โรคตับอักเสบเอ - การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอนั้นอาศัยข้อมูลทางคลินิก ระบาดวิทยา และห้องปฏิบัติการ เนื้อหาของข้อมูลในส่วนประกอบเหล่านี้ไม่เหมือนกัน อาการทางคลินิกสามารถจำแนกได้เป็นอาการสนับสนุน ระบาดวิทยา หรืออาการบ่งชี้ ในขณะที่ผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญอย่างยิ่งในทุกระยะของโรค

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบเอ

วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรคตับอักเสบเอแบ่งออกเป็นแบบจำเพาะและไม่จำเพาะ โดยวิธีเฉพาะเจาะจงนั้นอาศัยการระบุเชื้อก่อโรค แอนติเจน หรือแอนติบอดีของเชื้อก่อโรค

มักจะใช้วิธีการตรวจหาไวรัสตับอักเสบเอด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนภูมิคุ้มกัน (IEM) และวิธีดัดแปลงต่างๆ รวมถึงวิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ (IF) วิธีเรดิโออิมมูโนแอสเซย์ (RIA) วิธีเอ็นไซม์ลิงค์อิมมูโนซอร์เบนต์แอสเซย์ (ELISA) และอื่นๆ เพื่อตรวจหาแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบเอในอุจจาระของผู้ป่วย 7-10 วันก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิกและในช่วงวันแรกของโรค ซึ่งสามารถใช้วินิจฉัยได้ในระยะเริ่มต้น อย่างไรก็ตาม เนื่องจากต้องใช้แรงงานมาก วิธีการตรวจหาไวรัสและแอนติเจนจึงยังไม่แพร่หลายในงานจริง

ปัจจุบันการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเอโดยเฉพาะนั้นอาศัยการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสประเภท IgM (anti-HAV IgM) และ IgG (anti-HAV IgG) โดยวิธีเรดิโออิมมูโนแอสเซย์หรือ ELISA เท่านั้น ทั้งสองวิธีนี้มีความไวและความจำเพาะสูง

เมื่อเริ่มมีโรค แอนติบอดี IgM (anti-HAV IgM) จะปรากฏในเลือด การสังเคราะห์แอนติบอดีจะเริ่มขึ้นก่อนที่อาการทางคลินิกแรกจะปรากฏ และจะเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรค จากนั้นระดับแอนติบอดีจะค่อยๆ ลดลง และแอนติบอดี IgM ของ HAV จะหายไปจากการไหลเวียน 6-8 เดือนหลังจากเริ่มมีโรค แอนติบอดี IgM ของคลาส HAV พบได้ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเอทุกราย ไม่ว่าโรคจะรุนแรงแค่ไหน รวมถึงรูปแบบแฝง แอนตี้บอดี และแบบไม่ปรากฏ การสังเคราะห์แอนติบอดี IgG (anti-HAV IgG) จะเริ่มในระยะหลังของโรค โดยปกติ 2-3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีโรค ระดับแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้นช้ากว่า โดยจะถึงระดับสูงสุดในเดือนที่ 5-6 ของระยะพักฟื้น นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงใช้แอนติบอดี IgM ของคลาส HAV เท่านั้นในการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเอในทุกระยะของโรค ค่าการวินิจฉัยของแอนติบอดี IgG สามารถยอมรับได้ในกรณีที่ไตเตอร์เพิ่มขึ้นในพลวัตของโรคเท่านั้น

การตรวจพบแอนติบอดีต่อ HAV ของกลุ่ม IgG ในเลือดหลังจากตรวจพบไวรัสตับอักเสบเอแบบเปิดเผยหรือแฝงเป็นระยะเวลานาน ซึ่งทำให้เราสามารถประเมินสภาวะโครงสร้างภูมิคุ้มกันของประชากรและการป้องกันไวรัสตับอักเสบเอได้

วิธีการที่ไม่เฉพาะเจาะจงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินกิจกรรมของกระบวนการ ความรุนแรง ลักษณะของการดำเนินการ และการพยากรณ์โรค ในบรรดาการทดสอบในห้องปฏิบัติการจำนวนมากที่เสนอเพื่อจุดประสงค์เหล่านี้ การกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ของตับ ดัชนีการเผาผลาญเม็ดสี และหน้าที่ในการสังเคราะห์โปรตีนของตับมีความสำคัญอย่างยิ่ง

ตัวบ่งชี้การทำงานของเอนไซม์เซลล์ตับถือเป็นปัจจัยสำคัญในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบแบบไม่จำเพาะทั้งหมด ผลการตรวจการทำงานของเอนไซม์ถือเป็นเหมือนการ "เจาะเอนไซม์" ของตับ ในบรรดาการทดสอบเอนไซม์จำนวนมากที่ใช้ในด้านตับ การตรวจที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือการตรวจการทำงานของ ALT, AST, F-1-FA, ซอร์บิทอลดีไฮโดรจีเนส, กลูตาเมตดีไฮโดรจีเนส, ยูโรคานิเนส และอื่นๆ

พบว่ากิจกรรมของทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรคตับอักเสบเอแบบทั่วไปใน 100% ของกรณี ในรูปแบบที่ไม่มีนิตเทอริก - 94% ในรูปแบบแฝง - 80% กิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้นมากกว่า AST ดังนั้นอัตราส่วน AST/ALT ในระยะเฉียบพลันของโรคตับอักเสบเอจึงน้อยกว่า 1 กิจกรรมของทรานสเฟอเรสลดลงเมื่อการฟื้นตัวดำเนินไป โดยอัตราส่วน AST/ALT จะเข้าใกล้ 1 ในช่วงที่อาการกำเริบ กิจกรรมของทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้นอีกครั้งหลายวันก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกของการกำเริบ ในรูปแบบที่ยืดเยื้อ กิจกรรมของทรานสเฟอเรสจะยังคงเพิ่มขึ้นตลอดระยะเวลาของโรค

ด้วยความไวสูงของการทดสอบทรานส์อะมิเนส ควรสังเกตว่าไม่มีความจำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมของทรานส์อะมิเนสสูงพบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย มะเร็งตับ และโรคตับอ่อน อาจพบกิจกรรมเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน ปอดบวม โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ถุงน้ำดีอักเสบในตับ เป็นต้น อย่างไรก็ตาม มีเพียงไวรัสตับอักเสบ (และกล้ามเนื้อหัวใจตาย) เท่านั้นที่มีกิจกรรมสูง (สูงกว่าค่าปกติหลายสิบเท่า) และพบภาวะไฮเปอร์ทรานสเฟอเรสซีเมียที่คงที่

เอนไซม์เฉพาะตับที่เรียกว่า F-1-FA มีความสำคัญสูงสุด การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์นี้พบได้เฉพาะในไวรัสตับอักเสบเท่านั้นและไม่พบในโรคติดเชื้ออื่น ๆ เช่นเดียวกับเอนไซม์เฉพาะตับอื่น ๆ เช่น GLDG, ยูโรคานิเนส ฯลฯ ระดับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ยังสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคด้วย ยิ่งโรคมีความรุนแรงมากเท่าไหร่ กิจกรรมก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น

อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการกลับสู่ระดับปกติของกิจกรรมเอนไซม์เฉพาะของตับในผู้ป่วยบางรายเกิดขึ้นเร็วกว่าการกลับสู่ระดับปกติของกิจกรรม ALT ซึ่งทำให้ค่าการพยากรณ์โรคของการกำหนดกิจกรรมเอนไซม์เฉพาะของตับลดลง เพื่อแก้ไขปัญหาทางคลินิกทั้งหมดอย่างสมบูรณ์ ควรใช้ชุดการทดสอบเอนไซม์ในการทำงานจริง การกำหนดกิจกรรม ALT และ F-1-FA ถือเป็นวิธีที่ดีที่สุด

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญเม็ดสีมีเนื้อหาข้อมูลด้อยกว่าการทดสอบเอนไซม์ เนื่องจากระดับบิลิรูบินคอนจูเกตในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้นในโรคไวรัสตับอักเสบ ซึ่งมักจะสังเกตเห็นได้ในระยะที่ค่อนข้างปลายของโรค โดยปกติคือในวันที่ 3-5 ของโรค และในรูปแบบที่ไม่มีเลือด การเพิ่มขึ้นของปริมาณบิลิรูบินในซีรั่มเลือดจะไม่เกิดขึ้นเลย

การตรวจทางห้องปฏิบัติการในระยะเริ่มต้นที่บ่งชี้ถึงความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสีคือการตรวจหายูโรบิลินและเม็ดสีน้ำดีในปัสสาวะ

ในระยะเริ่มแรกของโรค ร้อยละ 80-85 ของผู้ป่วยจะพบเม็ดสีน้ำดีในปัสสาวะ ความรุนแรงของบิลิรูบินในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของโรค โดยทั่วไปแล้ว กราฟบิลิรูบินในปัสสาวะจะแสดงระดับบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือดซ้ำ

ในคนปกติสามารถตรวจพบยูโรบิลินและยูโรบิลินบอดีได้เพียงเล็กน้อยโดยใช้วิธีเชิงปริมาณ เมื่อตับได้รับความเสียหาย ยูโรบิลินบอดีจะไม่ถูกกักเก็บไว้ในเซลล์ของตับและผ่านเข้าไปในเลือดแล้วจึงเข้าสู่ปัสสาวะ ภาวะยูโรบิลินในปัสสาวะจะปรากฏในระยะเริ่มแรกของโรค โดยจะถึงจุดสูงสุดในช่วงเริ่มมีภาวะดีซ่าน จากนั้นจึงลดลง เมื่อภาวะดีซ่านรุนแรงที่สุด มักจะไม่พบยูโรบิลินบอดีในปัสสาวะ ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในช่วงเวลานี้ บิลิรูบินคอนจูเกตส่วนใหญ่จะเข้าสู่กระแสเลือด แต่ไม่เข้าสู่ลำไส้ ดังนั้นจำนวนยูโรบิลินบอดีในลำไส้จึงลดลงอย่างรวดเร็ว

เมื่ออาการดีซ่านทุเลาลง เมื่อการขับบิลิรูบินออกจากเซลล์ตับและการเปิด-ปิดท่อน้ำดีกลับคืนมา ปริมาณของยูโรบิลินในลำไส้จะเพิ่มขึ้น และจะเข้าสู่ตับอีกครั้งในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน การทำงานของตับก็ยังคงบกพร่อง ดังนั้นยูโรบิลินจึงเข้าสู่กระแสเลือดโดยการอาเจียนและขับออกมาพร้อมกับปัสสาวะ ปริมาณของยูโรบิลินในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอีกครั้ง ภาวะยูโรบิลินในปัสสาวะเป็นเวลานานบ่งชี้ถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่คงอยู่ในตับ

ในบรรดาตัวบ่งชี้หน้าที่การสังเคราะห์โปรตีนของตับ การทดสอบไทมอลตะกอนเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอ ในโรคตับอักเสบเอ ตัวบ่งชี้จะเพิ่มขึ้น 3-5 เท่า และโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นตั้งแต่วันแรกของโรค เมื่ออาการทางคลินิกของโรคลดลง ตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลจะลดลงอย่างช้าๆ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ตัวบ่งชี้เหล่านี้จะไม่กลับสู่ภาวะปกติอย่างสมบูรณ์ แม้กระทั่งในช่วงเวลาที่ฟื้นตัวทางคลินิก ในกรณีที่โรคดำเนินไปเป็นเวลานาน ตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลจะยังคงสูงขึ้นเป็นเวลานาน ในช่วงที่อาการกำเริบ ตัวบ่งชี้ของการทดสอบนี้จะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

การทดสอบตะกอนอื่น ๆ (สารระเหิดที่กัดกร่อน, Veltman ฯลฯ) ไม่มีคุณค่าในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอ

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเอ

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอในกรณีทั่วไปนั้นอาศัยการเริ่มมีอาการของโรคเฉียบพลันโดยมีไข้ขึ้นในระยะสั้นและมีอาการมึนเมาในระดับต่างๆ (เซื่องซึม เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน เป็นต้น) ในระยะนี้ ผู้ป่วยจำนวนมากจะรู้สึกหนักบริเวณใต้ชายโครงด้านขวา รู้สึกไวต่อสิ่งเร้ามากขึ้นหรืออาจรู้สึกเจ็บเมื่อเคาะที่ขอบด้านขวาของซี่โครงหรือคลำบริเวณตับ โดยปกติลิ้นจะมีคราบ

การวินิจฉัยโรคจะง่ายขึ้นอย่างมากหากผู้ป่วยบ่นว่าปวดท้องเอง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการคลำพบว่าตับโตและเจ็บ อาการนี้ถือเป็นสัญญาณบ่งชี้หลักของโรคตับอักเสบเอในระยะก่อนเป็นดีซ่าน เมื่อสิ้นสุดระยะเริ่มต้นของโรค ส่วนใหญ่มักจะเป็น 1-2 วันก่อนที่จะมีอาการตัวเหลือง อาการสำคัญอีกอย่างหนึ่งจะปรากฏให้เห็น นั่นคือ ปัสสาวะมีสีเข้มขึ้น และอุจจาระมีสีเปลี่ยนไป

[ 9 ], [ 10 ]

เกณฑ์ระบาดวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบเอ

การตรวจประวัติทางระบาดวิทยาอย่างละเอียดช่วยให้เราสามารถระบุได้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่เคยสัมผัสกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบในครอบครัวหรือในกลุ่มใดกลุ่มหนึ่ง 2-4 สัปดาห์ก่อนที่จะมีอาการเริ่มแรกของโรค ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามรายไม่มีการติดต่อที่ชัดเจน แต่ในกรณีเหล่านี้ ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของการสัมผัสกับผู้ป่วยโรคในรูปแบบแฝงหรือมองไม่เห็น ซึ่งอาจเกิดขึ้นโดยแอบแฝงด้วยโรคอื่นได้

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

เกณฑ์ความรุนแรงของห้องปฏิบัติการ

มีการเสนอการทดสอบในห้องปฏิบัติการจำนวนมากเพื่อระบุสถานะการทำงานของตับ ซึ่งแนะนำให้ใช้ในการประเมินความรุนแรงของโรค อย่างไรก็ตาม ในการทำงานจริง จำเป็นต้องกำหนดชุดตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการขั้นต่ำที่สะท้อนระดับของภาวะตับวายได้ดีที่สุด และประการที่สอง จะต้องแยกแยะตามความจำเพาะ

ในกลุ่มเชิงซ้อนขั้นต่ำนี้ เราให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อการกำหนดบิลิรูบินทั้งหมดและเศษส่วนในซีรั่มเลือด การประเมินฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับโดยหลักแล้วใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและไทเตอร์ซับลิเมต และการศึกษาการทำงานของเอนไซม์ที่มีตำแหน่งย่อยในเซลล์ที่แตกต่างกัน

บิลิรูบินและเศษส่วนของมัน

ยิ่งโรคมีความรุนแรงมากเท่าใด ระดับบิลิรูบินในซีรั่มเลือดก็จะสูงขึ้นเท่านั้น ในกรณีโรคไม่รุนแรง ปริมาณบิลิรูบินรวมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (95%) จะไม่เกิน 85 μmol/l และจะอยู่ที่ค่าเฉลี่ย 57.7+25.9 μmol/l ตามวิธี Jendrassik-Gleghorn ในกรณีโรคปานกลาง ใน 80% ของผู้ป่วย ระดับบิลิรูบินรวมจะอยู่ระหว่าง 85 ถึง 170 μmol/l โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 111.3±47.4 μmol/l ในกรณีโรครุนแรง ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดจะมีระดับบิลิรูบินรวมอยู่ที่ 140 ถึง 250 μmol/l ความแตกต่างระหว่างค่าเหล่านี้มีความสำคัญทางสถิติ (T>2 ที่ p 0.05)

ดังนั้นระดับของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจึงสัมพันธ์กับความรุนแรงของความเสียหายของตับ อย่างไรก็ตาม มักเป็นเรื่องยากที่จะประเมินความรุนแรงของโรคโดยดูจากระดับบิลิรูบินทั้งหมดในซีรั่มเลือดเท่านั้น เนื่องจากมีกรณีของโรคตับอักเสบรุนแรงที่ระดับบิลิรูบินทั้งหมดในซีรั่มเลือดไม่เกิน 85 μmol / l และในทางกลับกัน มีกรณีที่มีระดับบิลิรูบินทั้งหมดสูงเกินไป (สูงถึง 400 μmol / l) โดยมีความเสียหายปานกลางต่อเนื้อตับ ในผู้ป่วยดังกล่าว ส่วนประกอบของภาวะคั่งน้ำดีจะมีอิทธิพลเหนือกลไกของความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสี ดังนั้น จึงให้ความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินความรุนแรงของโรคตับอักเสบจากไวรัสกับบิลิรูบินที่ไม่จับคู่ (ทางอ้อม) ซึ่งในรูปแบบที่รุนแรงจะมีเนื้อหาเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ย 5-10 เท่าเมื่อเทียบกับปกติ ในขณะที่ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและปานกลางจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นเพียง 1.5-2 เท่า ความรุนแรงของโรคสะท้อนได้ดีที่สุดจากเศษส่วนโมโนกลูคูโรไนด์ ซึ่งในรูปแบบที่ไม่รุนแรงจะเกินค่าปกติ 5 เท่า และในรูปแบบปานกลางจะเกิน 10 เท่าหรือมากกว่า อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของเศษส่วนโมโนกลูคูโรไนด์ไม่สามารถถือเป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของเซลล์ตับอย่างรุนแรงได้เท่านั้น เนื่องจากการเพิ่มขึ้นนี้มักสังเกตได้ในภาวะคั่งน้ำดีและดีซ่าน ดังนั้น เมื่อประเมินความรุนแรง ควรเน้นที่ปริมาณบิลิรูบินที่ไม่จับคู่โดยใช้วิธี Jendrassik-Gleghorn การเพิ่มขึ้นของเศษส่วนที่ไม่จับคู่บ่งชี้ถึงการละเมิดการจับคู่ของเม็ดสีในเซลล์ตับ และด้วยเหตุนี้ จึงทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้กระบวนการเนโครไบโอติกที่แพร่หลายในเนื้อตับ

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

ตัวบ่งชี้หน้าที่การสังเคราะห์โปรตีนของตับ

บทบาทนำของตับในการสังเคราะห์โปรตีนได้รับการพิสูจน์แล้วจากการศึกษามากมายโดยผู้เขียนในและต่างประเทศ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอัลบูมิน ไฟบริโนเจน โพรทรอมบิน โพรคอนเวอร์ติน และส่วนหลักของอัลบูมินและวาย-โกลบูลิน รวมถึงโปรตีนเชิงซ้อน (ไกลโค- และไลโปโปรตีน เซรูโลพลาสมิน ทรานสเฟอร์ริน ฯลฯ) ถูกสังเคราะห์ส่วนใหญ่ในไรโบโซมของเซลล์ตับ ควรสังเกตว่าการกำหนดโปรตีนทั้งหมดในซีรั่มเลือดไม่สามารถใช้ในการประเมินความรุนแรงของโรคได้ เนื่องจากค่าดิจิทัลสำหรับเซลล์ตับไวรัสในรูปแบบอ่อน ปานกลาง และรุนแรงในผู้ป่วยไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ อาจกล่าวได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับสเปกตรัมโปรตีนในเลือด ซึ่งแม้ว่าจะมีลักษณะเฉพาะคือมีโปรตีนผิดปกติในไวรัสตับอักเสบเอเนื่องจากระดับอัลบูมินลดลงและวาย-โกลบูลินเพิ่มขึ้น แต่ระดับการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคเพียงเล็กน้อย

ในบรรดาพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการที่บ่งบอกถึงหน้าที่ในการสังเคราะห์โปรตีนของตับ สิ่งที่สำคัญที่สุดในการประเมินความรุนแรงของโรคตับอักเสบจากไวรัสคือการตรวจหาปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในซีรั่มเลือด ยิ่งโรคตับอักเสบรุนแรงมากเท่าใด ปริมาณโปรทรอมบินในซีรั่มเลือดก็จะยิ่งลดลงเท่านั้น เช่นเดียวกับไฟบริโนเจนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรคอนเวอร์ติน ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้สังเคราะห์ขึ้นเฉพาะในตับ และนอกจากนี้ ครึ่งชีวิตของปัจจัยเหล่านี้อยู่ระหว่างหลายชั่วโมง (โปรคอนเวอร์ติน) ถึง 3 วัน (ไฟบริโนเจน) ซึ่งกำหนดล่วงหน้าว่าระดับของไฟบริโนเจนและโปรคอนเวอร์ตินจะลดลงอย่างรวดเร็วและไม่สามารถรักษาได้แม้ในโรคตับอักเสบจากไวรัสชนิดไม่รุนแรงก็ตาม ระดับของโปรคอนเวอร์ตินจะลดลงแม้ในกรณีที่โรคเกิดขึ้นโดยมีบิลิรูบินในระดับปกติ ความสัมพันธ์ระหว่างเนื้อหาของไฟบริโนเจนและโปรคอนเวอร์ตินกับการดำเนินของโรคได้รับการพิสูจน์แล้ว: เมื่อดำเนินไปอย่างราบรื่นเป็นวงจร เนื้อหาของไฟบรินและโปรคอนเวอร์ตินจะกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็ว การลดลงในระยะยาวของระดับจะสอดคล้องกับการดำเนินโรคที่ยาวนาน ซึ่งสามารถใช้เป็นแนวทางในการพยากรณ์โรคได้

ในโรคตับอักเสบเอ ความเข้มข้นของกรดอะมิโนเกือบทั้งหมดในซีรั่มเลือดจะเพิ่มขึ้น การขับกรดอะมิโนส่วนใหญ่ออกทางปัสสาวะก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ระดับของกรดอะมิโนในเลือดสูงและกรดอะมิโนในปัสสาวะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโดยตรง เมื่ออาการทางคลินิกถึงจุดสูงสุดในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ปริมาณกรดอะมิโนทั้งหมดในซีรั่มเลือดจะเกินค่าควบคุมโดยเฉลี่ย 2 เท่า และในปัสสาวะประจำวันจะเกิน 1.4 เท่า ในรูปแบบปานกลางจะเกิน 3 และ 1.7 เท่า และในรูปแบบรุนแรงจะเกิน 4 และ 2.2 เท่า ตามลำดับ

การเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาคอลลอยด์ในตับสามารถประเมินสภาวะของการทำงานในการสังเคราะห์โปรตีนของตับได้โดยอ้อมด้วยการทดสอบซับลิเมตและไทมอล อย่างไรก็ตาม ค่าการทดสอบไทมอลนั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของตับเพียงเล็กน้อย และไม่สามารถใช้ประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบได้ การทดสอบซับลิเมตมีความสำคัญมากกว่าในการประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ โดยค่าจะลดลงเกือบทุกครั้งในรูปแบบที่รุนแรง ในขณะที่ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ค่าจะยังคงอยู่ในช่วงปกติ

กิจกรรมของเอนไซม์ที่มีตำแหน่งย่อยของเซลล์ต่างกัน การทดลองแสดงให้เห็นว่าเมื่อเซลล์ตับได้รับความเสียหายจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์ เอนไซม์ไซโตพลาสซึมที่ไม่เกี่ยวข้องกับออร์แกเนลล์ของเซลล์ เช่น อัลโดเลส ทรานสอะมิเนส แลกเตตดีไฮโดรจีเนส และสารอื่นๆ จะเข้าสู่กระแสเลือดเป็นอันดับแรก เมื่อเกิดความเสียหายในระดับที่ลึกกว่านั้น เอนไซม์ที่มีตำแหน่งย่อยในไมโตคอนเดรีย ไลโซโซม และตำแหน่งภายในเซลล์อื่นๆ จะถูกปลดปล่อยออกมา ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนคำจำกัดความของกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีตำแหน่งย่อยของเซลล์ต่างกันในเชิงทฤษฎี เพื่อประเมินความรุนแรงของความเสียหายของตับ

เอนไซม์ไซโตพลาสมิก

เมื่อความรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์ไซโตพลาสซึมก็จะเพิ่มขึ้นด้วย ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ระดับ F-1-FA เฉพาะตับในเลือดจะเกินค่าในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง 11 เท่า ในรูปแบบปานกลางจะเกิน 18 เท่า และในรูปแบบรุนแรงจะเกิน 24 เท่า กิจกรรมของ LDH ของตับเกินค่าปกติ 3, 6 และ 8 เท่าตามลำดับ อย่างไรก็ตาม ระดับของเอนไซม์ไซโตพลาสซึมอื่นๆ เช่น ALT, AST, F-1-6-FA ขึ้นอยู่กับความรุนแรงน้อยกว่า ดังนั้น ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง กิจกรรมของ ALT จะเพิ่มขึ้น 6 เท่า ในรูปแบบปานกลางจะเกิน 6.4 เท่า และในรูปแบบรุนแรงจะเกิน 8 เท่า กิจกรรมของ F-1-6-FA, lactate dehydrogenase เป็นต้น ยังมีความสัมพันธ์ที่ไม่ดีกับความรุนแรงของโรคอีกด้วย

ดังนั้น ในบรรดาเอนไซม์ไซโตพลาสมิกหลายชนิดที่ใช้ประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ จึงแนะนำให้ตรวจสอบการทำงานของเอนไซม์ตับที่จำเพาะอวัยวะ F-1-FA และแล็กเตตดีไฮโดรจีเนสส่วนที่ 5 ในซีรั่มเลือด ในขณะที่เอนไซม์ตับที่ไม่จำเพาะ ALT, AST, F-1-6-FA และเอนไซม์ไซโตพลาสมิกอื่นๆ ไม่อาจแนะนำสำหรับจุดประสงค์เหล่านี้ได้

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

เอนไซม์ไมโตคอนเดรีย

ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่กล่าวไว้ กิจกรรมของเอนไซม์ไมโตคอนเดรียในซีรั่มเลือดจะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ในกรณีที่ตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง

การทำงานของเอนไซม์ไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบทุกราย และยิ่งโรครุนแรงมากเท่าไหร่ การทำงานของเอนไซม์ก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ในระยะเฉียบพลันของโรค ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งที่เป็นโรคระดับปานกลางและผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคระดับรุนแรงจะมี MDG-4 ในซีรั่มเลือด ซึ่งไม่พบในผู้ป่วยที่เป็นโรคระดับเบา การทำงานของเอนไซม์กลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสในผู้ป่วยที่เป็นโรคระดับเบาจะเกินค่าควบคุม 5 เท่า ในผู้ป่วยที่เป็นโรคระดับปานกลางจะเกิน 9 เท่า และในผู้ป่วยที่เป็นโรคระดับรุนแรงจะเกิน 18 เท่า นอกจากนี้ ยังพบการพึ่งพาเอนไซม์อื่นๆ ที่มีตำแหน่งในไมโตคอนเดรียในลักษณะเดียวกัน ข้อมูลเหล่านี้ทำให้เราสามารถแนะนำการกำหนดการทำงานของเอนไซม์ไมโตคอนเดรียเพื่อประเมินความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบได้

เอนไซม์ไลโซโซม

ในโรคไวรัสตับอักเสบ ไลโซโซมในเซลล์ของตับมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยธรรมชาติ และเวลาที่ไลโซโซมมีส่วนเกี่ยวข้องสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดในเนื้อตับ

ในระยะเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมของ RNase, leucine aminopeptidase, cathepsins D และ C จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยทุกราย และยิ่งตับได้รับความเสียหายมากเท่าไหร่ กิจกรรมของ cathepsins B และโดยเฉพาะ A ก็ยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ซึ่งกิจกรรมของ cathepsins B และโดยเฉพาะ A มีแนวโน้มลดลงอย่างชัดเจนเมื่อโรคมีความรุนแรงมากขึ้น

สารยับยั้งการสลายโปรตีน

ปัจจุบัน มีสารยับยั้งการสลายโปรตีน 6 ชนิดที่ทราบกันดีและมีการศึกษาอย่างดี ได้แก่ อัลฟา 1-แอนติทริปซิน (a1-AT), อัลฟา 2-แมโครโกลบูลิน (a-MG), แอนติธรอมบิน III, อินแอคทิเวเตอร์ C _II, อัลฟา แอนติไคโมทริปซิน และอินเตอร์อัลฟา แอนติทริปซิน สารยับยั้งโปรตีเนสทั้งหมดสังเคราะห์ขึ้นเกือบทั้งหมดโดยตับ สิ่งนี้กำหนดความสำคัญในการประเมินความรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบ ในบรรดาสารยับยั้งการสลายโปรตีนทั้งหมด อัลฟา 2-MG และอัลฟา 1-AT มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด เป็นที่ทราบกันดีว่าอัลฟา 1-AT คิดเป็นประมาณ 90% ของกิจกรรมทั้งหมดของสารยับยั้งทั้งหมด ยับยั้งการทำงานของทริปซิน พลาสมิน ไคโมไตรลซิน อีลาสเตส เป็นต้น แม้ว่า a2-MG จะคิดเป็นประมาณ 10% ของกิจกรรมต่อต้านโปรตีโอไลติกทั้งหมดในซีรั่มเลือด แต่ก็ดึงดูดความสนใจของแพทย์เป็นหลัก เนื่องจากไม่เพียงแต่ยับยั้งทริปซิน ไคโมทริปซิน พลาสมิน ธรอมบิน อีลาสเตสเท่านั้น แต่ยังยับยั้งการทำงานของแคทเธปซินในเนื้อเยื่อตับส่วนใหญ่ ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการออโตไลซิสในไวรัสตับอักเสบด้วย นอกจากนี้ยังสันนิษฐานว่า a2-MG มีบทบาทในการควบคุมระบบการแข็งตัวของเลือดและไคนิน ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบ

ปริมาณ a1AT ในเลือดในไวรัสตับอักเสบชนิดไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรงจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของความรุนแรงของโรค ในขณะที่ระดับ a2-MG จะลดลง อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าความแตกต่างของปริมาณสารยับยั้งเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคนั้นไม่น่าเชื่อถือเสมอไป

ดัชนีไขมันในเลือด

ในโรคไวรัสตับอักเสบในเด็ก พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในสเปกตรัมลิพิดของซีรั่มในเลือด ในระยะเฉียบพลัน ในทุกรูปแบบของโรค ปริมาณไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิปิด กรดไขมันที่ไม่ผ่านกระบวนการเอสเทอร์ (NEFA) โมโน- ไดกลีเซอไรด์ และคอเลสเตอรอลอิสระจะเพิ่มขึ้น ระดับการแสดงออกของความผิดปกติเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโดยตรง หากในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ปริมาณไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิปิด โมโน- ไดกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอลอิสระ และไขมันรวมเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ย 50% จากนั้นในรูปแบบปานกลางและรุนแรง ปริมาณจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 2 เท่า

ปริมาณของ NEFA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญยิ่งขึ้น ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ปริมาณจะเกินค่าปกติ 2-3 เท่า และในรูปแบบที่รุนแรง - เกิน 4-5 เท่า ปัจจัยอื่นที่สัมพันธ์กันคือพลวัตของเอสเทอร์คอเลสเตอรอล ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ปริมาณจะอยู่ในช่วงปกติ ในรูปแบบที่รุนแรง - ต่ำกว่าค่าปกติ 40-50% ระดับคอเลสเตอรอลรวมไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ในไวรัสตับอักเสบทุกรูปแบบ ปริมาณคอเลสเตอรอลรวมมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น โดยส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนอิสระ ค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอร์คอเลสเตอรอลจะลดลงมากขึ้น ยิ่งรูปแบบของโรครุนแรงมากขึ้น ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอร์คอเลสเตอรอลจะอยู่ที่ 0.53 ± 0.009 ในรูปแบบปานกลาง - 0.49 ± 0.015 ในรูปแบบที่รุนแรง - 0.41 ± 0.013 (ปกติ - 0.69 ± 0.01)

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญของเนื้อเยื่อบางชนิด

บทบาทสากลในกระบวนการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตขั้นกลางนั้นเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการอะเซทิลทางชีวภาพ ซึ่งกิจกรรมส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโคเอนไซม์เอ (CoA) และขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของตับ โคเอนไซม์เอกระตุ้นกรดอินทรีย์ภายใต้การทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง โดยสร้างไทโอเอสเทอร์ร่วมกับเอนไซม์เหล่านั้น ซึ่งเป็นสารประกอบที่มีพลังงานสูงที่สามารถเข้าร่วมในปฏิกิริยากับสารประกอบต่างๆ ในเซลล์ได้ ผ่าน CoA การเชื่อมโยงการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันกับวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (วัฏจักรเครบส์) จะเกิดขึ้น CoA มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์สารประกอบต่างๆ มากมาย เช่น คอเลสเตอรอล ฮอร์โมนสเตียรอยด์ ในการออกซิเดชันของกรดไขมันอิสระ การดีคาร์บอกซิเลชันของไพรูเวต เป็นต้น

ความสามารถในการอะเซทิลของร่างกายสามารถตัดสินได้จากเปอร์เซ็นต์ของซัลโฟนาไมด์ที่ถูกอะเซทิลซึ่งขับออกทางปัสสาวะทุกวันหลังจากรับประทานสเตรปโทไซด์สีขาวในปริมาณ 0.1-0.3 กรัมต่อครั้ง ความเข้มข้นของกระบวนการอะเซทิลของซัลโฟนาไมด์ขึ้นอยู่กับกิจกรรมทางชีวภาพของกระบวนการอะเซทิลในร่างกายโดยตรง ดังนั้น การกำหนดเปอร์เซ็นต์ของซัลโฟนาไมด์ที่ถูกอะเซทิลจึงสามารถตัดสินกระบวนการทางไซโตไบโอเคมีที่เกิดขึ้นในเซลล์ตับได้โดยอ้อม

ในคนปกติ ความสามารถในการอะเซทิลเลชันอยู่ที่ 52.5±0.93% โดยเฉลี่ย ในไวรัสตับอักเสบ ความสามารถในการอะเซทิลเลชันในช่วงที่โรครุนแรงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยในรูปแบบที่ไม่รุนแรง อยู่ที่ 44±1.38% ในรูปแบบปานกลาง อยู่ที่ 38±1.25% และในรูปแบบที่รุนแรง อยู่ที่ 30.6+3.33%

ตัวบ่งชี้อื่นๆ ของการเผาผลาญเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการประเมินสถานะการทำงานของตับ และการประเมินความรุนแรงของโรค ควรให้ความสนใจกับการกำหนดเนื้อหาของกรดไพรูวิกและกรดแลกติก ซึ่งอย่างที่ทราบกันดีว่ามีบทบาทสำคัญในกระบวนการสลายและสังเคราะห์คาร์โบไฮเดรต พลวัตของค่าไพรูเวตเฉลี่ยมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับความสามารถในการอะเซทิลเลชันซัลโฟนาไมด์ ในรูปแบบอ่อน ความเข้มข้นของไพรูเวตเกินค่าปกติ 2 เท่า ในรูปแบบปานกลาง 2.5 เท่า และในรูปแบบรุนแรง 4 เท่า

ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่าภาวะการทำงานของตับสะท้อนให้เห็นได้จากตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีต่างๆ แต่ในแต่ละค่าไม่มีตัวบ่งชี้ใดเลยที่ระบุว่ากิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะเซลล์ตับ (F-1-FA, GLDG เป็นต้น) เกินมาตรฐาน 5-10 เท่า

การดำเนินของโรคเป็นวัฏจักร ระยะดีซ่านโดยเฉลี่ยใช้เวลา 7-10 วัน ขนาดตับจะกลับมาเป็นปกติในวันที่ 25-35 ในช่วงเวลาเดียวกันนั้น ตับจะกลับคืนสู่สภาพปกติอย่างสมบูรณ์ มีเพียง 5% ของผู้ป่วยเท่านั้นที่โรคจะดำเนินไปอย่างยาวนาน

การวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบเอ

ในระยะก่อนเป็นหวัดของโรคตับอักเสบเอ ผู้ป่วย 70-90% มักวินิจฉัยโรค ARVI ผิดพลาด ความยากลำบากในการวินิจฉัยคือ ในระยะเริ่มแรกของโรคตับอักเสบเอ อาจตรวจพบเลือดคั่งเล็กน้อยในเยื่อเมือกของช่องคอหอยหรือคัดจมูก อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงว่าอาการหวัด (ไอ น้ำมูกไหล) ไม่ใช่อาการปกติของโรคตับอักเสบเอ และหากเกิดขึ้น มักเกิดจากผลตกค้างของ ARVI หรือเป็นผลจากการดำเนินโรคร่วมกันของไวรัสตับอักเสบเอและ ARVI พลวัตของโรคมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยแยกโรค ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอ เมื่ออุณหภูมิร่างกายลดลง อาการมึนเมาอาจยังคงอยู่ อาการอาหารไม่ย่อย (คลื่นไส้ อาเจียน) ยังคงอยู่ มักปวดท้อง ตับโต ซึ่งไม่ใช่อาการปกติของโรคติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ

การวินิจฉัยผิดพลาดอาจเกิดขึ้นได้เมื่อแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบเอกับการติดเชื้อในลำไส้ ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน การบุกรุกของหนอนพยาธิ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ฯลฯ การวิเคราะห์ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยทำให้เราเชื่อว่าความยากลำบากที่ชัดเจนมีอยู่เฉพาะในวันที่ 1-2 นับจากวันที่เริ่มมีโรคเมื่อไม่มีสัญญาณลักษณะเฉพาะของโรคข้างต้นและโรคตับอักเสบเอ ซึ่งแตกต่างจากการติดเชื้อในลำไส้ การอาเจียนจากโรคตับอักเสบเอไม่ได้เกิดขึ้นบ่อย อุจจาระเหลวในช่วงก่อนเป็นไข้พบได้น้อยมาก ในขณะที่การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือมีอุจจาระเหลวบ่อยครั้งพร้อมสิ่งแปลกปลอมทางพยาธิวิทยาหลังจากอาเจียน การตรวจวินิจฉัยอย่างเป็นวัตถุประสงค์จะเผยให้เห็นอาการครวญครางและอาการปวดตามลำไส้ หากสังเกตเห็นอาการปวดจากโรคตับอักเสบเอ แสดงว่าเกี่ยวข้องกับบริเวณตับเท่านั้น

ในกรณีของการบุกรุกของพยาธิ เช่น โรคตับอักเสบเอ อาจมีอาการเบื่ออาหาร เซื่องซึม อ่อนแรง ปวดท้อง คลื่นไส้ และอาเจียน แต่อาการเหล่านี้จะเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ในขณะที่ระยะก่อนเป็นไข้จากโรคตับอักเสบเอแทบจะไม่เคยนานเกิน 7 วัน แต่ส่วนใหญ่มักจะนาน 3-5 วัน

ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคตับอักเสบเออาจมีอาการปวดอย่างรุนแรงในระยะเริ่มต้น และในบางกรณีอาจต้องรักษาด้วยโรคไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน โรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน หรือโรคอื่นๆ ของอวัยวะในช่องท้อง สำหรับโรคตับอักเสบเอ การกดหน้าอกมักจะไม่เจ็บปวด ท้องจะนิ่ม และมีอาการปวดบริเวณตับ กล้ามเนื้อตรงหน้าท้องจะไม่ตึงหรือมีอาการระคายเคืองเยื่อบุช่องท้อง แม้แต่ในกรณีที่ปวดท้องรุนแรงก็ตาม สิ่งสำคัญที่ต้องคำนึงคือ อาการปวดในโรคตับอักเสบเอเกิดจากตับบวมเฉียบพลัน และสามารถตรวจพบตับบวมและปวดได้เสมอเมื่อทำการกดหน้าอก ในขณะที่โรคไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน อาการปวดมักจะเกิดขึ้นที่บริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวา ส่วนโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน อาการปวดจะระบุได้จากส่วนที่ยื่นออกมาของตับอ่อน ในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบเอที่มีโรคทางศัลยกรรมของอวัยวะในช่องท้อง สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงลักษณะของปฏิกิริยาต่ออุณหภูมิ อัตราการเต้นของชีพจร สภาพของลิ้น และโดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในเลือดส่วนปลาย - ในโรคตับอักเสบเอ มีแนวโน้มที่จะมีเม็ดเลือดขาวต่ำและลิมโฟไซต์สูง ในขณะที่ในโรคไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน ตับอ่อนอักเสบ และพยาธิสภาพทางศัลยกรรมอื่นๆ จะสังเกตเห็นเม็ดเลือดขาวสูงแบบนิวโทรฟิล นอกจากนี้ ในโรคตับอักเสบเอ ในกรณีที่มีประวัติการรักษาที่ถูกต้อง มักจะสามารถระบุความผิดปกติของสภาพของผู้ป่วยได้เกือบทุกวันก่อนที่จะเริ่มมีอาการปวดท้อง - เช่น อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น ความอยากอาหารลดลง อ่อนแรง - ตรงกันข้ามกับช่องท้องเฉียบพลัน ซึ่งโรคจะเกิดขึ้นเฉียบพลัน และอาการปวดท้องเป็นสัญญาณแรกของโรค

การตรวจทางห้องปฏิบัติการในระยะก่อนเป็นไข้มีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเอนไซม์ การตรวจเอนไซม์จะพบการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเอนไซม์ ALT, F-1-FA และตัวบ่งชี้อื่นๆ แม้ว่าจะยังไม่มีอาการทางคลินิกครั้งแรกของไวรัสตับอักเสบเอก็ตาม ในขณะที่โรคอื่นๆ ทั้งหมดที่ต้องทำการวินิจฉัยแยกโรค การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้จะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอล รวมถึงการเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินคอนจูเกตในซีรั่มเลือด ควรได้รับการพิจารณาให้เป็นการตรวจวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ในระยะเริ่มต้นของโรคตับอักเสบเอ สำหรับการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเอที่แม่นยำ จะใช้การกำหนดเครื่องหมายเฉพาะของโรค ซึ่งก็คือการตรวจหาแอนติบอดี IgM คลาส HAV ในซีรั่มเลือด

ในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบเอในระยะดีซ่าน ดูเหมือนว่าการตอบคำถามในระยะแรกจะเป็นสิ่งสำคัญ: เราต้องรับมือกับโรคดีซ่านประเภทใด (เหนือตับ ตับ ใต้ตับ) ในแต่ละกรณี การระบุประเภทของโรคดีซ่านจากตำแหน่งของความผิดปกติหลักในการเผาผลาญเม็ดสีนั้นค่อนข้างไม่แน่นอน แต่แนวทางดังกล่าวช่วยให้สามารถตรวจผู้ป่วยได้อย่างตรงจุดมากขึ้น และยังเป็นเหตุผลสนับสนุนความจำเป็นในการบำบัดแยกโรคอีกด้วย

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

โรคดีซ่านแบบเหนือตับอ่อน

ภาวะดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้นและบิลิรูบินที่ไม่จับคู่กันมากเกินไปภายใต้สภาวะที่กิจกรรมการทำงานของตับลดลง โรคดีซ่านประเภทนี้เกิดขึ้นในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและภายหลัง พิษต่างๆ เลือดออกมาก เป็นต้น โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกแบบมีเกล็ดเลือด โรคเอนไซม์เม็ดเลือดแดง และโรคโลหิตจางชนิดอื่นๆ ที่พบได้น้อยซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของเม็ดเลือดแดง มักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นไวรัสตับอักเสบ ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการประเมินข้อมูลทางอาการสูญเสียความจำที่บ่งชี้ถึงลักษณะทางพันธุกรรมของโรค รวมถึงการตีความอาการทางคลินิกและการดำเนินของโรคที่ไม่ถูกต้อง ในการวินิจฉัยแยกโรค ควรคำนึงถึงการดำเนินโรคแบบคลื่นยาวของภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกตั้งแต่อายุยังน้อย และการตรวจร่างกายอย่างเป็นกลางจะเผยให้เห็นภาวะโลหิตจางมากหรือน้อย และที่สำคัญที่สุดคือ ขนาดของม้ามที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตับอาจโตขึ้นได้ แต่ในระดับปานกลาง อาการตัวเหลืองอาจอ่อนแอแม้ในช่วงวิกฤต ปัสสาวะมักจะเป็นสีจางหรือเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเนื่องจากปริมาณยูโรบิลินเพิ่มขึ้น บิลิรูบินไม่ถูกตรวจพบในปัสสาวะ ในซีรั่มเลือด ปริมาณบิลิรูบินที่ไม่จับคู่เท่านั้นจะเพิ่มขึ้น พารามิเตอร์ทางชีวเคมีอื่นๆ (กิจกรรมเอนไซม์ ระดับการทดสอบไทมอล) จะไม่เปลี่ยนแปลง สีของอุจจาระในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบ คือมีสีน้ำตาลเข้ม เนื่องจากมีสเตอร์โคบิลินจำนวนมาก การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกได้รับการยืนยันจากการเปลี่ยนแปลงในเลือด: ปริมาณฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลง ไมโครสเฟอโรไซโทซิส เรติคูโลไซโทซิส และความต้านทานออสโมซิสของเม็ดเลือดแดงต่อสารละลายโซเดียมคลอไรด์ที่ต่ำต่อออกซิเจนต่ำลดลง

ในกรณีทั่วไป การวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางทางพันธุกรรมแบบสเฟอโรไซต์ร่วมกับโรคตับอักเสบเอไม่ได้มีปัญหาสำคัญมากนัก อาจเกิดปัญหาในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง ระดับบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือดเริ่มเพิ่มขึ้นและมีอาการปวดท้อง และอาจเกิดนิ่วในท่อน้ำดีหรือถุงน้ำดีเนื่องจากมีบิลิรูบินมากเกินไป ทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคดีซ่านและถุงน้ำดีอักเสบจากนิ่ว

ในระดับมาก โรคตับอักเสบเออาจมีลักษณะคล้ายกับโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โดยมีอาการไข้สูง ปวดศีรษะ ดีซ่านปานกลาง และบิลิรูบินในเลือดสูง การวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการมีภาวะโลหิตจางที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบเอ รวมถึงความแตกต่างระหว่างภาวะดีซ่านเล็กน้อยกับอาการพิษรุนแรง จากตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมีลักษณะเฉพาะคือ เม็ดเลือดขาวสูง เม็ดเลือดแดงสูง และ ESR สูงขึ้น ในขณะที่ตัวบ่งชี้จากการทดสอบการทำงานของตับมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงโดยใช้ปฏิกิริยาคูมส์โดยตรงและโดยอ้อม และการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอได้รับการยืนยันโดยการมีแอนติบอดีเฉพาะ - แอนติบอดี IgM คลาส HAV

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกชนิดที่พบได้น้อยซึ่งเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของฮีโมโกลบินและภาวะเม็ดเลือดแดงแข็งตัวผิดปกติอาจได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคตับอักเสบจากไวรัส เนื่องจากอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของโรคคืออาการตัวเหลือง การวินิจฉัยโรคในกรณีดังกล่าวจำเป็นต้องทำการศึกษาทางโลหิตวิทยาพิเศษ ได้แก่ การกำหนดลักษณะของฮีโมโกลบินและปริมาณเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง

โรคดีซ่านตับ

โรคดีซ่านของตับมีกลไกการกำเนิดที่แตกต่างกัน อาจเกิดขึ้นจากการทำงานของการดูดซึมบิลิรูบิน การจับคู่ หรือการขับถ่ายโดยเซลล์ตับที่บกพร่อง ในกรณีที่การทำงานของการดูดซึมบิลิรูบินบกพร่องเป็นหลัก บิลิรูบินที่ไม่ได้จับคู่จะสะสมอยู่ในซีรั่มของเลือด และจะปรากฏภาพของโรคกิลเบิร์ต หากการจับคู่ (กลูคูโรไนด์) ของบิลิรูบินบกพร่อง จะเกิดโรคคริกเลอร์-ปาจาร์ และหากการขับบิลิรูบินที่จับคู่กันบกพร่อง จะปรากฎภาพของโรคดูบิน-จอห์นสันหรือโรคโรเตอร์

ผู้ป่วยโรคกิลเบิร์ตมักเข้ารับการรักษาในแผนกโรคตับอักเสบโดยผิดพลาด และอาจเกิดความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคได้เมื่อดีซ่านซึ่งเป็นอาการแสดงของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงร่วมกับโรคบางอย่าง เช่น การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน การติดเชื้อลำไส้เฉียบพลัน เป็นต้น ในกรณีนี้ อาการต่างๆ เช่น ไข้ คลื่นไส้ อาเจียน ซึ่งเกิดขึ้นก่อนที่จะมีอาการดีซ่าน จะทำให้เห็นภาพของระยะก่อนเป็นหวัดของโรคไวรัสตับอักเสบ และดูเหมือนจะแสดงถึงลักษณะเป็นวัฏจักรของโรค การสัมผัสกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอทำให้การวินิจฉัยซับซ้อนยิ่งขึ้น สำหรับการวินิจฉัยภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ข้อมูลประวัติทางการแพทย์เกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคดีซ่านมีความสำคัญอย่างยิ่ง ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงมีลักษณะเป็นคลื่น โดยมีช่วงที่อาการดีซ่านเพิ่มขึ้นซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับสภาวะเครียดต่างๆ เช่น การออกกำลังกาย การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน เป็นต้น การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะทำหลังจากการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ในภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบทำงาน ปริมาณบิลิรูบินที่ไม่จับคู่ในซีรั่มเลือดจะเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ของตับยังคงอยู่ในค่าปกติ การวินิจฉัยที่ถูกต้องทำได้ยากกว่ามากในกรณีที่ระดับบิลิรูบินในเลือดสูงแบบทำงานเพิ่มขึ้นพร้อมกับระดับบิลิรูบินที่ไม่จับคู่ที่เพิ่มขึ้น ระดับของเศษส่วนที่จับคู่ก็เพิ่มขึ้นด้วย ในบรรดาผู้ป่วยที่มีภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบทำงานที่สังเกตพบ เกือบครึ่งหนึ่งมีปริมาณเศษส่วนที่จับคู่เพิ่มขึ้น แต่ตัวบ่งชี้บิลิรูบินไม่เกิน 25% (ในไวรัสตับอักเสบ ตัวบ่งชี้จะสูงกว่า 3-5 เท่า) และกิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ของตับ (APT, AST, F-1-FA เป็นต้น) ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

ในบางกรณี ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบเอกับกลุ่มอาการดูบิน-จอห์นสันและโรเตอร์ ซึ่งความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสีจะเกิดขึ้นในระยะที่เซลล์ตับขับบิลิรูบินออก ดังนั้น ในซีรั่มเลือด เช่นเดียวกับในโรคตับอักเสบเอ ระดับของเศษส่วนบิลิรูบินที่จับคู่กันจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด โดยสังเกตได้ว่าปัสสาวะมีสีเข้มขึ้นและอุจจาระมีสีเปลี่ยนไป อย่างไรก็ตาม แตกต่างจากโรคตับอักเสบเอ ในตับที่มีเม็ดสีเหล่านี้ อาการตัวเหลืองจะปรากฏขึ้นโดยมีอุณหภูมิปกติ ไม่มาพร้อมกับอาการมึนเมา ตับไม่ได้มีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การทำงานของเอนไซม์ตับและตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลยังคงอยู่ในช่วงปกติ

โรคถุงน้ำในหลอดเลือดอักเสบและโรคถุงน้ำในตับอักเสบ

บางครั้งจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบเอกับโรคถุงน้ำดีอักเสบหรือโรคถุงน้ำดีอักเสบ ซึ่งอาจมีดีซ่านเล็กน้อยและสีปัสสาวะเปลี่ยนไปในระยะสั้น ซึ่งแตกต่างจากโรคตับอักเสบเอ โรคถุงน้ำดีอักเสบมักมีอาการปวดท้องเป็นพักๆ โดยเฉพาะบริเวณใต้ชายโครงขวา คลื่นไส้ อาเจียนเป็นระยะๆ เบื่ออาหาร แพ้อาหารบางประเภท โดยเฉพาะอาหารที่มีไขมัน ผู้ป่วยดังกล่าวมักมีไข้ต่ำเป็นเวลานาน ปวดข้อชั่วคราว มักมีอาการท้องผูก และบางครั้งมีอุจจาระเหลวเป็นระยะๆ โรคถุงน้ำดีอักเสบอาจเริ่มเฉียบพลัน โดยอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาเจียน และปวดท้องเป็นพักๆ การตรวจร่างกายโดยทั่วไปมักพบว่าตับโตเล็กน้อย เจ็บและตึงของกล้ามเนื้อเมื่อคลำที่บริเวณใต้ชายโครงขวา อาจมีอาการดีซ่านเล็กน้อยหรือใต้ชายโครงของสเกลอร่า ภาวะถุงน้ำดีอักเสบและถุงน้ำดีอักเสบไม่มีอาการดีซ่านอย่างชัดเจนบนผิวหนัง มักไม่สามารถคลำม้ามได้ การเปลี่ยนแปลงของสีปัสสาวะและอุจจาระไม่คงที่และอยู่ได้ไม่นาน ในระหว่างการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ระดับบิลิรูบินในเลือดมักจะไม่สูงขึ้นหรือสูงขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากเศษส่วนที่จับคู่กัน กิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะตับอาจสูงขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยรายบุคคลเท่านั้น ในกรณีที่หายากเหล่านี้ การประเมินการดำเนินโรคทางคลินิกของโรคอย่างถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง: การไม่มีระยะก่อนเป็นดีซ่าน ระยะเวลาของการร้องเรียนส่วนบุคคลโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของอาการทางคลินิก อาการปวดที่ยื่นออกมาของถุงน้ำดี ระยะเวลาของไข้ ฯลฯ พบเมือก แบคทีเรียหรือแลมเบลียในน้ำดีที่ได้ระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจในลำไส้เล็กส่วนต้น และอัลตราซาวนด์แสดงสัญญาณของการอักเสบ: ผนังของถุงน้ำดีหนาขึ้น การคั่งของน้ำดีและการขับน้ำดีที่บกพร่อง ในเลือดส่วนปลาย; ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงปานกลาง ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลีย ESR สูง ซึ่งเมื่อรวมกับอาการทางคลินิก จะช่วยในการวินิจฉัยโรคถุงน้ำบริเวณหลอดเลือดอักเสบได้

อาการหลายอย่างที่เป็นลักษณะเฉพาะของไวรัสตับอักเสบเอยังพบในโรคติดเชื้ออื่นๆ (เยอร์ซิเนีย, โรคเลปโตสไปโรซิสที่มีเลือดออก, โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ฯลฯ) และโรคไม่ติดเชื้อ (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, โรคนิ่วในถุงน้ำดี, เนื้องอกในตับ ฯลฯ) อีกด้วย

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

โรคเยอร์ซิเนีย

การแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบเอกับโรคเยอร์ซิโนซิสซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายของตับนั้นเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในกรณีเหล่านี้ โรคดังกล่าวอาจแสดงอาการออกมาได้เช่นเดียวกับโรคตับอักเสบเอ โดยมีอาการอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาการมึนเมา ปวดท้อง ตับมีขนาดใหญ่ขึ้น ม้ามมีขนาดใหญ่ขึ้น และปัสสาวะและอุจจาระเปลี่ยนสี ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยโรคเยอร์ซิโนซิส จะสังเกตเห็นระดับบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นและเอนไซม์ในเซลล์ของตับทำงานสูง ซึ่งทำให้โรคเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกันทางคลินิกมาก อย่างไรก็ตาม แตกต่างจากโรคตับอักเสบเอ โรคเยอร์ซิโนซิสที่เกิดกับตับมักมีอาการไข้เป็นเวลานาน ในผู้ป่วยบางราย ผื่นจุดเล็กๆ จะปรากฏขึ้นบนผิวหนังโดยมีพื้นหลังเป็นเลือดคั่ง โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่รอยพับของขาหนีบ รอบข้อต่อ บนมือและเท้า ลักษณะเด่นของผิวหนังเป็นสีขาว บางครั้งอาจเกิดอาการปวดข้อ มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ การฉีดหลอดเลือดในลูกตาขาว และอาการลำไส้แปรปรวนในระยะสั้น วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัย ในโรคเยอร์ซิเนียส ผู้ป่วยจะตรวจพบเม็ดเลือดขาวในระดับปานกลาง เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลีย และค่า ESR ในเลือดส่วนปลายที่สูงอยู่เสมอ และพบค่าการทดสอบไทมอลที่ค่อนข้างต่ำในการศึกษาด้านชีวเคมี ซึ่งไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบเอเลย ในบางกรณี การวินิจฉัยแยกโรคสามารถทำได้โดยอาศัยผลการศึกษาเฉพาะสำหรับโรคตับอักเสบเอและโรคเยอร์ซิเนียสเท่านั้น

โรคเลปโตสไปโรซิส

โรคเลปโตสไปโรซิสชนิดมีเลือดปน (icterohemorrhagic leptospirosis) แตกต่างจากโรคตับอักเสบเอตรงที่เป็นช่วงฤดูร้อน โดยโรคจะเริ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว หนาวสั่น และปวดศีรษะอย่างรุนแรง อาการปวดกล้ามเนื้อมักเกิดขึ้น โดยเฉพาะกล้ามเนื้อน่องและท้ายทอย ใบหน้าบวมและเลือดคั่ง หลอดเลือดในลูกตาลถูกฉีดเข้าที่ผิวหนัง ผื่นผิวหนังและเลือดออก และผื่นที่เกิดจากเริม เมื่อได้รับพิษในปริมาณสูงสุด ไตจะได้รับความเสียหาย ซึ่งแสดงออกมาด้วยปริมาณปัสสาวะที่ลดลง โปรตีนในปัสสาวะ ปัสสาวะเป็นเลือด และไซลินดรูเรีย อาการตัวเหลืองของเยื่อเมือกและผิวหนังมักปรากฏขึ้นในวันที่ 3-5 ของโรค และอาจเป็นอาการเล็กน้อยหรือปานกลาง เมื่อมีอาการตัวเหลือง อาการพิษยังคงอยู่ ซึ่งไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบเอ โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคืออาการของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ สับสน เพ้อคลั่ง กระสับกระส่าย มีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ซึ่งไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบเอเลย สำหรับโรคเลปโตสไปโรซิส เม็ดเลือดขาวสูง เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลีย ตรวจพบ ESR ในเลือดส่วนปลายสูงขึ้น อาจเกิดภาวะโลหิตจาง เกล็ดเลือดต่ำ อีโอซิโนเพเนียได้ การศึกษาทางชีวเคมีในเลือดแสดงให้เห็นว่ามีปริมาณบิลิรูบินทั้งแบบคอนจูเกตและไม่คอนจูเกตเพิ่มขึ้น กิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับไม่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลมักจะอยู่ในช่วงปกติ

โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส

โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสอาจมีลักษณะคล้ายไวรัสตับอักเสบเอได้ก็ต่อเมื่อมีอาการดีซ่านร่วมด้วย โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสประเภทนี้พบได้น้อย โดยพบเพียง 2.7% ของผู้ป่วยทั้งหมด โรคดีซ่านจะเกิดขึ้นในช่วงที่โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสรุนแรงที่สุด และจะหายไปพร้อมๆ กับอาการอื่นๆ ของโรคที่หายไป

การปรากฏตัวของโรคดีซ่านไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับของการขยายตัวของตับ โดยทั่วไปแล้วโรคดีซ่านจะมีความรุนแรงในระดับเล็กน้อยและไม่ครอบงำภาพทางคลินิกของโรค โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสมีลักษณะเฉพาะโดยความเสียหายต่อวงแหวนน้ำเหลืองของช่องคอหอย ต่อมน้ำเหลืองที่คอโต และม้ามโต การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในเลือดส่วนปลายมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย ได้แก่ เม็ดเลือดขาวสูง เม็ดเลือดขาวสูง เม็ดเลือดขาวต่ำ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติจำนวนมาก เซลล์เหล่านี้มักตรวจพบในช่วงวันแรกของโรคหรือในช่วงที่โรคมีปริมาณสูงสุด และในผู้ป่วยบางรายเท่านั้นที่เซลล์เหล่านี้จะปรากฏหลังจาก 1-1.5 สัปดาห์ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ สามารถตรวจพบเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติได้ภายใน 2-3 สัปดาห์หลังจากเริ่มเป็นโรค บางครั้งเซลล์เหล่านี้จะหายไปภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ถึงต้นสัปดาห์ที่ 2 ใน 40% ของกรณี เซลล์เหล่านี้ตรวจพบในเลือดนานหนึ่งเดือนหรือมากกว่านั้น ในการทดสอบทางชีวเคมีสำหรับโรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส พบว่าระดับการทำงานของ ALT, AST, F-1-FA เพิ่มขึ้นเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม ต่างจากไวรัสตับอักเสบเอ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่คงที่และแสดงออกได้ไม่ชัดเจน โดยลักษณะเฉพาะคือระดับเอนไซม์ขับถ่ายที่เพิ่มขึ้น เช่น ALT, ALP, GGT และภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติ ในกรณีที่ไม่แน่ใจ จะใช้การวิจัยเฉพาะเพื่อวินิจฉัยโรค

โรคดีซ่านใต้ตับ

การวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบเอที่มีภาวะดีซ่านใต้ตับอาจทำได้ยาก เนื่องจากการไหลออกของน้ำดีตามปกติอาจอุดตันได้ การไหลออกของน้ำดีอาจอุดตันได้จากเนื้องอกของตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้น ซีสต์ของท่อน้ำดีร่วม นิ่วในท่อน้ำดี ฯลฯ ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยในกรณีเหล่านี้มักเกิดขึ้นเฉพาะในระยะเริ่มแรกของโรคและมักเกิดจากการประเมินข้อมูลประวัติการเสีย (อาการดีซ่านเป็นอาการแรกของโรคเมื่อไม่มีอาการมึนเมา ปวดท้องเป็นพักๆ และดีซ่านเป็นพักๆ) อาการปวดมักรุนแรงโดยเฉพาะในดีซ่านจากนิ่ว ในผู้ป่วยดีซ่านจากเนื้องอก อาจไม่มีอาการปวดเลย การวินิจฉัยแยกโรคในกรณีเหล่านี้อาจทำได้ยาก โดยเฉพาะถ้าดีซ่านปรากฏขึ้นหลังจากอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นในระยะสั้น อาการดีซ่านใต้ตับทั้งหมดมีลักษณะเป็นอาการที่ดำเนินไปเป็นเวลานานและมักมีอาการดีซ่านคั่งมากหรือน้อยแตกต่างกันออกไป เช่น อาการดีซ่านแบบคั่งค้าง ผิวหนังคัน มีร่องรอยของการเกา ในระหว่างการตรวจร่างกายผู้ป่วยเหล่านี้ เราจะพบอาการของออร์ตเนอร์ อาการของเมอร์ฟี (ในนิ่วในถุงน้ำดี) และอาการของคูร์วัวซีเยร์ (ในกระบวนการเนื้องอก) ระดับของตับที่โตขึ้นไม่มีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน แต่ถึงกระนั้น ในกรณีของดีซ่านที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเนื้องอก บางครั้งเราสังเกตเห็นตับที่โตขึ้นไม่สมมาตรและมีปุ่มเนื้อเมื่อคลำ ในกรณีของการอุดตันของท่อน้ำดีร่วมจากนิ่ว อาการปวดมักจะถูกกำหนดจากส่วนที่ยื่นออกมาของถุงน้ำดี แต่จะไม่ถูกกำหนดจากส่วนที่ยื่นออกมาของขอบตับ การเพิ่มขึ้นของขนาดม้ามโดยทั่วไปไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของดีซ่านจากกลไก

จากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ พบว่าเอนไซม์ที่ขับออกมาจากตับในซีรั่มในเลือดมีกิจกรรมสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับดีซ่านใต้ตับ ได้แก่ SF, LAP, GGT, 5-nucleotidase ในขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับ (ALT, AST, F-1-FA เป็นต้น) ยังคงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในช่วงวันแรกของโรค สำหรับดีซ่านทางกล ระดับบิลิรูบินคอนจูเกต (โดยตรง) ในเลือดจะสูงขึ้นเป็นเวลานาน ตรวจพบระดับคอเลสเตอรอลรวมและเบตาไลโปโปรตีนที่สูง ซึ่งบ่งชี้ถึงความชุกของโรคท่อน้ำดีอุดตันในการเกิดดีซ่านด้วย

การเปลี่ยนแปลงในเลือดส่วนปลายไม่คงที่ แต่โดยมากจะพบอาการตัวเหลืองทางกล เม็ดเลือดขาวสูงปานกลาง เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลีย แถบเลือดเคลื่อน และ ESR สูงขึ้น ซึ่งเป็นอาการที่ไม่พบในโรคไวรัสตับอักเสบ

บ่อยครั้งที่วิธีการวิจัยพิเศษมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอ ได้แก่ การอัลตราซาวนด์ การส่องกล้อง การตรวจเอกซเรย์ การตรวจด้วยแสง การส่องกล้องในช่องท้อง ฯลฯ เช่นเดียวกับผลการทดสอบเชิงลบสำหรับเครื่องหมายเฉพาะของไวรัสตับอักเสบ