู้ป่วยบางรายเท่านั้นที่ปรากฏหลังจาก 1-1,5 สัปดาห์ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถตรวจพบเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปรกติได้ภายใน 2-3 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการบางครั้งอาการเหล่านี้จะหายไปภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ถึงต้นสัปดาห์ที่ 2 ใน 40% ของกรณีพวกเขาจะพบในเลือดสำหรับเดือนหรือนานกว่า ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีสำหรับ mononucleosis ที่ติดเชื้อมีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม ALT, ACT และ F-1-FA ในระดับปานกลาง อย่างไรก็ตามความแตกต่างของโรคตับอักเสบเอก็คือการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่แน่นอนและแสดงออกอย่างอ่อนแอการเพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์ในตับ - ALT, APP, GGTP และปรากฏการณ์ dysproteinemia - เป็นเรื่องปกติมากขึ้น ในกรณีที่มีข้อสงสัยวิธีการเฉพาะของการตรวจสอบใช้ในการวินิจฉัย

อาการจุกเสียดท้อง Subhepatic

ความยากลำบากวัตถุประสงค์อาจเกิดขึ้นในการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบ A กับโรคดีซ่านอุดกั้นที่เกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันกลที่จะไหลตามปกติของน้ำดี เป็นอุปสรรคต่อการ zhelcheotgok สามารถเนื้องอกโซน hepatopancreatoduodenal ซีสต์น้ำดีร่วมท่อ, นิ่วในท่อน้ำดี et al. ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้มักจะมีเฉพาะในระยะแรกของโรคและมักจะเกิดจากเบาของข้อมูล anamnestic (ดีซ่านเป็นอาการแรกของโรคในกรณีที่ไม่มีอาการ พิษปวดท้อง paroxysmal และประเภทต่อเนื่องของโรคดีซ่าน) โดยเฉพาะอย่างยิ่งแข็งแรงมีอาการปวดหัวที่มีอาการตัวเหลืองของ caliculus กำเนิด ในคนไข้ที่เป็นโรคดีซ่านในตัวของเนื้องอกอาจทำให้อาการปวดกลุ่มอาการขาดหายได้ การวินิจฉัยแยกโรคในกรณีเหล่านี้มันเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าดีซ่านปรากฏหลังจากที่เพิ่มขึ้นในระยะสั้นอุณหภูมิของร่างกายดีซ่านทั้งหมด subhepatic แตกต่างกันแน่นอนยืดเยื้อและดำเนินการด้วยอาการมากหรือน้อยกว่าที่รุนแรงของ cholestasis; ดีซ่านนิ่งผิวหนังคัน, ร่องรอยของรอยขีดข่วน การตรวจสอบวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยดังกล่าวสามารถตรวจสอบอาการ Ortner เมอร์ฟี่อาการ Courvoisier (กับมะเร็ง) มี (cholelithiasis) ระดับของการเพิ่มขึ้นในตับไม่มีค่าคุ้มค่าการวินิจฉัย แต่ยังคงมีอาการตัวเหลืองที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเนื้องอกบางครั้งเราทำเครื่องหมายการขยายตัวของตับ tuberosity ไม่สมมาตรและคลำ เมื่อบดเคี้ยวของน้ำดีร่วมปวดหินท่อกำหนดเกือบตลอดเวลาในการประมาณการของถุงน้ำดี แต่ไม่ได้อยู่ในตับขอบฉาย การเพิ่มขนาดของม้ามไม่ได้เป็นแบบฉบับของโรคดีซ่าน

จากข้อมูลในห้องปฏิบัติการของโรคดีซ่านตับมีกิจกรรมสูงในซีรั่มในเลือดของเอนไซม์ที่ขับออกจากตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยทั่วไป CHF, อุ้งเท้า, GGT 5 nucleotidase ในขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์ตับ (ที่ ALT, ACT, F-1, เอฟเอคั et al.) ในวันแรกของการเกิดโรคยังคงปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย เมื่อดีซ่านอุดกั้นในเลือดเป็นเวลานานเกือบเลื่อนตำแหน่งโดยเฉพาะระดับของการผัน (โดยตรง) บิลิรูบินพบระดับสูงของคอเลสเตอรอลรวมและเบต้าไลโปโปรตีนยังพระราชกฤษฎีกา vdet เด่นของโรคดีซ่าน cholestatic ในกำเนิด

การเปลี่ยนแปลงของเลือดส่วนปลายไม่เสถียร แต่ด้วยโรคโลหิตจางในทางกลโปรตีนเม็ดเลือดขาวในระดับปานกลาง neutrophilia การเปลี่ยนแทง ESR เพิ่มขึ้นซึ่งไม่พบในไวรัสตับอักเสบ

บ่อยครั้งที่สำคัญในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบมีวิธีการพิเศษ: อัลตราซาวนด์การส่องกล้อง, การถ่ายภาพรังสี scintigraphy, การส่องกล้อง ฯลฯ เช่นเดียวกับผลกระทบเชิงลบของการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องหมายที่เฉพาะเจาะจงของโรคไวรัสตับอักเสบไวรัส ..