โรคตับอักเสบชนิด Fulminant (ร้าย)

โรคไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน - รูปแบบพิเศษของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันทางคลินิกที่เกิดจากการ submassive หรือใหญ่เนื้อร้ายที่ตับที่เกิดจากตัวแทนสาเหตุและลักษณะอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีที่ซับซ้อนของความล้มเหลวตับก้าวหน้า.

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมะเร็งอธิบายโดยชื่อต่างๆ: เนื้อร้ายเฉียบพลันของตับตับเป็นพิษขนาดใหญ่หรือ submassive hepatodystrophy เนื้อร้ายตับฝ่อสีเหลืองเฉียบพลันของตับและอื่น ๆ ชื่อที่มีอยู่ทั้งหมดไม่สามารถพิจารณาที่ประสบความสำเร็จอย่างสมบูรณ์ตั้งแต่พวกเขาทั้งสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา (เนื้อร้ายที่ตับ) , หรือที่ทั้งหมดไม่ครอบคลุมสาระสำคัญของเชื้อโรคของการเปลี่ยนแปลงในตับ (dystrophy พิษของตับ) ในวรรณคดีต่างประเทศคำว่า "fulminant hepatitis" คือไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant course ถูกใช้เพื่อกำหนดรูปแบบดังกล่าว ในหลักการศัพท์นี้ไม่ได้รังเกียจ แต่คำว่า "วายเฉียบพลัน" หรือ "ฟ้าผ่า" เสียงร้ายแรงเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อคุณพิจารณาว่าโรคนี้มักจะลงท้ายการกู้คืนในปีที่ผ่านมา.

Не ตอบสนองแพทย์และเงื่อนไขเช่น "hepatodystrophy", "ตับวาย", "พอร์ทัลเซ็ป", "โรคสมองจากตับ", "gepatargiya" gepatonekroz "ฯลฯ.

По ตามที่แพทย์ส่วนใหญ่เช่นไวรัสตับอักเสบพร้อมด้วยเนื้อร้ายขนาดใหญ่หรือตับ submassive และความล้มเหลวตับก้าวหน้าเรียกว่าถูกต้องมะเร็งที่ได้รับความรุนแรงของอาการทางคลินิกและการเสียชีวิตสูง รูปแบบที่เป็นมะเร็งไม่สามารถระบุได้ด้วยรูปแบบที่ร้ายแรงของโรค นี้ทั้งสองประเทศที่แตกต่างกันในเชิงคุณภาพ - ทั้งในอาการทางคลินิก (แบบร้ายแรงของอาการที่สังเกตจะไม่อยู่ในรูปแบบอื่น ๆ ของโรคไวรัสตับอักเสบ) และก้าน (ขนาดใหญ่บางครั้งรวมเนื้อร้ายที่ตับที่พบเฉพาะในรูปแบบมะเร็ง) ในทางกลับกันไม่สามารถระบุรูปแบบมะเร็งได้ด้วยแนวคิด "ความล้มเหลวของตับ" หรือ "อาการโคม่าตับ" คำว่า "รูปมะเร็ง" หมายถึงรูปแบบทางคลินิกที่แยกจากกันของไวรัสตับอักเสบในขณะที่แนวคิดเรื่อง "ความล้มเหลวของตับ" แสดงถึงการละเมิดการทำงานของตับ เป็นเรื่องธรรมดาที่จะแยกความแตกต่างระหว่างความไม่เพียงพอของตับ I, II, III ปริญญาเช่นเดียวกับการชดเชยรูปแบบ subcompensated และ decompensated ของโรคมะเร็งตับอักเสบที่เป็นมะเร็ง ในกรณีดังกล่าวเมื่อความล้มเหลวของตับได้รับความเสียหายจากระบบประสาทส่วนกลางเป็นเรื่องปกติที่จะพูดถึงอาการโคม่า ดังนั้นอาการโคม่าที่ตับเป็นอาการที่รุนแรงมากของการขาดตับ, ขั้นตอนสุดท้าย.

รูปแบบที่ไม่ร้ายแรงไม่สามารถตีความได้ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของไวรัสตับอักเสบ ยังคง S.P. Botkin นำเสนอข้อเสนอว่าการฝ่อสีเหลืองเฉียบพลันพอดีกับแนวคิดของ "โรคกระเพาะทอง" เป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดรวมอยู่ด้วยในด้านสาเหตุและสาระสำคัญ ตามความคิดที่ทันสมัยในทุกกรณีที่ง่ายที่สุดของไวรัสตับอักเสบเซลล์ตับตายนั่นคือมีการเสื่อมของตับในขนาดเล็ก ในมุมมองของรูปแบบที่เป็นมะเร็งควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของไวรัสตับอักเสบ.

[1], [2], [3], [4],

สาเหตุของโรคตับอักเสบที่เป็นมะเร็ง

ปัจจัยที่จะนำไปสู่การพัฒนาในตับวายเฉียบพลันหลั่งไวรัส hepatotropic หลัก - กระตุ้นตับอักเสบ A, B, C, D, E, สัดส่วนของพวกเขาในการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบมะเร็งเป็น 60-70%

ไวรัส Herpetic 1, 2, 4, 5 และ 6 สามารถแยกได้เป็นสาเหตุของเชื้อไวรัสตับอักเสบประเภทปากมดลูก

ไวรัสตับอักเสบชนิด Fulpminant สามารถเกิดขึ้นได้จากความเสียหายของตับที่เป็นพิษเนื่องจากมีพิษกับแอลกอฮอล์เชื้อราสารพิษในอุตสาหกรรมรวมทั้งยาเสพติด (ยาต้านซึมเศร้ายาต้านวัณโรคพาราเซตามอล ฯลฯ ) บางโรคเมตาบอลิ "เช่นโรค Wilson-Konovalov, steatohepatitis ในบางกรณีกลายเป็นสาเหตุของตับอักเสบ fulminant. ควรสังเกตว่าตามที่ผู้เขียนหลายคนใน 20-40% ของกรณี etiology ของไวรัสตับอักเสบ fulminate ยังคงค้าง

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorphology

ในแง่ของความรุนแรงและความแพร่หลายความตายของตับในรูปแบบของมะเร็งตับอักเสบสามารถเป็นจำนวนมากหรือยอมจำนน เนื้อร้ายเกือบทั้งหมดจะทำลายเนื้อเยื่อ epitelium หรือขอบของเซลล์ที่ไม่สำคัญรอบ ๆ ขอบของ lobules ด้วยความตายของเนื้อร้ายส่วนใหญ่ของ hepatocytes จะถูกทำลาย ส่วนใหญ่อยู่ในใจกลางของ lobules

เนื้อตายของตับสามารถเกิดขึ้นเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน ด้วยโรคไวรัสตับอักเสบไวรัสมักพบที่ความสูงของอาการทางคลินิกตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 14 ของโรค น้อยกว่าปกติที่ตับเนื้อร้ายขนาดใหญ่เกิดขึ้นในช่วงต้นของการเกิดโรคก่อนที่จะปรากฏตัวของโรคดีซ่าน (รูปร่างฟ้าผ่า) หรือในระยะเวลาต่อมา - ในสัปดาห์ที่ 3-4 ของการโจมตี (แบบกึ่งเฉียบพลัน)

เมื่อการตรวจสอบทางพยาธิตัวตืดแสดงให้เห็นถึงเนื้อร้ายเฉียบพลันของตับการลดลงของมวลเกือบสองเท่ามีการสังเกตว่ามีรอยย่นของแคปซูลที่มีความสม่ำเสมอสม่ำเสมอ ตับดูเหมือนจะเบลอบนโต๊ะผ้าได้อย่างง่ายดายน้ำตา บริเวณส่วนที่เป็นสีแดงเข้มหรือสีแดงเข้มจะถูกกำหนดโดยทำให้เกิดเนื้อเยื่อที่มีน้ำดีและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น (ขีดเส้นใต้กล้ามเนื้อ) การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อเผยให้เห็นบริเวณที่กว้างใหญ่ของความหดหู่ใจนอนหลับที่มีการรักษาเพียงขอบเล็ก ๆ ของเยื่อบุผิวตับไปตามขอบของกลีบ; กระบวนการปฏิรูปจะขาดหรือไม่มีนัยสำคัญ Stroma และ reticuloendothelium มักไม่ได้รับการระคายเคือง การเปลี่ยนแปลงที่เน่าเปื่อยนั้นยอดเยี่ยมมากจนยาเสพติดมีลักษณะคล้ายกับภาพการทำ Autolysis ที่ตายตัวของตับ

ภาพดังกล่าวมักพบในกรณีที่มีผลร้ายแรงในวันที่ 6 - 8 ของโรค ที่เริ่มมีอาการภายหลังการเสียชีวิตของตับจะลดลงนอกจากนี้ยังมีในขนาดและหลวม แต่ค่อนข้างเนื้อยืดหยุ่นมากขึ้นและปรากฏบนตัดจุดด่างดำจากการสลับหมุนเวียนส่วนใหญ่ของอ่างล้างจานขนาดเล็กสีแดงและสีเหลือง vybuhayushih หลายส่วน Histologically กำหนดเขตใหญ่ขององศาที่แตกต่างของความชุกของการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเนื้อเยื่อตับกับการกำจัดอย่างค่อยเป็นค่อยไปของเศษซากโทรศัพท์มือถือจนกระทั่งตะกอนที่สมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ

ในเนื้อร้ายที่ตับกึ่งเฉียบพลันมัก plotnovata โดยไม่มีการลดน้ำหนักตัว สังเกตกล้องจุลทรรศน์เซลล์สืบพันธุ์ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในภูมิภาคต่าง ๆ ดังกล่าวเนื่องจากกลีบมีส่วนร่วมอย่างค่อยเป็นค่อยไปในขั้นตอนการฉีก: นอกเหนือไปจากเนื้อร้ายขนาดใหญ่และ submassivnsh ใน lobules บางฟื้นฟูใช้งานสามารถมองเห็นได้ในการอยู่รอดเซลล์ตับกับการแปลของเซลล์ที่เกิดใหม่โดยเฉพาะอย่างยิ่งรอบพอร์ทัลระบบทางเดิน s กับการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและพิการทางเนื้อเยื่อสถาปัตยกรรม . โซนเซลล์ฟื้นฟูมีชนิดของการ atomizing ตับโรคอ้วนด้วยการเพิ่มขนาดของพวกเขาและความเพียรในใจกลางของนิวเคลียสที่ กระบวนการในส่วนต่างๆของตับดำเนินการแตกต่างกัน ภาคกลาง prigilyusnth โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณใกล้เคียงของการพัฒนาเรือขนาดใหญ่ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในกระบวนการข้างหน้าของชิ้นส่วนอุปกรณ์ต่อพ่วงของอวัยวะ นอกจากนี้กลีบซ้ายของตับมักจะได้รับผลกระทบมากขึ้นทางด้านขวา หากมีเนื้อร้ายที่ตับเฉียบพลันได้รับล่าช้าเป็นเวลานาน (5-6 เดือนหรือมากกว่า) แล้วภาพของโรคตับแข็ง postnecrotic

ในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงมะเร็ง dystrophic ตับอักเสบมีการตรวจพบไม่เพียง แต่ในตับ แต่ยังอยู่ในไตม้ามสมองและอวัยวะอื่น ๆ ผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากอาการโคม่าตับไตจัดแสดงองศาที่แตกต่างของไขมันรุนแรงและเสื่อมโปรตีนจนกว่าเนื้อร้ายอย่างแพร่หลายของเยื่อบุผิวไต; ในม้าม - ล้างและ hyperplasia เยื่อ myelosis ตาข่าย: ในสมอง - การเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงเสื่อมของเซลล์ประสาทผนัง glia เรือที่มีการแปลตัวในเยื่อหุ้มสมองภูมิภาค subcortical ของสมองและสมอง ในบางกรณีการศึกษาทางเนื้อเยื่อของสมองของเด็กที่เสียชีวิตจากอาการโคม่าตับเปิดเผยแทรกตัวเข้าไปในเซลล์ perivascular รอบฐานปมในเยื่อเพียและสารสีขาว subcortical มักจะมีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตชะงักงัน, บวม perivascular รุนแรงการเสื่อมถอย macroglia ที่นำไปสู่การตายของเธอและไมโคร ในบางกรณีกึ่งเฉียบพลันเสื่อมบันทึกการเปลี่ยนแปลงในการเจริญ macroglia การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในสมองมักจะเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษ, การพัฒนาอันเนื่องมาจากการล่มสลายอย่างรวดเร็วของเนื้อเยื่อตับ

ทำไมโรคตับอักเสบแต่ละตัวจึงเป็นมะเร็ง

คำถามมีความซับซ้อนมาก ระบุว่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันพัฒนาเกือบเฉพาะในเด็กเล็กและบ่อยมาก -. คลอดก่อนกำหนดอายุ 2-6 เดือนก็สามารถสันนิษฐานว่าปัจจัยที่กำหนดเป็นระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอและความไวพิเศษของกระบวนการเผาผลาญอาหารที่เกิดขึ้นในระดับต่ำที่แตกต่างเนื้อเยื่อตับ

มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องคำนึงถึงความจริงที่ว่าเมื่ออายุ 1 ปีมีการเติบโตอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งของเด็กและการเพิ่มขึ้นของมวลของตับซึ่งในที่สุดก็กำหนดความเข้มของกระบวนการเผาผลาญอาหารและดังนั้นความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของพวกเขา

ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเชื้อไวรัสก็อาจเป็นสาเหตุของเชื้อโรคได้สูง สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าเด็กทุกคนที่เสียชีวิตจากเนื้อร้ายของตับจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับอักเสบบีหรือตับอักเสบบีและ D; การติดเชื้อในพวกเขาเกิดขึ้นกับการถ่ายเลือดดำหรือเลือดในหลอดเลือดดำหลายครั้งหลายครั้งนั่นคือการติดเชื้อเป็นจำนวนมาก

ขัดแย้งกันได้อย่างรวดเร็วก่อนดูเหมือนว่าจะไม่มี HBsAg ในซีรั่มของเด็กที่มีรูปแบบของมะเร็งตับอักเสบ ในผู้ป่วยจำนวน 36 รายที่ตรวจพบว่ามีเนื้อตายเนื้องอกมากเนื้อร้ายพบ HBsAg ในเด็ก 9 คน และแอนติเจนในผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการพิจารณาเฉพาะในช่วงวันแรกของการเจ็บป่วย ในระหว่างการศึกษาต่อมาในช่วงก่อนและโคม่าไม่ได้กำหนดอีกต่อไป ข้อมูลเหล่านี้สามารถอธิบายได้จากการทำลายเนื้อเยื่อตับโดยรวมซึ่งทำหน้าที่เป็นฐานข้อมูลทางสัณฐานวิทยาสำหรับการจำลองแบบของไวรัส

เห็นได้ชัดว่ามีเชื้อไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันเนื่องจากการสังเคราะห์ HBsAg ยากจนในเซลล์ตับและลึกเสียหายปริมาณไม่เพียงพอในเลือดของเขาแทนแอนติเจนส่วนเกิน (เป็นกรณีที่มีแสงและรูปแบบในระดับปานกลาง) มีส่วนเกินของแอนติบอดีที่เหมาะสม (anti-NVE; ป้องกัน HBs และ ป้องกันไวรัสตับอักเสบบี)

ดังนั้นการศึกษาของเราจึงทำให้เราเข้าใจถึงภูมิคุ้มกันของเชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบ พวกเขาในระดับหนึ่งช่วยให้เราเชื่อว่าการโจมตี hyperimmune บนตับที่ติดเชื้อมีบทบาทในการพัฒนารูปแบบที่ร้ายแรงของโรค นอกจากนี้ยังมีเหตุผลที่จะต้องคำนึงถึงผลกระทบของไวรัสและสารประกอบเชิงซ้อนของมันด้วยแอนติบอดีเป็นตัวกำหนดปัจจัยในการพัฒนาเนื้อร้ายของตับมาก ในกลไกที่ใกล้ชิดของการปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับ hepatocytes, กระบวนการทำงานของ lipid peroxidation และการกระทำของ hydrosases lysosomal มีความสำคัญมาก

สมมติฐานที่เสนอโดยเราสามารถใช้เป็นพื้นฐานในการสร้างการรักษาด้วยเชื้อโรคในรูปแบบของไวรัสตับอักเสบรุนแรงและเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับสาเหตุของโรค

โรคตับอักเสบชนิดร้ายเกิดขึ้นได้อย่างไร?

บทบาทของไวรัสตับอักเสบ

การเกิดพยาธิสภาพของรูปมะเร็งยังคงเป็นเรื่องยากและไม่ค่อยเข้าใจ ครั้งแรกของทั้งหมดไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะตอบคำถามที่อยู่ในหัวใจของการพังทลายของการล่มสลายไม่สามารถควบคุมได้ของเนื้อเยื่อตับสิ่งที่เป็นบทบาทของไวรัสและปัจจัยรุกรานภูมิสิ่งที่เป็นกลไกการขับรถของ cytolysis และ Autolysis

เพื่อที่จะตอบคำถามเหล่านี้เราได้พยายามบนพื้นฐานของการศึกษาที่ครอบคลุมของการคงอยู่ของไวรัส hepatotropic การศึกษาเกิด lipid peroxidation กิจกรรมของ hydrolases lysosomal การแก้ไขแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงและ autoantibodies เนื้อเยื่อตับ

ใน lzolyatah ไวรัสตับอักเสบบีที่ได้รับจากผู้ป่วยที่มีรูปแบบวายเฉียบพลันของโรคตับอักเสบบีอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มีตัวแปรเป็นพิษเป็นภัยของโรคที่ตรวจพบจากการกลายพันธุ์ที่หลากหลายและไม่ซ้ำกันใน rre-Core และแกนภูมิภาคของ P-ยีนเช่นเดียวกับในยีนโพลิเมอร์ นอกจากนี้ยังมีความถี่สูงที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบี fulminant ในจีโนมของไวรัสตับอักเสบบีมีการละเมิดการสังเคราะห์ของพื้นที่ทั้งหมดของ p-e-82

มีหลักฐานของการตรวจพบเด่นในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบี fulminant ของสายพันธุ์กลายพันธุ์ของ HBVe ลบ

ในภาวะฉุกเฉินของรูปมะเร็งในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันนอกเหนือไปจากสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ของเชื้อโรคที่สำคัญจะได้รับการติดเชื้อผสม ยกตัวอย่างเช่นการติดเชื้อร่วมกับเชื้อไวรัสตับอักเสบไวรัส B และ D เช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบ D superinfekniya ผู้ให้บริการไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือโรคตับอักเสบเรื้อรังอาจจะเป็นความถี่สูงทำให้เกิดการก่อตัวของรูปแบบวายเฉียบพลันของโรคตับอักเสบ

จากการศึกษาพบว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและ D มีการติดเชื้อในรูปแบบที่รุนแรง 14%, ปานกลาง - 18, รุนแรง - 30 และมะเร็ง - ใน 52% ของผู้ป่วย

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ D ในผู้ป่วยที่เป็นพาหะนำโรคไวรัสตับอักเสบบีในผู้ป่วยที่เป็นพาหะนำโรคไวรัสเรื้อรังพบได้ใน 42% ของผู้ป่วย

Hepatologists โด่งดัง, โรคตับวายเฉียบพลันพัฒนาส่วนใหญ่ในตับอักเสบ B & D แต่มีเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ในรูปแบบของการสื่อสารมะเร็งและไวรัสตับอักเสบซียังคงชามที่มีวายเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบไวรัสตับอักเสบซีจีโนมที่ตรวจพบพร้อมกับไวรัสตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบชนิดเอและอีสามารถพัฒนาได้ในรูปแบบพลาสมาค่อนข้างน้อย

ไวรัสตับอักเสบอีมีอุบัติการณ์สูงของโรคไวรัสตับอักเสบชนิดร้ายแรงในสตรีตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเอชไอวีโดยมีถึง 20-40%

โรคตับอักเสบเอในแง่ของการพัฒนารูปแบบที่เป็นอันตรายอาจเป็นอันตรายต่อผู้สูงอายุ

กลไกของเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันหรือ submassive เนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่เป็นหนึ่งในที่ยากที่สุดและเข้าใจอย่างน้อยในตับ ที่ทันสมัยที่สุด Hepatologists ลักษณะใหญ่เนื้อร้ายที่ตับที่เกี่ยวข้องกับโรค cytolytic โดยที่เป็นที่เข้าใจกันเป็นชุดของการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในเซลล์ตับสะท้อนให้เห็นถึงทางเนื้อเยื่อที่ผิดปกติของชีวเคมีและร่างกายในตับที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อความเสียหายให้กับเซลล์ตับปัจจัยก้าวร้าว (preimushestvenno ไวรัส hepatotropic)

นี้ความพยายามที่จะนำเสนอสัตยาพยาธิกำเนิดของเนื้อร้ายที่ตับจากการศึกษาของเกิด lipid peroxidation บทบาทของโปรตีเอส lysosomal ที่ภูมิคุ้มกัน Sanchez ซึ่งสถานะและ autoimmune กระบวนการ

การออกซิเดชันของเปอร์ออกไซด์ของ lipids และ cytolysis syndrome

เป็นที่ทราบกันว่าการเข้าสู่ระบบหลักและต้นมากที่สุดของความเสียหายของเซลล์มีการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในเยื่อหุ้มเซลล์และในหมู่สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้ซึ่งเป็นหนึ่งในสถานที่แรกที่มีมูลค่าการเกิด lipid peroxidation

การเกิดออกซิเดชันของเปอร์ออกไซด์เกิดขึ้นในเซลล์ใด ๆ และในโครงสร้างเมมเบรนต่างๆ กระบวนการนี้เป็นของห่วงโซ่ธรรมชาติอนุมูลอิสระในสภาพทางพยาธิวิทยา ภายใต้ภาวะทางสรีรวิทยานี้ไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากมีระบบทั้งหมดที่ควบคุมการเกิดเปอร์ออกซิเดชั่น ระดับต่ำอย่างถาวรของกระบวนการภายนอกหน่วยงานได้ตามปกติส่วนใหญ่สารต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่อ (โทโคฟีรอ glucocorticoids ฯลฯ ). การดำรงอยู่ของ glugation peroxidase สลายไขมัน hydroperoxides โดยไม่ก่อตัวของเซลล์อนุมูลอิสระได้รับคำสั่งโครงสร้างอย่างเคร่งครัด อย่างไรก็ตามภายใต้พยาธิสภาพต่างๆเมื่อผลยับยั้งของสารต้านอนุมูลอิสระลดลงหรือแตกต่างกันไปองค์กรโครงสร้างของเซลล์ peroxidation สามารถอย่างมากเร่งแสวงหา "ระเบิด" ที่อันตราย

เพื่อศึกษา lipid peroxidation วิธีการเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวสำหรับการวัด chemiluminescence เลือดถูกนำมาใช้คือ ultraweak เรืองแสงที่ริเริ่มโดยไอออนเหล็ก ในความเห็นของ Yu.A. Vladimirov et al. (1969), การปล่อยนี้เกิดจากการรวมตัวของอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์และความหนาแน่นของมันจึงบ่งบอกถึงอัตราการเกิด lipid peroxidation หลังได้รับการประเมินตามปริมาณของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย malide dialdehyde (MDA) สเปกตรัมไขมันของซีรั่มในเลือดถูกตรวจสอบโดยการ chromatography แบบบาง ๆ บนเจลแบบถาวรที่ Yu.A Boryshkova et al (1966); YE Veltisheva ssoavt. (1974) เทคนิคนี้ช่วยในการระบุ phospholipids คอเลสเตอรอลอิสระ mono-, di- และไตรกลีเซอไรด์ของ ester คอเลสเตอรอลรวมทั้ง NLC นอกจากนี้คุณยังสามารถคำนวณระดับคอเลสเตอรอลรวมและไขมันรวมและยังได้รับปัจจัย esterification คอเลสเตอรอล

พบว่าในช่วงเวลาที่รุนแรงของไวรัสตับอักเสบในซีรั่มเลือดจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราการ peroxidation ไขมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการเรืองแสง superweak ของซีรั่มเพิ่มขึ้นในเลือด ระดับความรุนแรงของความผิดปกติที่เกิดขึ้นโดยตรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

ระดับไขมัน peroxidation สูงยังสังเกตเห็นในระหว่างการพัฒนาของ hepatodystropha ในระยะเวลาของการลดขนาดเฉียบพลันในตับ เมื่อมีอาการโคม่าตับบ่งชี้ว่าผู้ป่วยบางรายมีแนวโน้มลดลง ในช่วงเวลาของตับอาการโคม่าเข้ม chemiluminescence ลึกลดลงอย่างรวดเร็ว (โดย 3 เท่าเมื่อเทียบกับว่าใน precoma) และเนื้อหาภาคตะวันออกเฉียงเหนือหลังจากที่ลดลงบางส่วนเพิ่มขึ้นอีกครั้งใกล้ค่าทำเครื่องหมายในรูปแบบที่รุนแรงครั้งแรกของเนื้อร้ายที่ตับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในระยะขั้วของเนื้อร้ายของตับมีการเชื่อมต่ออย่างเห็นได้ชัดโดยมีการสลายตัวที่สมบูรณ์และความหายนะของเส้นประสาทของอวัยวะนี้ กระบวนการของ lipid peroxidation ใน viral hepatitis จะทวีความรุนแรงขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในสเปกตรัมไขมันของซีรั่มในเลือด ในระยะเฉียบพลันของโรคในทุกรูปแบบเพิ่มไตรกลีเซอไรด์ phospholipids, NEFA เบต้าไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลฟรีในขณะที่การลดอัตรา esterification คอเลสเตอรอล

ระดับของความรุนแรงของความผิดปกติเช่นเดียวกับพารามิเตอร์ของเปอร์ออกซิเดชั่นมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของโรค หากมีปริมาณไตรกลีเซอไรด์ phospholipids mono- และ diglitterides คอเลสเตอรอลอิสระและไขมันทั้งหมดเพิ่มขึ้น 44-62% แล้วสำหรับรูปแบบขนาดกลางและหนักโดยประมาณ 70-135% เมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน ยิ่งเพิ่มเนื้อหาของ PEGC มากขึ้นเท่านั้น ด้วยรูปแบบที่ไม่รุนแรงปริมาณของพวกเขาเกินกว่าปกติถึง 2.8 เท่าและในกรณีที่มีรูปแบบรุนแรงถึง 4.3 เท่า ความสัมพันธ์ที่แตกต่างกัน characterizes พลวัตของ esters คอเลสเตอรอล; มีรูปแบบอ่อนเนื้อหาของพวกเขาอยู่ในบรรทัดฐานที่มีอย่างรุนแรง - ต่ำกว่าบรรทัดฐานโดย 40.2% ระดับคอเลสเตอรอลรวมไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค ในทุกรูปแบบจะเพิ่มขึ้น 16-21% ส่วนใหญ่เกิดจากการเจริญเติบโตของฟรีเศษซึ่งมีเนื้อหาในรูปแบบอ่อนเพิ่มขึ้น 1.6 เท่าและในรูปแบบรุนแรง - 2.2 ครั้งเทียบกับบรรทัดฐาน ค่าสัมประสิทธิ์การ esterification ของคอเลสเตอรอลลดลงมากขึ้นรูปแบบของโรคที่หนักกว่า

กับการพัฒนาของเนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่ลดลงอย่างรวดเร็วในเนื้อหาของเอสเทอคอเลสเตอรอลเบต้าไลโปโปรตีนและไตรกลีเซอไรด์ในขณะที่ลดลงในระดับปานกลางในเศษส่วนไขมันอื่น ๆ นอกเหนือจาก phospholipids และ PEZHK มีเนื้อหาที่มีการพัฒนาของตับเพิ่มขึ้นอาการโคม่ามากยิ่งขึ้น

เมื่อเปรียบเทียบ peroxidation ของไขมันจากสเปกตรัมซีรั่มไขมันในหลักสูตรของโรคที่ระบุความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความเข้มของ lipid peroxidation บนมือข้างหนึ่งและเนื้อหา NEFA ของขาวดำและ Diglycerides, phospholipids, ไตรกลีเซอไรด์, - ในที่อื่น ๆ แล้วประสิทธิภาพของเครือข่ายของเศษส่วนไขมันเหล่านี้ ที่สูงกว่าความเข้มของการส่องสว่างของเลือดและเนื้อหาภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่สูงขึ้น

ปัจจัยที่ช่วยเพิ่มกระบวนการของการ peroxidation ของไขมันผู้แต่งหลายคนให้ความสำคัญกับปรากฏการณ์ของภาวะขาดออกซิเจน (hypoxia)

ภายใต้การขาดออกซิเจนความวุ่นวายบางส่วนของโครงสร้างเมมเบรนเกิดขึ้นเหล็กที่สะสมลดลงและมีการสร้างเงื่อนไขเพื่อเพิ่มการซึมซาบของไขมัน

การศึกษาพบว่ามีภาวะขาดออกซิเจนในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบ ลักษณะของการขาดออกซิเจนไม่ได้เป็นที่ยอมรับอย่างแน่นอน มีข้อเสนอแนะว่าการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในวงกลมที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดในตับและเนื้อเยื่อมีส่วนเกี่ยวข้องกับการลดลงของกระบวนการออกซิเดชั่น MV Melk สร้างความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับความมึนเมากับความรุนแรงของภาวะออกซิเจน

ปรากฏการณ์ของการขาดออกซิเจนการสะสมของธาตุเหล็กกรดไขมันไม่อิ่มตัวและการเปลี่ยนแปลงของสเปกตรัมของไขมันทำให้เกิดสภาวะที่จำเป็นในการเสริมสร้าง lipid peroxidation ในไวรัสตับอักเสบ

การเพิ่มประสิทธิภาพของ lipid peroxidation ไม่ได้มีนัยสำคัญน้อยลงอาจเป็นการละเมิดระบบต้านอนุมูลอิสระซึ่งเป็นตัวดูดซับของกระบวนการ ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาสารต้านอนุมูลอิสระช่วยลดความเข้มของการเกิด peroxidation ของไขมัน นักวิจัยบางคนเชื่อมโยงคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระกับสารบางชนิดเช่นโทโคฟีรอลฮอร์โมนสเตียรอยด์ คนอื่น ๆ เชื่อว่าคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระมีอยู่ในผลรวมของส่วนประกอบของไขมันที่มีอิทธิพลซึ่งกันและกันซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ

ได้แสดงให้เห็นว่าสารที่อุดมไปด้วยกลุ่ม sulfhydryl (SH) สามารถชลประทานความเสียหายที่เกิดกับผลิตภัณฑ์ไขมัน peroxidation ได้ อย่างไรก็ตามกลไกการทำให้เป็นกลางของเปอร์ออกไซด์ที่เป็นพิษนี้ไม่สามารถเกิดขึ้นได้ในไวรัสตับอักเสบเนื่องจากเนื้อหาของกลุ่ม sulfhydryl ในโรคนี้ลดลงอย่างรวดเร็ว ระดับของกลุ่ม SH ในซีรั่มในเลือดต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะสังเกตเห็นได้ด้วยเนื้อตายของตับที่มีผลร้ายแรง ดังนั้นการเพิ่มประสิทธิภาพของ peroxidation ไขมันและการสะสมของเปอร์ออกไซด์ที่เป็นพิษที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ในไวรัสตับอักเสบมีความสัมพันธ์กับการลดลงของการทำงานของระบบต้านอนุมูลอิสระ

ดังนั้นการศึกษาของเราเปิดเผยรบกวนอย่างมีนัยสำคัญในการเผาผลาญไขมันในไวรัสตับอักเสบสาระสำคัญในการที่จะเพิ่มขึ้นในเนื้อหา NEFA ซีรั่ม, ขาวดำ, ดิและไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลฟรีเพิ่มเกิด lipid peroxidation ความผิดปกติเหล่านี้เป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับ เป็นที่เชื่อว่าเป็นผลมาจากการรุกของไวรัสในเซลล์เยื่อบุผิวของตับและการมีปฏิสัมพันธ์ต่อมากับเซลล์พื้นผิวที่เกิดขึ้นห่วงโซ่ปฏิกิริยารุนแรงทำหน้าที่เป็นผู้ริเริ่มของ lipid peroxidation - องค์ประกอบที่สำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ กลุ่มไฮดรอกซิลทำให้เกิดลักษณะ "หลุม" ในอุปสรรคที่ไม่ชอบน้ำของเยื่อชีวภาพ ประการแรกการซึมผ่านของเยื่อหุ้มด้วยไอออนของไฮโดรเจนโพแทสเซียมโซเดียมและแคลเซียมเพิ่มขึ้น เซลล์สูญเสียสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพรวมทั้งเอนไซม์ ศักยภาพทางชีวภาพของ hepatocyte falls เปิดใช้ Lysosomal proteinase ซึ่งอาจกลายเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการเสียชีวิตของเนื้อเยื่อตับ

เอนไซม์โปรติเอสไลโซ Lysosomal และกลุ่ม autolysis

Lysosomes มีเอนไซม์ที่ย่อยสลายมากกว่า 60 ชนิด (รวมทั้ง cathepsins A, B, D, C) ซึ่งสามารถทำลายสารประกอบที่ใช้งานทางชีวภาพของชั้นหลักทั้งหมดและทำให้เป็นสาเหตุของการตายของเซลล์ อย่างไรก็ตามวันนี้ความคิดของ lysosomes dominates เป็น "ถุง" ที่มีทุกอย่างที่จำเป็นสำหรับเซลล์ชีวิต

Proteolysis ภายในเซลล์มีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันการสังเคราะห์และการสลายตัวของสารที่ใช้งานทางสรีรวิทยา มันแสดงให้เห็นตัวอย่างเช่นการมีส่วนร่วมของกรด hydrolases ในการก่อตัวของไอโซฟอร์มของเอนไซม์บางอย่างเช่นเดียวกับสารฮอร์โมนของโปรตีนธรรมชาติ (ไทรโรคอินซูลิน ฯลฯ ) ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นใน lysosomes ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาสามารถลักษณะการ จำกัด autolysis ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการต่อเนื่องของการต่ออายุเซลล์ มีข้อมูลจำนวนมากเกี่ยวกับบทบาทของ lysosomes และเอนไซม์ lysosomal เพื่อเร่งกระบวนการของการสลายและการแยกเซลล์ที่ไม่เหมาะสมออกไป พลังงานและวัสดุพลาสติกที่ปล่อยออกมาในเวลาเดียวกันใช้ในการก่อสร้างโครงสร้างเซลล์ใหม่ ดังนั้น lysosomes "ชัดเจนทาง" สำหรับการฟื้นฟูภายในเซลล์ปลดปล่อยเซลล์จากผลิตภัณฑ์การสลายตัว การแยกโครงสร้างของกรด hydrolases ภายใน lysosomes มีความสำคัญทางชีวภาพที่สำคัญเนื่องจากให้การป้องกันทางสรีรวิทยาของโปรตีนภายในเซลล์กับผลทำลายล้างของเอนไซม์ของตัวเอง การป้องกันเพิ่มเติมคือการมีอยู่ในเซลล์ของตัวยับยั้งการ proteolysis ปัจจุบันสารยับยั้ง cathepsins B, C, D และเอนไซม์ proteolytic อื่น ๆ เป็นที่รู้จัก

มีบทบาทที่ดีในการเล่นของค่า pH ของตัวกลางความเข้มข้นของแคลเซียมและโซเดียมไอออน hydrolases lysosomal โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปิดใช้งานได้อย่างง่ายดายโดยเปลี่ยนแปลงพีเอชไปทางด้านข้างกรดเนื่องจากในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดไม่เพียง แต่จะเปิดใช้งาน hydrolase แต่มันส่งเสริมการสูญเสียสภาพธรรมชาติและโปรตีนพื้นผิวจึงอำนวยความสะดวกเอนไซม์แยกของพวกเขา lysosomes สิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการกระตุ้นของ lysosomal hydrolases คือสถานะของ lysosomal membranes ด้วยการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลังหรือในกรณีของการแตกของพวกเขาเป็นเรื่องง่ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะติดต่อกับเอนไซม์กับพื้นผิว ในกรณีนี้ hydrolases กรดสามารถแพร่กระจายไปสู่ cytoplasm และทำให้เกิดการสลายตัวของไฮโดรไลต์ของเซลล์ สามารถสันนิษฐานได้ว่าเงื่อนไขคล้าย ๆ กันเกิดขึ้นในไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีเนื้อตายมากในตับ

มีการศึกษาพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญบางอย่างในระบบและ antiproteoliticheskoy กิจกรรมของซีรั่มโปรตีนในเลือดไวรัสตับอักเสบในเด็ก สาระสำคัญของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือระยะเฉียบพลันของโรคที่มีเครื่องหมายเพิ่มขึ้นปกติของกรด RNase, aminopeptidase leucine, cathepsin D, C และในระดับน้อย - cathepsin บีในกรณีนี้การทำงานของสารยับยั้งที่ - A2-macroglobulin - เด่นชัดแนวโน้มที่ตรวจพบการลดลง

การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้เด่นชัดขึ้นในรูปแบบรุนแรงของโรคมากกว่าในปอด โดยการลดอาการทางคลินิกของโรคตับและฟื้นฟูความสามารถในการทำงานของกิจกรรมของเอนไซม์ lysosomal ลดลงเป็นกิจกรรม A2-macroglobulin เพิ่มขึ้นใกล้ค่าปกติในช่วงระยะเวลาพักฟื้น แต่เพียงในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรค

การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ lysosomal แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ - "ร้าน" ของเอนไซม์โปรตีเอส มีการสร้างสภาวะสำหรับการทำลายของเอนไซม์ต่อเนื้อเยื่อของตับที่ได้รับผลกระทบจากเชื้อไวรัส อย่างไรก็ตามในกรณีที่เกิดขึ้นโดยไม่ต้องเนื้อร้ายขนาดใหญ่, การดำเนินการทำลายล้างของ hydrolases lysosomal จำกัด อนุรักษ์องค์กรเซลล์โครงสร้างและเห็นได้ชัดว่าขาดสภาวะที่เหมาะสมด้านสิ่งแวดล้อม (pH, ความเข้มข้นของ K + Ca2 + Na2 + ฯลฯ ) และผลยับยั้งของระบบการยับยั้ง .

เมื่อเนื้อร้ายขนาดใหญ่และ submassive เนื่องจากกระบวนการเสื่อมลึกลงไปในเนื้อเยื่อตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งลดลงอย่างรวดเร็วยับยั้งการสังเคราะห์เอนไซม์ lysosomal - A2-macroglobulin และการทำเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ไปด้านข้างกรดที่มีสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการเปิดใช้งานและการเปิดตัวของ hydrolases lysosomal vacuoles ที่เป็นกรด ขั้นตอนสุดท้ายของการกระทำของพวกเขาอาจเป็น autolysis ของเนื้อเยื่อตับ

ในช่วงแรกของ "เซลล์ที่มีชีวิต" ระยะเวลา necrobiosis A - "เซลล์ตาย" autoliticheekih ประมวลผลแรงเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้น "โจมตี" เอนไซม์โปรตีนและเป็นผลมาจากการเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์โปรตีน ที่ necrobiosis ลึก (ส่วนใหญ่ในช่วง "เซลล์ที่ตายแล้ว" - "เซลล์ตาย") กิจกรรมของเอนไซม์โปรตีเอสลดลงอันเนื่องมาจากการสลายตัวของตัวเองนอกจากนี้ยังลดลงอย่างมากเป็นไปได้ของการสัมผัสกับโปรตีนโปรตีเอสในขณะที่เกิดการแข็งตัวของโปรตีนและอาจให้มีเสถียรภาพ , สารประกอบที่ละลายได้น้อย เป็นที่ชัดเจนว่าในไวรัสตับอักเสบมีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างกระบวนการของ necrobiosis การแข็งตัวและ proteolysis Necrobiosis และ proteolysis ในเซลล์ดูเหมือนจะพัฒนาไปพร้อม ๆ กันและสร้างความเข้มแข็งให้กันและกัน ในกรณีนี้เอนไซม์โปรตีนมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนสถานะทางกายภาพและเคมีของโครงสร้างเซลล์ที่ก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพของพวกเขาและในที่สุดก็ช่วยเพิ่ม proteolysis krut ปิดถูกสร้างขึ้น - hepatocyte กลายเป็น "เหยื่อ" ของระบบ proteolytic ของตัวเอง

ข้อสรุปที่สำคัญตามมาจากการวิเคราะห์ผลการตรวจหากิจกรรมของโปรตีน trypsin-like proteinases,

ไวรัสตับอักเสบในระยะเฉียบพลันของโรคกิจกรรมของ trypsin-like proteinase ต่ำกว่าปกติและในกรณีที่รุนแรงไม่ได้กำหนดเลย กิจกรรมที่ลดลงของโปรตีเอส trypsin เหมือนสามารถอธิบายได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพิ่มมากขึ้นในเนื้อหาของซีรั่มยับยั้งของพวกเขา - 1 antitrypsin ซึ่งกิจกรรมในรูปแบบที่ไม่รุนแรงเกินกว่าบรรทัดฐานโดย 0.5-2 ครั้งในขณะที่หนัก - ที่ 2-3

เนื่องจากอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบลดลงและตัวอย่างตับที่ทำงานอยู่ปกติกิจกรรมของตัวยับยั้งโปรตีน trypsin เหมือนลดลงขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์โปรติเอสซีดในซีรัมเพิ่มขึ้นใกล้ระดับปกติ การสร้างเอ็นไซม์โปรตีน trypsin อย่างสมบูรณ์เกิดขึ้นในวันที่ 15-20 ของโรคโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงและตัวยับยั้งของพวกเขาในวันที่ 25-30 ของโรคและเฉพาะในรูปแบบที่ไม่รุนแรงเท่านั้น

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบชนิด fulminant ในช่วงก่อนคลอดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายตัวของเอนไซม์ trypsin-like proteinase เริ่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในขณะที่กิจกรรมของ inhibitor ลดลงอย่างรวดเร็ว

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ A1-antitrypsin มีสนามที่ดีของไวรัสตับอักเสบเรามักจะถือว่าเป็นปฏิกิริยาป้องกันมุ่งเป้าไปที่การปราบปรามของกิจกรรมของ trypsin เหมือนโปรตีเอสที่ -. Trypsin, kallikrein, plasmin ฯลฯ ตำแหน่งนี้ได้รับการยืนยันจากระดับต่ำของโปรตีเอสซีรั่มในไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรงรูปแบบที่ไม่ได้มาพร้อม เนื้อร้ายที่ตับ

ภาพที่แตกต่างกันมีให้เห็นในผู้ป่วยที่มีเนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่, การพัฒนาของอาการโคม่าตับและการเสียชีวิตต่อมา ในกรณีเหล่านี้ลดลงในกิจกรรมของการยับยั้งจะมาพร้อมกับอย่างน้อยเพิ่มมากขึ้นในกิจกรรมโปรติเอส trypsin เหมือนของเลือดสร้างสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการดำเนินการทางพยาธิวิทยาของพวกเขา เป็นที่ทราบกันว่าการเพิ่มกิจกรรมของโปรตีเอส trypsin เหมือนนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของสารตั้งต้น - สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ kinins (bradykinin, kalidina) ซึ่งช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดลดความดันโลหิตและปัสสาวะออกสาเหตุอาการปวดสำลักและใจสั่น มีเหตุผลที่จะเชื่อว่าในการเกิดโรคจากอาการโคม่าตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการกำเนิดของโรคไข้เลือดออกใน kinins ไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานได้โดยเอนไซม์โปรตีนเลือดมีบทบาทสำคัญทุกคนเป็น ดังนั้นโดยการเพิ่มการซึมผ่านเยื่อ lysosomal ในซีรั่มเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเนื้อเยื่อกิจกรรมโปรตีเอสที่เป็นกรด - RNase leucine aminopeptidase (LAP), คาเทปซิน B และ C ในหลักสูตรที่ดีของไวรัสตับอักเสบการกระทำที่ทำลายไวรัสของเอนไซม์ จำกัด อนุรักษ์องค์กรโครงสร้างของเซลล์ตับสินค้าที่เพียงพอและ 1 antitrypsin และ A2-macroglobulin และอาจขาดสภาพแวดล้อมที่ดีที่สุด (pH, ความเข้มข้นของไอออนและ et al.)

เมื่อลักษณะมะเร็งเนื่องจากกระบวนการทำลายลึกลงไปในเนื้อเยื่อของตับระเบิดขององค์กรโครงสร้าง subcellular ที่ลดความคมชัดของสารยับยั้ง proteolysis เป็นสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการเปิดตัวของ hydrolases lysosomal vacuoles กรดและผลกระทบความเสียหายของพวกเขากับพื้นผิวโปรตีนภายในเซลล์ตับ นี่คือในระดับหนึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงพีเอชไปทางด้านข้างกรดสะสมของโซเดียมและแคลเซียมไอออนในเซลล์ตับ lysosomal hydrolases ขั้นตอนสุดท้ายของการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันกลายเป็น Autolysis เนื้อเยื่อตับกับการล่มสลายของโปรตีนของตัวเองลงไปในสารที่เรียบง่าย - และกรดอะมิโนเปปไทด์ ทางการแพทย์ก็ปรากฏลดลงในขนาดที่ตับและมวลของเนื้อเยื่อตับเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอาการมึนเมาการพัฒนาของอาการโคม่าตับ ลดกิจกรรมของเอนไซม์ lysosomal ให้เป็นศูนย์หลังจากที่ลดความคมชัดในขนาดของตับในระยะเวลาของอาการโคม่าตับลึกซึ้งหมายถึงการทำลายที่สมบูรณ์ของตับอุปกรณ์ lysosomal ตามด้วยการสิ้นสุดของกิจกรรมการทำงานของ

นี่คือความสำคัญของเชื้อโรคที่สำคัญของ lysosomal hydrolases ในไวรัสตับอักเสบพร้อมกับเนื้องอกเนื้อตายใหญ่หรือยอมจำนน

บทบาทของเซลล์ภูมิคุ้มกันในการเกิดเนื้อตายของตับแข็ง

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เป็นที่ทราบกันดีว่ามีความสำคัญในการกำหนดลักษณะของไวรัสตับอักเสบ มันบอกว่าการทำลายเชื้อไวรัสที่เกิดจากเซลล์ตับและการปรับตัวของหลังในการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสมี autoimmune ปฏิกิริยากับเซลล์ตับกระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาประเภทภูมิแพ้เป็นความล่าช้าที่มีความเด่นของปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติของเซลล์ สาระสำคัญของเรื่องหลังนี้เกิดขึ้นจากการมีปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและไวรัสตับอักเสบเอชแอนตีไวรัสเกิดขึ้นบนพื้นผิวของหลัง เซลล์ T ที่ตระหนักถึงปัจจัยใหม่เหล่านี้ทำลาย hepatocytes ที่ติดเชื้อ ไวรัสถูกปล่อยออกจากเซลล์และจากนั้นจะติดเชื้อ hepatocytes อื่น ๆ ดังนั้นเซลล์ตับจึงถูกปล่อยออกจากไวรัสโดยเสียค่าใช้จ่ายในการเสียชีวิตของตัวเอง นอกจากนี้ยังเป็นผลมาจากการกระตุ้นของ T เซลล์ตับได้รับความเสียหายจะเปิดใช้งาน B-เซลล์ตอบสนองต่อตับแอนติเจนพื้นผิวรวมทั้งที่เฉพาะเจาะจงสำหรับไลโปโปรตีนตับ มีการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อ macrolipoprotein นี้ซึ่งถือว่าเป็นองค์ประกอบปกติของเยื่อหุ้มเซลล์ของตับ แอนติบอดีเหล่านี้ไปถึงตับผูกกับพื้นผิวของ hepatocytes เนื่องจากกลไกที่เป็นไปได้มากที่สุดที่ทำให้เกิดการตายของเนื้อร้ายคือการยึดติดกันทำให้การทำงานของเซลล์ K เป็นไปได้ ตามแนวคิดนี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาในรูปแบบที่รุนแรงของไวรัสตับอักเสบเกิดการจำลองแบบไม่มากและพิษต่อเซลล์ของไวรัส แต่ปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกันปัจจัยแอนติเจน

HM Wexler et al. (1973) ได้ศึกษาการทำงานของ cytotoxic ของ lymphocytes ในรูปแบบของการสร้างเซลล์เม็ดเลือดของเซลล์เนื้อเยื่อตับของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบี การศึกษาทำให้สามารถตรวจจับผลกระทบ cytotoxic ที่แตกต่างกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเซลล์ตับในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันได้ 55% และในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง 67% พร้อมกับนี้ซีรั่มในเลือดที่อุดมไปด้วย HBsAg และการเตรียม HBsAg บริสุทธิ์กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อวัฒนธรรมของตับและท่อน้ำดี

ขึ้นอยู่กับผลของการศึกษาเหล่านี้ hepatologists เริ่มที่จะเชื่อว่าสิ่งที่สำคัญที่สุดหากไม่ได้เด็ดขาดปัจจัยในการพัฒนาของเนื้อร้ายขนาดใหญ่ของกิจกรรมตับและเซลล์ mmunokompetentnyh เพื่อ epitopes ภูมิคุ้มกันของไวรัส ดังนั้นไวรัสตับอักเสบรวมทั้งรูปแบบที่รุนแรงของมันจึงถือได้ว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันที่เกิดจากปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ควรสันนิษฐานว่าในผู้ป่วยที่มีเนื้อร้ายจำนวนมากของตับใน hepatocytes มีอนุภาคไวรัสที่เต็มรูปแบบ ตามมุมมองนี้กลไกหลักในการพัฒนาเนื้อร้ายของตับคือ cytolysis ของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตของเนื้อเยื่อตับ เนื่องจากสัญญาณไปยังแพที่เฉพาะเจาะจงสำหรับไลโปโปรตีนตับพบว่าในส่วนของผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเป็นกลไกการแพ้ให้กับแอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ตับถูกมองว่าเป็นกระบวนการ autoimmune ที่สำคัญที่เป็นเรื่องธรรมดาที่ทุกสายพันธุ์ของโรคและส่วนใหญ่ของทั้งหมดมันจะกลายเป็นสาเหตุของความเสียหายของตับเป็นเวลานาน

อย่างไรก็ตามแม้จะมีข้อมูลเหล่านี้นัก hepatologists หลายคนแสดงให้เห็นถึงความยับยั้งชั่งใจในการตีความผลลัพธ์ที่ได้จากความเป็นพิษต่อเซลล์ ความจริงก็คือปรากฏการณ์ของ cytotoxicity ของ lymphocytes เป็นกระบวนการแพร่หลายอย่างแพร่หลายและไม่จำเป็นต้องได้รับการพิจารณาว่าเป็นตัวเชื่อมโยงชั้นนำในกระบวนการก่อโรคของโรค นอกจากนี้เรายังต้องคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าในผู้ป่วยที่ตายด้วยโรคประสาทจำนวนมากของตับที่มีการผ่าและในการตรวจสอบลักษณะทางสัณฐานวิทยาการแทรกซึมผ่าน lymphocytic ขนาดใหญ่ไม่สามารถตรวจพบได้ ในขณะเดียวกันเนื้อเยื่อทึบของเนื้อเยื่อตับที่ถูกทำลายจะไม่ถูกเปิดเผยโดยไม่มีการปรากฏตัวของ resorption และ lymphomonocytic aggression

ผลการศึกษาพบว่าในระยะเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบบีทั้งแอนติบอดีที่ผิวแอนติบอดีและแอนติเจน E ซึ่งสัมพันธ์กับซองด้านในของไวรัสจะถูกตรวจพบในเลือด การไหลเวียนของแอนติเจนอีเป็นเวลาสั้น ๆ (ในช่วง 2 สัปดาห์แรกของโรค) และแอนติบอดีต่อไป - anti-HBE โดยทั่วไปองค์ประกอบของระบบ e คือ HBeAg และ anti-HBe พบได้ใน 33.3% ของผู้ตรวจ การไหลเวียนของ HBsAg ในเลือดนาน (เฉลี่ย 31 วัน); ขณะที่ระดับ HBsAg ในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางถึงรุนแรงสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแอ ไม่พบแอนติบอดีต่อ HBsAg ตัวแปรร้ายของไวรัสตับอักเสบบีในส่วนใหญ่ที่สำรวจโดย e-ระบบในการเริ่มต้นของการเกิดโรคที่มีเครื่องหมายปรากฏตัวในเลือดพร้อมกับ NVeAg และ HBsAg แต่เป็น precoma และไวรัสอาการโคม่าแอนติเจนในเลือดไม่ได้ตรวจพบ กับพื้นหลังของการไหลเวียนขององค์ประกอบของไวรัสในการเปลี่ยนแปลงของไวรัสตับอักเสบบีการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนเชิงปริมาณของ subpopulations ของ lymphocytes จะสังเกตเห็น ดังนั้นในทศวรรษแรกและปีที่สองของโรคนั่นคือความสูงของโรคระดับ E-ROC ในทุกรูปแบบของโรคลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในรูปแบบเปอร์เซ็นต์และค่าสัมบูรณ์ ในทศวรรษที่สี่กับอ่อนถึงปานกลางรูปแบบของจำนวน E-ROCK เพิ่มขึ้นกับค่าปกติในเนื้อหารุนแรงโรค ROCK-E ในช่วงนี้ยังคงไม่ปกติ constituting 47.5 ± 6.2% (1354,9 ± 175.3 Cl / มม. ³ ) เนื้อหาของเซลล์ B เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญท่ามกลางโรคไวรัสตับอักเสบในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและมีความผันผวนภายในขอบเขตปกติสำหรับรูปแบบปานกลางถึงรุนแรง โดยช่วงแรกพักฟื้นของผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงเพิ่มขึ้นเนื้อหามือถือ B เพื่อ 525.4 ± 98.9 เซลล์ / มม³เทียบกับ 383.9 + 33.2 เซลล์ / มม³ที่ความสูงของโรค (พี <0.05 ใน โดยทั่วไปการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของเซลล์ B โดดเด่นด้วยหลักสูตรวัฏจักรของการเกิดโรคในรูปแบบขนาดเล็กเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงในเด็กที่มีสุขภาพดีที่. เนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยไม่ต้อง T รับและ B เซลล์ (เซลล์ null) ความสูงของโรคไวรัสตับอักเสบเกินกว่าบรรทัดฐานมากกว่า 2 ครั้งสำหรับทุกรูปแบบของโรคในช่วงต้นของการพักฟื้นระดับของศูนย์เซลล์ยังคงสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กับรูปแบบที่รุนแรงและรุนแรงของโรค

เนื้อหาของ T-lymphocytes ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ T-T เซลล์ T และ B (TM และ TG cells) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคเล็กน้อย ลักษณะคือการลดจำนวนของเซลล์แสง TM และรูปแบบในระดับปานกลางโดยเฉลี่ย 1.5 เท่าเทียบกับบรรทัดฐานซึ่งมีจำนวน 22.7 + 3.1% (อัตรา 36,8 ± 1,2%) ส่วนของ TG-cell ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงโรค: ระดับความสูงของโรคเท่ากับ 10.8 ± 1.8% (ค่ามาตรฐาน 10.7 + 0.8%)

การตอบสนองของ lymphocytes ต่อการกระตุ้น mitogenic สากลของ PHA ในผู้ป่วยที่มีวัคซีนเฉียบพลันแบบเฉียบพลันของโรคตับอักเสบบียังคงใกล้เคียงกับปกติ จำนวน T-lymphocytes ที่เป็นผู้ใหญ่มีค่า 57.2 ± 3.6% ที่จุดสูงสุดของโรคที่มีค่า 62.0 ± 2%

การเกิดปฏิกิริยาจำเพาะของเซลล์ T ต่อการกระตุ้น HBsAg เพิ่มขึ้นเมื่อมีการฟื้นตัว: อุบัติการณ์ของผล RTML บวกเพิ่มขึ้นจาก 42% ในช่วงสองสัปดาห์แรกของโรคถึง 60% ในสัปดาห์ที่ 4 ค่าเฉลี่ยของดัชนีการย้ายถิ่นเท่ากับ 0.75 ± 0.05 (ค่ามาตรฐาน 0.99 + 0.03) ผลการตรวจพบความไวของเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดเฉพาะที่ 86% ของผู้ป่วย ในการตรวจติดตามผลในช่วงเดือนที่ 3 ถึงเดือนที่ 9 หลังจากมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลันการยับยั้งการเคลื่อนย้ายของเม็ดโลหิตขาวระหว่างการกระตุ้นด้วย HBsAg ในหลอดทดลองยังคงมีอยู่ในช่วงครึ่งหลังของการพักฟื้น

เมื่อเทียบกับรูปแบบอ่อนโยนของการเกิดโรคมะเร็งในรูปแบบของ cell-mediated และร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มีจำนวนของคุณสมบัติที่โดดเด่น ดังนั้นเนื้อหาของ E-ร็อค. ค่อนข้างต่ำใน precoma โดดเด่นด้วยการลดลงอย่างต่อเนื่องในระยะเวลาของอาการโคม่าเป็นเกือบ 2 เท่าต่ำกว่าปกติในขณะที่จำนวนของเซลล์ B ในครั้งที่ 2 สูงกว่าปกติ เนื้อหาเชิงปริมาณของประชากรของการใช้งาน E-ROCK และเกาหลีใต้มีเสถียรภาพ E แตกต่างกันเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการเปลี่ยนแปลงของโรคและเมื่อเทียบกับจำนวนเงินในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดี ในแบบคู่ขนานลดลงจำนวน T-cell ของเซลล์ null เพิ่มขึ้น 3 เท่าเมื่อเทียบกับมาตรฐาน ในโรคไวรัสตับอักเสบมะเร็งในระยะเวลาของการตายของเนื้อเยื่อตับขนาดใหญ่และอาการโคม่าตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งชี้ให้เห็นการเปลี่ยนแปลงระเบิดไม่สามารถเม็ดเลือดขาวที่สมบูรณ์ภายใต้อิทธิพลของ phytohemagglutinin, Staphylococcus endotoxin และ HBsAg พิการการทำงานของพวกเขาจึงสามารถสรุปได้ว่าไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบมะเร็งมีเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิดความเสียหายหยาบ

ข้อมูลที่นำเสนอนี้เป็นข้อพิสูจน์ถึงความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญในการเชื่อมโยงเซลล์ของภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบพร้อมด้วยเนื้อร้ายจำนวนมากของตับ ลักษณะของการละเมิดที่เปิดเผยไว้ยังไม่ชัดเจน พวกเขาอาจบ่งบอกถึงการขาดภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือในรูปแบบผู้ป่วยที่มีมะเร็งของไวรัสตับอักเสบ แต่มีแนวโน้มว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นผลมาจากการทำลายของเซลล์ภูมิคุ้มกันของเลือดที่มีสารพิษ ในการเชื่อมต่อนี้คำถามที่เกิดขึ้น: เม็ดเลือดขาวมีการปรับเปลี่ยนวิธีการเสื่อมกับเยื่อผิดปกติจะไม่สามารถที่จะระเบิดการเปลี่ยนแปลงและการย้ายถิ่นด้วยเช่นการลดลงในปริมาณของพวกเขามีผลทำลายล้างในเนื้อเยื่อตับจนเนื้อร้ายที่สมบูรณ์และสลาย นั่นคือเหตุผลที่สมมติฐานของการรุกรานของ autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันต้องการการศึกษาในเชิงลึกต่อไป

บทบาทของ autoantibodies ในการสร้างเนื้อตายของเนื้อร้ายในตับในไวรัสตับอักเสบ

ความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับลักษณะภูมิต้านทาน autoimmune ของความเสียหายของตับจะขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีในร่างกายของไวรัสตับอักเสบชนิดที่พบบ่อยมาก ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่า autoantibodies มักพบในรูปแบบรุนแรงของโรค

อย่างไรก็ตามการตรวจหาแอนติบอดีแอนติบอดีที่แฝงตัวอยู่ในเลือดยังไม่สามารถระบุได้ว่ามีบทบาทที่แท้จริงในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันโรคอย่างไร มีแนวโน้มมากขึ้นในแง่นี้คือวิธีการศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันโดยตรงในเนื้อเยื่อตับ ในงานวิจัยชิ้นแรกเกี่ยวกับการตรวจระบบภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อตับในโรคตับอักเสบพบว่ามีการใช้แอนติบอดีที่ติดฉลากย้อมติดกับยีนส์กับยีน y-globulin ของมนุษย์ แสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันในเนื้อเยื่อตับมีเซลล์ที่ประกอบด้วย y-globulin อยู่ตลอดเวลาซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในช่องพอร์ทัลและไซนัสใน lobules ตามที่ F Paronetto (1970) เซลล์ที่สังเคราะห์ y-globulins ไม่เกี่ยวข้องกับไวรัส จำนวนของพวกเขามีความสัมพันธ์กับระดับของการทำลายเนื้อเยื่อตับ ผลการศึกษาเหล่านี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาล่าสุดโดยใช้ monovalent sera ที่มีชื่อว่าแอนติบอดีต่อ IgA, IgG, IgM

เพื่อสร้างการพัฒนาเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่บทบาท autoaggression ในเด็กดำเนินฮีสโตเคมีและผ้า Immunofluorescent ศึกษาการเสียชีวิตเด็ก 12 คนในตับที่มีอาการโคม่าตับ (ในจำนวนนี้ 8 มีเนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่ใน 2 - เนื้อร้าย submassive ใน 2 - กึ่งเฉียบพลันที่ใช้งานตับอักเสบ cholestatic ยักษ์ ) นอกเหนือไปจากวิธีการเดิมของการศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาและฮีสโตเคมีที่ใช้เป็นตัวแปรโดยตรงจากการออกงาน

ปัจจัยภูมิคุ้มกัน humoral (immunoglobulins และ autoantibodies) ได้รับการศึกษาในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบระบบไวรัส 153 ราย รูปแบบที่รุนแรงของโรคอยู่ใน 12, ปานกลาง - ใน 48, อ่อน - ใน 80; เด็ก 13 คนได้รับผลกระทบจากไวรัสตับอักเสบชนิดที่มีการลบหรือไม่เป็นโรคโลหิตจาง

การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดีที่กำลังหมุนเวียนได้ถูกทำซ้ำหลายครั้งในระหว่างเกิดโรค ในซีรั่มเดียวกันระดับ IgA และ IgM ถูกตรวจสอบ

อวัยวะต่อต้านแอนติบอดีต่อตับและกล้ามเนื้อลำไส้ที่ราบรื่นได้รับการพิจารณาในปฏิกิริยา PGA ตามที่ Boyden เนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน - โดยวิธีการแพร่กระจายในแนวรัศมีง่ายในวุ้น การประมวลผลทางสถิติของผลลัพธ์ได้ดำเนินการโดยใช้ระบบหลายช่องสำหรับการทำปฏิกิริยาทางซีรั่มเดี่ยวและหลาย ๆ แบบโดยคำนึงถึงผลลัพธ์เชิงลบ

วิธีการรักษาทางสถิติที่ใช้โดยเราอยู่บนพื้นฐานของการกระจายตัวของแอนติบอดีที่ปกติในลอการิทึม หมายเลขซีเรียลของการเจือจางในแถวของหลอดจะถูกแจกจ่ายตามกฎหมายตามปกติ ค่าเฉลี่ยของซีรีส์ถูกหามหลังจากตั้งตำแหน่งของหลอดด้วยการประเมินปฏิกิริยาของ 2+ ในแต่ละแถวและคำนึงถึงผลลัพธ์ที่เป็นลบซึ่งทุกวัสดุมีส่วนร่วมในการรักษา

ความน่าเชื่อถือของความแตกต่างระหว่างความสูงของแอนติบอดีวัดในกลุ่มผู้ป่วยที่แตกต่างกันถูกคำนวณโดยการทดสอบของนักเรียน ความสัมพันธ์ระหว่างแอนติบอดีกับแอนติบอดีกับปริมาณของอิมมูโนโกลบูลลินในเวย์ถูกกำหนดโดยใช้โปรแกรมมาตรฐาน

ผลการศึกษาพบว่าในคนที่มีสุขภาพดีพบแอนติบอดีต่อต้านอวัยวะในระดับ 1:16 และสูงกว่า ใน 2 ใน 20 ที่ตรวจพบพบแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อตับในเนื้อเยื่อไต 2 - และใน 1 - ให้กล้ามเนื้อเรียบในลำไส้ ของผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบเนื้อเยื่อตับใน titer วินิจฉัย (01:16) และสูงกว่าได้ถูกพบใน 101 (66%) ของ 153 สอบเนื้อเยื่อไต - 13 (21.7%) ของ 60 และกล้ามเนื้อเรียบลำไส้ - ใน 39 (26.4%) จาก 144 ตรวจสอบ แอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อตับในผู้ป่วยที่มีโรคในระดับปานกลางและรุนแรงพบว่าในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมีจำนวนประมาณ 36 ใน 48 และ 52 ของ 80 ตามลำดับซึ่งน้อยกว่า (ใน 4 จาก 12)

ด้วยการไหลเวียนของวัฏจักรของไวรัสตับอักเสบพบว่าเส้นโค้งของแอนติบอดีต่อตับในรูปแบบที่เบาและปานกลางมีการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรค เส้นโค้งของ titers ของแอนติบอดีของกล้ามเนื้อเรียบซ้ำเส้นโค้งก่อนหน้านี้ แต่ในระดับที่ต่ำกว่า ตัวเลขที่แสดงให้เห็นว่าเมื่อความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้น titers ของแอนติบอดีอวัยวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยแอนติบอดีต่ำสุดคือในรูปแบบรุนแรงของไวรัสตับอักเสบ ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งมีระดับของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อตับต่ำมากและไม่มีการตรวจพบยีน autoantibodies ในช่วงที่มีอาการโคม่าตับลึก

เมื่อตรวจระดับอิมมูโนโกลบูลินในซีรัมในเลือดพร้อมกัน

ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคที่ความสูงของอาการทางคลินิกที่สังเกตได้เพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง (1.5-1.8 ครั้งในการเปรียบเทียบกับบรรทัดฐาน) ความเข้มข้นของภูมิคุ้มกันบกพร่องของทุกชั้นเนื้อหา IgM เท่ากับ 1.72 ± 0.15 กรัม / ลิตร "- 13 87 ± 0.77 g / l, IgA - 1.35 ± 0.12 g / l ในช่วงต้นของการพักฟื้นระดับ IgM มีนัยสำคัญทางสถิติ ความเข้มข้นของ IgA และ IgG เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งในช่วงที่มีอาการโคม่าตับลึกเนื้อหาของ immunoglobulin มีแนวโน้มลดลงและเฉลี่ย 1.58 เทียบกับ 2.25 กรัมต่อลิตรในช่วงก่อนเกิดโรค

ผลการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของแอนติบอดีต่อตับและแอนติบอดีต่อ immunoglobulins พบว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่างแอนติบอดีตับและ IgM (สัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ 0.9 และ 0.8)

เนื่องจากตรวจพบไวรัสตับอักเสบ autoantibodies (protivotkanevye แอนติบอดีส่วนประกอบของเซลล์ปัจจัยไขข้ออักเสบและอื่น ๆ .), สระว่ายน้ำร่วมกันของอิมมูโนอาจจะเป็นแอนติบอดี้ที่จะเป็นเจ้าภาพเนื้อเยื่อและเซลล์ เป็นที่รู้จักกันว่าในช่วงไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันสร้างภูมิคุ้มกันให้เรียบกล้ามเนื้อแอนติบอดี IgM แต่ก็เป็นไปได้ว่าอยู่ในระดับที่ต่ำกว่าของ IgM ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเนื่องจากเนื้อหาเล็ก ๆ ของแอนติบอดี้เซรั่ม protivoorgannyh ในคนไข้ที่เป็นมะเร็งซึ่งไม่พบหรือมีการตรวจพบแอนติบอดีในตับต่ำเนื้อหาดังกล่าวลดลงเมื่อมีการเกิดอาการโคม่าในตับลึก

ดังนั้นข้อมูลจากการศึกษายืนยันความเป็นไปได้ของปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในไวรัสตับอักเสบในเด็ก การมีส่วนร่วมของ autoantibodies ในการเกิดเนื้อร้ายของเนื้อร้ายในตับจะได้รับการยืนยันทางอ้อมโดยการลดลงของ titer ของ autoantibodies ที่หมุนเวียนในรูปแบบที่ร้ายแรงมากขึ้นของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็ง เห็นได้ชัดว่าความลึกของความเสียหายของตับในไวรัสตับอักเสบมีความสัมพันธ์กับระดับของการตรึงแอนติบอดีต่ออวัยวะ เสือโคร่งตัวต่อตับและกล้ามเนื้อเรียบในเนื้อเยื่อแอนติบอดีในรูปแบบอ่อน ๆ อาจสะท้อนถึงระดับการตรึงที่ต่ำ

การศึกษาที่ดำเนินการโดยวิธีการของแอนติบอดีที่ทำจากเรืองแสงยังระบุถึงการรวมตับในไวรัสตับอักเสบในกระบวนการภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยทุกรายที่เสียชีวิตจากเนื้อตายเนื้องอกขนาดใหญ่และต่อมน้ำเหลืองพบว่าเนื้อหาของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องในตับม้ามและต่อมน้ำหลือง เซลล์เหล่านี้ตั้งอยู่ทั้งเดี่ยวหรือเป็นกลุ่มรอบเซลล์ตับมีชีวิตรอดและอยู่ในเซลล์ตับเสียหายจากภาคกลางและโซน yn germediarnoy dolyut ลักษณะที่เซลล์ที่มี IgA, IgG และ IgM เท่ากับประมาณ กลุ่มของ hepatocytes ส่องด้วย immunoglobulins ที่ยึดติดกับผิวของพวกเขาก็ถูกระบุด้วย

บนพื้นฐานของข้อมูลวรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าตับในระยะหลังคลอดภายใต้สภาวะปกติที่ไม่ได้มีส่วนร่วมใน immunogenesis และมันไม่ได้มีพลาสมาเซลล์และไม่ immunoglobulins ผลิตอาจมีการพิจารณาว่าเมื่อรูปแบบมะเร็งตับรวมอยู่ในกระบวนการ immunopathological และว่ากลุ่มเรืองแสงที่เฉพาะเจาะจง hepatocytes, apparently เนื่องจากการก่อตัวของคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดี เป็นที่รู้จักกันว่าสมบูรณ์หรือบางส่วนในช่วงการตรึงบนแอนติเจนและแอนติบอดีสาเหตุที่ซับซ้อนชุดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อ (การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด, การรวมตัวของเม็ดเลือดขาวในการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อและการเปิดตัวตามมาของเอนไซม์ย่อยสลาย lysosomes ปล่อยฮีสตามี et al.) ไม่ได้ ความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลเสียหายโดยตรงต่อแอนติบอดีที่มีต่อเซลล์ตับก็ยังไม่รวมอยู่ด้วย

ดังนั้นการศึกษาที่ครอบคลุมของกระบวนการภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบแสดงให้เห็นว่าในการตอบสนองต่อแอนติเจนหลายที่เกิดจากการสลายตัว autolytic แอนติบอดี protivoorgannye สะสมในเลือดของผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะ IgM ตั้งแต่แอนติบอดี protivoorgannyh ลดลงด้วยการเจริญเติบโตของความรุนแรงของโรคและตับชิ้นได้รับการรักษา monovalent ต่อต้าน IgM, IG-IgA- และเรืองแสงซีรั่มที่ตรวจพบเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีเราอาจคิดว่าไวรัสตับอักเสบไวรัส autoantibodies ตรึงในเนื้อเยื่อของตับ กระบวนการนี้รุนแรงมากในรูปแบบที่ร้ายแรงของโรค autoantigels คงที่สามารถที่จะลึกกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับ นี่อาจเป็นบทบาทของแอนติบอดีอวัยวะในกระบวนการสร้างเนื้อร้ายของตับในไวรัสตับอักเสบ

สมมติฐานเกี่ยวกับการเกิดเนื้อตายของเนื้อร้ายในตับอักเสบในไวรัสตับอักเสบ

ผลการศึกษาที่ครอบคลุมของการเกิด lipid peroxidation เครื่องหมาย, hydrolases lysosomal ร่วมกับสารยับยั้งพวกเขาภูมิคุ้มกันและ autoimmune กะสถานะอนุญาตให้นำเสนอการเกิดโรคตับเนื้อร้ายดังต่อไปนี้

ไวรัสตับอักเสบ tropism เนื่องจากเซลล์เยื่อบุผิวของตับเจาะเซลล์ตับที่มีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลชีวภาพ (อาจมีส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ของร่างแหเอนโดพลาซึมสามารถที่จะมีส่วนร่วมในกระบวนการล้างพิษโดยการเปรียบเทียบกับตัวแทนที่สร้างความเสียหายอื่น ๆ เช่นมันแสดงให้เห็นเกี่ยวกับการเตตระคลอไร คาร์บอนอนุมูลอิสระจะเกิดขึ้นที่ทำหน้าที่เป็นตัวริเริ่มของ lipid peroxidation ของเยื่อหุ้มเซลล์ไขมัน ไขมันจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในองค์กรโครงสร้างขององค์ประกอบของไขมันของเยื่อเนื่องจากกลุ่มก่อ gidroperekicnyh ซึ่งเป็นสาเหตุของการปรากฏตัวของ "หลุม" ในอุปสรรคที่ไม่ชอบน้ำของเยื่อชีวภาพและเป็นการเพิ่มการซึมผ่านของพวกเขา. มันจะกลายเป็นความเคลื่อนไหวที่เป็นไปได้ของสารชีวภาพโดยการไล่ระดับความเข้มข้น. เนื่องจากความเข้มข้นของเอนไซม์ภายในเซลล์ หรือแม้กระทั่งนับพันโค้งครั้งยิ่งใหญ่กว่าในพื้นที่ extracellular เพิ่มขึ้นในการทำงานของเอนไซม์ในซีรั่มของนิวเคลียสที่ mit hondrialnoy และการแปล lysosomal อื่น ๆ ซึ่งทางอ้อมบ่งชี้ว่าการลดลงของความเข้มข้นของพวกเขาในโครงสร้างภายในเซลล์และดังนั้นเพื่อลดการแปลงสารเคมีบำบัดชีวพลังงาน ทดแทนเซลล์โซเดียมโพแทสเซียมและแคลเซียมไอออนช่วยเพิ่มรายละเอียดใน oxidative phosphorylation และส่งเสริมดิสก์ภายในเซลล์ (การสะสมของ H-ไอออน)

กลางปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ตับและการหยุดชะงักขององค์กรโครงสร้างเยื่อ subcellular นำไปสู่การเปิดใช้งานและออก lysosomal vacuoles hydrolases กรด (PHK-ASE, ดีเอ็นเอ ASE และคาเทปซิน al.) นี่คือในระดับหนึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการลดลงของกิจกรรมของ proteinase-a2-macroglobulin และสารยับยั้งα1-antitrypsin การทำงานของเอนไซม์โปรตีเอสติกจะนำไปสู่การสลายตัวของเซลล์ตับด้วยการปลดปล่อยส่วนประกอบของโปรตีน พวกเขาสามารถทำหน้าที่เป็น autoantigens และพร้อมกับไวรัส hepatotropic กระตุ้นการสร้างแอนตี้ - ตับแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงที่สามารถโจมตีตับพุงได้ นี้อาจเป็นขั้นตอนสุดท้ายในการเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในเนื้อเยื่อตับ ปัญหาการทำให้ไวของ lymphocytes T และ B และการมีส่วนร่วมของพวกเขาในการเกิดโรคของเนื้อร้ายตับมากจำเป็นต้องศึกษาต่อ

ผลิตภัณฑ์ของเปอร์ออกซิเดชันไขมันซึ่งควบคุมเช่นนี้พิสูจน์แล้วว่าการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยา ผลของการศึกษาพบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกระบวนการ peroxidation ตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรคไปจนถึงไวรัสตับอักเสบ

สมมติฐานเกี่ยวกับบทบาทของไขมัน peroxidation และการตายของเซลล์ถูกนำมาและพิสูจน์โดย Yu A. Vladimirov และ A.I. อาร์คาฟอฟ (1972) ตามสมมติฐานนี้ในเงื่อนไขของออกซิเจนเพียงพอประเภทของความเสียหายของเนื้อเยื่อที่บางขั้นตอนใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันห่วงโซ่รุนแรงของไขมันและความเสียหายของเซลล์เนื่องจากการหยุดชะงักของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และการใช้งานของเอนไซม์และกระบวนการที่จำเป็น ท่ามกลางผลกระทบของการก่อตัวที่มากเกินไปของเปอร์ออกไซด์ไขมันตามที่ผู้เขียนที่สำคัญอาจจะมีการสะสมของ Ca2 + ในเซลล์ uncoupling ต้นของ oxidative phosphorylation และการทำงานของไฮโดร lysosomal

จากการศึกษาพบว่าในไวรัสตับอักเสบพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของกรด hydrolases และสังเกตการเคลื่อนไหวของอิเล็กโทรไลต์ตามระดับความเข้มข้น

ในสมมติฐานที่เสนอของการเกิดเนื้อร้ายของเนื้อร้ายในตับเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตของ hepatocytes ในระยะเริ่มแรกของโรคปฏิกิริยาที่แยกได้ของการทำปฏิกิริยา phosphorylation ออกซิเดชัน ขั้นตอนนี้เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของ hydrosases lysosomal และมีแนวโน้มที่จะถูก จำกัด ในระยะแรกด้วยการสลาย autolytic ของ hepatocytes ส่วนบุคคลและปล่อยของคอมเพล็กซ์แอนติเจน อย่างไรก็ตามในอนาคตกระบวนการกลายเป็นหิมะถล่ม มีกลไกหลายประการสำหรับกลไกการพัฒนากระบวนการนี้

ประการแรกการออกซิเดชันของเปอร์ออกไซด์ของไขมันโดยธรรมชาติของมันมีลักษณะเป็นลูกโซ่หิมะถล่มดังนั้นเมื่อความสูงของโรคปริมาณสารเปอร์ออกไซด์ที่เป็นพิษสะสมเพียงพอ ทำให้เกิดการทำปฏิกิริยาของพอลิเมอไรเซชั่นโปรตีนทำลายกลุ่ม sulfhydryl ของเอนไซม์ทำลายโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจะนำไปสู่การแยกตัวออกซิเดชัน phosphorylation ทั้งหมด ประการที่สองความสูงของโรคกิจกรรมของ lysosomal hydrolases มีค่าสูงโดยเฉพาะ: ผลกระทบทางพยาธิวิทยาของพวกเขาถูกอำนวยความสะดวกโดยการทำให้โครงสร้างที่ไม่สมบูรณ์ของเซลล์และการลดลงของกิจกรรมของโปรตีนยับยั้ง และในที่สุดในเลือดไปในช่วงเวลานี้สูงเพียงพอตับของแอนติบอดีต่อต้านตับซึ่งจะทำลายเส้นประสาทตับสะสม

การเกิดขึ้นของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่นำหน้าการผลิตอย่างเข้มข้นของไวรัสเป็นหลักฐานโดยการปรากฏตัวของ HBsAg และ HBeAg ในเลือดในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาในรูปแบบของมะเร็งตับอักเสบ พร้อมกันอย่างต่อเนื่องลดจำนวนของ T-lymphocytes ในการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในเนื้อหาของเซลล์ B และข้อสังเกตในการไหลเวียนของเลือดไหลออกของความเข้มข้นสูงของภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนใหญ่ IgM ข้อมูลเหล่านี้มีความสัมพันธ์ดีกับข้อมูลที่ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีสนามมะเร็งของตับอักเสบบีอยู่ในส่วนเกินของการต่อต้าน HBG-IgM ในขณะที่มีสนามที่ดีของการเกิดโรคป้องกัน HBE ในช่วงเฉียบพลันจะพบได้น้อยมาก

ไม่เพียงพอและชั่วคราวแอนติเจนตรวจหาไวรัสตับอักเสบบีในเลือดในโรคไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายการเลิกจ้างอย่างฉับพลันของผลิตภัณฑ์ของตน ส่วนใหญ่ก็มีการผลิตในความอุดมสมบูรณ์ แต่อยู่ในเลือดและตับถูกบล็อกโดยส่วนเกินของแอนติบอดีที่ตามที่ระบุโดยการตรวจสอบของเชิงซ้อนของ HBsAg ป้องกัน-HBs ลดลงเลือด titers ร่างกายของ autoantibodies และตรึงอิมมูโนในเซลล์ตับมีผู้เสียชีวิตจากการตายของเนื้อเยื่อตับขนาดใหญ่ มันอาจจะคิดว่าเป็นผลมาจาก infekta รบกวนขนาดใหญ่ (มักจะป่วยที่ได้รับการถ่ายเลือดและเลือดส่วนประกอบ) ในร่างกายมีการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแข็งแรงสูงชนิด IgM การตอบสนองซึ่งได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อยจากอิทธิพลของ T เซลล์และนำไปสู่การอุดตันของไวรัสใน การอนุรักษ์แหล่งกำเนิดและดังนั้นการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อ เนื่องจากมีการบุกรุกขนาดใหญ่ของไวรัสเกิดขึ้นและการทำลายล้างมหาศาลเนื่องจากเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวแสดงในกลไกโครงการ

ลดลงจำนวน T-เซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าและอัมพฤกษ์ทำงานความสามารถของเซลล์เม็ดเลือดขาว (rosetting เพื่อ RBTL ขนมปังและ RTML ไม่มีแจกจ่าย subpotgulyatsiyah T-lymphocytes และการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดขาวกลายเป็นปรากฏการณ์รองเนื่องจากความเป็นพิษต่อเซลล์ immunocompetent สารและ ไม่สมบูรณ์อนุมูลเผาผลาญกลาง

สรุปได้ว่ามันควรจะเน้นว่าสมมติฐานข้างต้นของการเกิดโรคของรูปแบบที่รุนแรงของโรคที่สามารถขยายไปยังกรณีของไวรัสตับอักเสบมีสนามที่ดีอยู่เพียง แต่มีการเชื่อมโยงทั้งหมดในการเกิดโรคจึงตระหนักในระดับที่แตกต่างกันในเชิงคุณภาพ ซึ่งแตกต่างจากรูปแบบมะเร็งมีสนามที่ดีของไวรัสตับอักเสบ peroxidation ไขมันขยายไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญดังนั้น: เปิดใช้งานของ hydrolases กรดนำเท่านั้นที่จะ Autolysis จำกัด กับการเปิดตัวไม่เกี่ยวข้องซับซ้อนแอนติเจนจึงได้โดยไม่ต้อง autoaggression ขนาดใหญ่ นั่นคือการเชื่อมโยงทั้งหมดในการเกิดโรคที่ผลที่ดีจะดำเนินการภายในกรอบการทำงานขององค์กรที่มีโครงสร้างอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อตับและความเพียงพอของระบบการป้องกันและกระบวนการนี้ไม่ได้เช่นแรงทำลายในขณะที่ไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบที่เป็นมะเร็ง

อาการทางคลินิกของรูปแบบร้ายขึ้นอยู่กับความชุกของโรคไวรัสตับอักเสบตับเนื้อร้ายขนาดใหญ่อัตราของการพัฒนาขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ ที่จะแยกแยะระยะเริ่มแรกของการเจ็บป่วยหรือระยะเวลาที่สารตั้งต้นเวลาของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่ (ซึ่งมักจะสอดคล้องกับ precoma รัฐ) และระยะเวลาของการมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วตับฟังก์ชั่น decompensation ประจักษ์ทางการแพทย์และอาการโคม่าอาการโคม่าฉันครั้งที่สอง

โรคมักจะเริ่มต้นอย่างรวดเร็ว - อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38-39 องศาเซลเซียสมีความเฉื่อย adynamia บางครั้งอาการง่วงนอนตามด้วยความตื่นเต้นของความวิตกกังวลหรือความตื่นเต้นของมอเตอร์ ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจจะแสดงออกมา: คลื่นไส้, อาเจียน (มักทำซ้ำ), ท้องร่วงบางครั้ง อย่างไรก็ตามอาการเหล่านี้ไม่ปรากฏในวันแรกของการเจ็บป่วย ในบรรดาผู้ป่วยที่เราสังเกตพบว่าอาการแท้งเฉียบพลันเกือบ 70% การอาเจียนซ้ำ ๆ ได้รับการสังเกตในช่วงครึ่งปีหลังความวิตกกังวลกับอาการง่วงนอน - ในผู้ป่วย 40% ท้องร่วง - ใน 15% ของผู้ป่วย ในบางกรณีอาการมึนงงได้หายไปในตอนแรกและการเริ่มมีอาการของโรคดีซ่านได้รับการพิจารณาว่าเป็นการเริ่มมีอาการของโรค ระยะเวลาก่อนเป็นโรคกระเพาะตัวเหลืองมีน้อย: 3 วัน - ใน 50%, ไม่เกิน 5 วัน - ใน 75% ของผู้ป่วย

อาการของโรคพิษสุนัขบ้าเพิ่มขึ้นอาเจียนเป็นประจำและมีส่วนผสมของเลือด อาการตัวเหลืองเป็นสาเหตุของโรคริดสีดวงทวารที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วขนาดของตับจะลดลงและอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจจะเกิดขึ้น

ความผิดปกติของระบบประสาท หลักและสัญญาณทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดของการพัฒนารูปแบบที่ร้ายแรงในเด็กเล็กคือความปั่นป่วนในจิตซึ่งมีความกังวลอย่างมากการร้องไห้ที่ไม่ได้ร้องและเสียงกรีดร้อง การโจมตีเป็นเวลาหลายชั่วโมงมักเกิดขึ้นในเวลากลางคืน เด็กรีบถามมือของเขามองหาเต้านมของแม่พยายามที่จะดูดด้วยความโลภ แต่ทันทีที่มีการร้องไห้ไม่ยอมหน้าอกของเขาเคาะหันศีรษะของเขา สาเหตุของความตื่นตัวนี้น่าจะเป็นความพ่ายแพ้ของศูนย์ subcortical, ประจักษ์ในระยะแรกของโรคโดย disinhibition ของ subcortical และ basal ปมประสาท ในขณะที่การพัฒนาและความลึกของความล้มเหลวของตับและการพัฒนาของอาการโคม่าตับกระบวนการเบรกพัฒนากระจายไปยังโหนด subcortical ลำต้นของสมองและเปลือกนอกสมอง

ความถี่ของอาการทางคลินิกในช่วงระยะเวลาต่างๆของโรคมะเร็งตับอักเสบชนิดร้ายแรง (%)

อาการทางคลินิก	ระยะเวลา
	เริ่มมีอาการ	อาการโคม่า	อาการโคม่า
ความเกียจคร้าน	100	100	100
การด้อยค่าของความอยากอาหาร Anshexia	42.2	100	100
อาเจียนซ้ำ ๆ หรือทำซ้ำ ๆ	44.4	66.6	97.7
อาเจียนมีส่วนผสมของเลือด	17.7	66.6	86.6
กังวล	64.4	86.6	95.5
การกลับกันของการนอนหลับ	26.6	42.2	64.4
การร้องหงิงๆ	26.6	44.4	66.6
โรคหงุดหงิด	22.22	53.3	84.6
อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น	48.8	31.3	46.6
หัวใจเต้นเร็ว	45.4	81.5	85.2
หายใจเป็นพิษ	13 3	55.5	86.6
การหลุดออกของเม็ดเลือด	40	62.2	66.6
กระดาษทิชชู่	17.7	33.3	41.5
อาการท้องอืด	26.6	64.4	91.5
น้ำในช่องท้อง	-	4.4	8.8
กลิ่นตับ	-	28.8	40.0
อาการของ hypochondrium ที่ว่างเปล่า	-	6.8	60.4
Anuria	-	_	31.1
พื้นดิน	-	-	15.5
อาการบวมน้ำในปอด	-	-	13.5

ในเด็กโตและผู้ใหญ่ในกลุ่มอาการที่บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลางควรสังเกตความไม่มั่นคงของจิตใจความหงุดหงิดการเวียนศีรษะในเวลาและสถานที่ เด็กที่มีอายุมากกว่าสามารถร้องเรียนถึงความลุ่มหลง, ความจำเสื่อม, ความผิดปกติของการเขียนด้วยลายมือ ความก้าวหน้าต่อไปของอาการเหล่านี้อาจมาพร้อมกับโรคจิตเฉียบพลันและภาวะเพ้อคลั่งด้วยความตื่นตระหนกความเพ้อและภาพหลอน ในขั้นตอนสุดท้ายของโรคมีการตื่นตัวและหงุดหงิด

ตามการวิจัยเด็กของเดือนแรกของชีวิตการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางลักษณะโดยลักษณะอาการเช่นความวิตกกังวล, outcries, ง่วงนอนคางสั่นชักยาชูกำลัง-clonic และในกรณีที่ทันสมัย otmechatis ลดลงของเอ็นไวสติบกพร่องและมักจะเป็น - การเกิดขึ้นของที่แตกต่างกัน การตอบสนองทางพยาธิวิทยา (การงอ, อาการ Babinsky, การหยุดการทำงานของ clonus)

ลักษณะเฉพาะสำหรับรูปแบบที่ร้ายแรงในผู้ใหญ่ของ "กระพือปีก" ซึ่งผู้เขียนหลายคนให้ความสำคัญกับการวินิจฉัยภาวะโคม่าที่กำลังจะมาถึงในเด็กเล็ก ๆ ไม่ได้เป็นที่สังเกต พวกเขามักจะมีการกระตุกวุ่นวายโดยไม่ได้ตั้งใจของนิ้วมือ, แปรงน้อยมักจะ อาการเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางปรากฏขึ้นแม้กระทั่งก่อนการปรากฏตัวของสภาวะก่อนเกิด แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นอย่างเต็มที่ในช่วงที่มีการสึกหรอ

อาเจียนเป็นสัญญาณลักษณะเฉพาะของโรคมะเร็งตับอักเสบชนิดร้ายแรง ถ้าในรูปแบบไวรัสของเชื้อไวรัสตับอักเสบ vomiting เกิดขึ้นในระยะ pre-zheltushnom แล้วในผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่เป็นมะเร็งจะทำซ้ำตลอดทั้งโรค ในเด็กเล็ก ๆ นอกจากนี้ยังมีการ regurgitations บ่อยบ่อยๆ ในช่วงเริ่มต้นของโรคอาเจียนมักเกิดขึ้นหลังจากการกินอาหารน้ำหรือยาแล้วปรากฏขึ้นเองมักใช้สีของกากกาแฟ การผสมของเลือดในกลุ่มอาเจียนพบเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็ง อาการนี้บ่งชี้ว่าเกิดความผิดปกติที่รุนแรงขึ้นในระบบการแข็งตัวของเลือด การผสมของเลือดในขั้นแรกอาจไม่มีนัยสำคัญสีน้ำตาลเข้มจะสังเกตเห็นเฉพาะในแต่ละส่วนของการอาเจียนดังนั้นอาการที่สำคัญนี้บางครั้งจะไม่ถูกบันทึก ที่มีอาการตกเลือดในกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่มักเกิดขึ้นที่ความสูงของอาการทางคลินิกในรูปแบบที่เป็นมะเร็งคราบอาเจียนรุนแรงขึ้นและมีสีน้ำตาลเข้ม ยังดูเหมือนสตูลสีเทาเข้ม ในบรรดาเด็กที่เราสังเกตพบว่าอาเจียนซ้ำ ๆ ได้รับการจดบันทึกในทุกรายอาเจียนโดยมีส่วนผสมของเลือด 77% ในอุจจาระ (melena) - ใน 15%

นอกจากนี้ยังมีเลือดออกทางจมูกมีอาการตกเลือดเล็กน้อยและแม้แต่อาการแสบบนผิวหนังบริเวณคอลำต้นและแขนขาน้อยลง

อาจมีอาการตกเลือดในเยื่อเมือกของโพรงปากและช่องคลอดและเลือดออกในโพรงมดลูก ที่หัวใจของโรคริดสีดวงทวารโกหกการละเมิดที่รุนแรงของการสังเคราะห์ในตับของปัจจัยการแข็งตัวและความเสียหายที่เป็นพิษต่อหลอดเลือด ความสำคัญอย่างยิ่งต่อการแข็งตัวของการบริโภค (การแข็งตัวของหลอดเลือดแดง) โดยการดำเนินการกับภูมิหลังของการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการ procoagulation เป็นที่เชื่อกันว่ากระบวนการของการ coagulopathy จะดำเนินการโดยส่วนใหญ่ออกโดย thromboplastin ปล่อยออกมาจาก hepatocytes necrotic และอาจโดยการกระทำของไวรัสบนเซลล์เยื่อบุและเยื่อหุ้มปอดและ thrombocytes

ดาวน์ซินโดร Hemorrhagic สามารถถือเป็นสัญญาณปกติของรูปแบบร้ายของไวรัสตับอักเสบบีตามการวิจัย, hemorrhagic ผื่นบนผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้ในปัจจุบัน 66.6% ของผู้ป่วยและถูกพบในทุกกรณีที่มีผลทางกฎหมายของการศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเลือดออกในอวัยวะภายใน: มักจะ - ภายใต้เยื่อหุ้มปอดใน epicardium สารของสมอง, ปอด, ตับ, กระเพาะอาหารและลำไส้อย่างน้อย - ในไตม้ามไธมัสและบางครั้งในต่อมหมวกไตตับอ่อนของกล้ามเนื้อหัวใจและน้ำเหลือง

กลิ่นตับ (Foetor Peach) อาจถือได้ว่าเป็นอาการที่ทำให้เกิดโรคได้ มักจะคล้ายกับกลิ่นของตับดิบสด ที่ดีที่สุดคือจับเมื่อผู้ป่วยหายใจ แต่เกี่ยวกับกลิ่นเช่นเดียวกับปัสสาวะ, อาเจียน, ปนเปื้อนซักผ้า สันนิษฐานว่าเครื่องหมายนี้เกิดจากการเผาผลาญ methionine ซึ่งเป็นผลมาจากเมทิลเมอร์แคปติงสะสมในเลือดทำให้เกิดกลิ่นเฉพาะ ลักษณะของกลิ่นเกือบจะบ่งบอกถึงความเสียหายของตับอย่างรุนแรง แต่ก็ไม่ได้เกิดขึ้นในทุกกรณีของรูปแบบมะเร็งของไวรัสตับอักเสบ อาการนี้พบเฉพาะในหนึ่งในสามของผู้ป่วย

ไข้มักเกิดขึ้นในระยะเทอร์มินัลของรูปมะเร็ง แต่บางครั้งจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่มีการลดขนาดของตับซึ่งช่วยให้เราสามารถนึกถึงความสัมพันธ์ระหว่างการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายและการสลายตัวของเนื้อเยื่อตับ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งไข้พบในผู้ป่วย 46.6% อุณหภูมิของร่างกายถึง 40 ° C ขึ้นไป ในระยะเทอร์มินัลไข้ก็ยังคงอยู่และไม่ตอบสนองต่อยาลดไข้ เราสามารถสันนิษฐานได้ว่า hyperthermia ในผู้ป่วยเหล่านี้เป็นผลมาจากความเสียหายรุนแรงในบริเวณ diencephalic ที่มีการละเมิดการทำงานของศูนย์ thermoregulatory

ในผู้ป่วยบางรายโรคนี้อาจเกิดขึ้นได้ที่อุณหภูมิของร่างกายปกติ บางครั้งลักษณะของไข้มีความเกี่ยวข้องกับการแบ่งชั้นของโรคในกระแสเลือด - โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันโรคปอดบวมเป็นต้น

โดยธรรมชาติไข้ในรูปแบบที่ร้ายแรงไม่มีลักษณะเฉพาะ โดยปกติอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มขึ้นทีละขั้นหรือตามขั้นตอน มีบางกรณีที่รวดเร็วจะเพิ่มสูงขึ้น

อาการปวดสามารถนำมาประกอบกับสัญญาณเริ่มแรกของการเกิดโรคมะเร็ง ผู้ใหญ่มักจะบ่นจากอาการปวดหัวที่น่าเบื่อ, ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อด้านขวา บางครั้งมีอาการปวดที่คมชัดซึ่งในบางกรณีอาจมีลักษณะคล้ายกับการโจมตีของ cholelithiasis หรือไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน การปรากฏตัวของอาการปวดในเด็กเล็กเป็นหลักฐานแรกและสำคัญที่สุดของความวิตกกังวลเฉียบพลันและการกรีดร้องเป็นระยะเมื่อพยายามตาบอดตับมีความวิตกกังวลเกี่ยวกับเครื่องยนต์และการร้องไห้เพิ่มขึ้น

สาเหตุของอาการปวดส่วนใหญ่คือเนื้อร้ายและการสลายตัวของ autolytic ของเนื้อเยื่อตับ ความสำคัญน้อยกว่าคือความพ่ายแพ้ของทางเดินน้ำดีแคปซูลและตับอ่อน

การลดขนาดของตับเป็นสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดในรูปแบบที่เป็นมะเร็ง ในผู้ตายลดน้ำหนักของอวัยวะที่พบว่าเป็น 1.5-2 หรือแม้กระทั่ง 3 ครั้ง สิ่งสำคัญคือให้ความสนใจกับอัตราการลดขนาดของตับและความสม่ำเสมอของมัน ในขั้นตอนแรกของการพัฒนาของโรคตับมักจะขยายตัว แต่ก็จะกลายเป็นความหนาแน่นน้อยลงแม้กระทั่งลูกอัณฑะในความสอดคล้อง นอกจากนี้การลดลงอย่างรวดเร็วในตับเริ่มต้นและอัตราการสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของการพัฒนาของเนื้อร้ายขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อตับ, การสลายและ autolysis ในกรณี ostroprotekayuschih รูปแบบร้ายขนาดตับมักจะลดลงค่อนข้างรวดเร็วแท้จริงภายใน 12-24 ชั่วโมงด้วยฟ้าร้องกลวงในระหว่างการเจ็บป่วย - ค่อยๆกระตุกแต่ละลดลงตามมาในร่างกายจะมาพร้อมกับอาการที่เพิ่มขึ้นของมึนเมา บางครั้งในโรคเฉียบพลันขนาดของตับลดลงไม่มากนักภายใน 2-3 วัน ในบางกรณีที่มีการไหลของสายฟ้าเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจจับกระบวนการนี้ได้เนื่องจากขนาดของตับมีขนาดเล็ก (ขอบของมันเห็นได้ชัดที่ซุ้มประตูและมีความสม่ำเสมอในการทดสอบ) การลดขนาดของตับมักเกิดขึ้นในกรณีที่เป็นอาการโคม่าในโรคตับอักเสบเรื้อรัง สถานการณ์นี้จะต้องนำมาพิจารณาในการวินิจฉัยรูปแบบที่เป็นมะเร็ง

อาการตัวเหลืองในการเกิดโรคมะเร็งชนิดร้ายแรงจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและถึงขีดสุดในช่วงที่มีการสึกหรอ อย่างไรก็ตามรูปแบบของมะเร็งยังเกิดขึ้นกับความรู้สึกที่ไม่ดี โดยปกตินี้เกิดขึ้นเมื่อโรควายเฉียบพลันเมื่อเนื้อร้ายขนาดใหญ่เกิดขึ้นในเบื้องต้นระยะเวลา preicteric ของโรค แต่บางครั้งอาการตัวเหลืองอ่อนที่เกิดขึ้นและรูปแบบกึ่งเฉียบพลันของโรคมะเร็ง อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยดังกล่าวในช่วงเริ่มต้นของโรคโรคดีซ่านจะเห็นได้ชัดว่าชัดเจนก่อนที่จะเริ่มมีอาการโคม่าจะเริ่มลดลงและในช่วงที่มีอาการโคม่าอาจอ่อนลง ในกรณีที่ไม่ค่อยพบกับรูปแบบที่ร้ายแรงลักษณะอาการกำเริบของโรคดีซ่านอาจเกิดขึ้นได้

การประเมินความรุนแรงของโรคดีซ่านเป็นดัชนีจะต้องมีการเน้นย้ำว่าในปีแรกของชีวิตในเลือดของเนื้อหาเฉลี่ยของบิลิรูบินในรูปแบบมะเร็งอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าในเด็กที่มีรูปแบบของการเกิดโรคที่คล้ายกัน ดังนั้นจากข้อมูลของเราในเด็กเล็กตัวบ่งชี้นี้อยู่ในระดับความสูงของรูปมะเร็งภายในขอบเขตของ 137-222 μmol / l ในขณะที่เด็กโตกว่า 250 μmol / l ด้วยรูปแบบเดียวกัน

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดพบได้ในผู้ป่วยมะเร็งทุกชนิด โดยปกติแล้วจะมีลักษณะของการเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตลดลง - มักเป็น systolic, diastolic มากขึ้น ในอาการโคม่าอาจมีการลดลงของกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดตามประเภทของการล่มสลาย ในช่วงความสูงของอาการทางคลินิกมีบางครั้งการรบกวนในจังหวะของชีพจรในรูปแบบของ extrasystole ร่วมกับอาการไอเซชชัน เป็นที่เชื่อกันว่าการปรากฏตัวของ II tone ก่อนเวลาอันเนื่องมาจากการทำให้หัวใจวายหมดแรงขึ้น ("knockping chimpecker") เป็นเรื่องปกติสำหรับรูปแบบมะเร็ง ปรากฏการณ์นี้ปรากฏขึ้นเนื่องจากการละเมิดขั้นต้นของกระบวนการหดตัวในกล้ามเนื้อหัวใจ

กับความก้าวหน้าของรูปแบบมะเร็งในขั้นตอนขั้วในการเปลี่ยนแปลงระบบหัวใจและหลอดเลือดมักจะเข้าร่วมปรากฏการณ์ความล้มเหลวหัวใจเป็นหลักฐานโดยการเพิ่มความอ่อน, เขียว, อาการบวมน้ำที่ปอด

ในมือข้างหนึ่งสามารถอธิบายได้ว่าผลของระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยมะเร็งมีผลต่อระบบประสาท ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลาง (กลางและเป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าสมอง) เช่นเดียวกับระบบประสาทอัตโนมัติ; และในทางกลับกันการพัฒนาของโรคตับแข็งในตับไม่เพียงพอเนื่องจากการรบกวนการเผาผลาญใน myocardium (หัวใจล้มเหลวพลังงานแบบไดนามิกที่เกิดจากการละเมิดการเผาผลาญ ATP)

อย่างไรก็ตามโดยไม่คำนึงถึงกลไกของความเสียหายในระบบหัวใจและหลอดเลือดในทางปฏิบัติเป็นสิ่งสำคัญที่รู้ว่าการปรากฏตัวของอาการชักในโรคไวรัสตับอักเสบชนิดไวรัสเป็นสัญญาณไม่เอื้ออำนวยในทาง prognostically

การเปลี่ยนแปลงรูปแบบของมะเร็งในกระแสเลือดจะแสดงออกในการทำให้แบนราบและลดลงของคลื่น T, การยืดตัวของ QT ที่ได้รับการติดต่อและบ่อยครั้งในการละเว้นช่วง ST

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหัวใจมีลักษณะการขยายตัวของโพรงและกระบวนการ dystrophic รวมในกล้ามเนื้อหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงทางด้านข้างของอวัยวะในระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่มีลักษณะเป็นมะเร็งประกอบด้วยอาการหายใจลำบาก (หายใจไม่ออกเป็นพิษ); เมื่ออาการโคม่าลึกขึ้นการหายใจจะไม่สม่ำเสมอเช่น Kussmaul หรือ Cheyne-Stokes ในระยะเทอร์มินัลการหายใจจะลดลงอย่างรวดเร็ว เกิดขึ้นและทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอดได้อย่างรวดเร็ว ในคนไข้ดังกล่าวมีการฟังเพลงที่เปียกชื้นเป็นจำนวนมากจะมีน้ำเสียงฟองออกจากปากและจมูกบางครั้งอาจมีส่วนผสมของเลือด (บวมน้ำที่ปอดเลือดออก)

สำหรับการวินิจฉัยโรคมีความสำคัญเป็นอย่างยิ่งที่การเปลี่ยนแปลงอวัยวะในระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งในรูปแบบของการหายใจลำไส้ที่เป็นพิษมักจะปรากฏในขั้นตอนแรกของการเกิดโรคเนื้องอกในตับ

การเปลี่ยนแปลงของไตจะพบในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นมะเร็ง ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาในแต่ละวันจะลดลงอย่างมากในระยะเริ่มแรกของโรคซึ่งเป็นความสำคัญในการวินิจฉัย บางครั้งกับความคืบหน้าของกระบวนการอาจเกิดอาการไม่สม่ำเสมอ ในกรณีเหล่านี้โรคตามกฎมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี และตรงกันข้ามการเพิ่มขึ้นของ diuresis โดยเฉพาะ polyuria สามารถถือได้ว่าเป็นสัญญาณที่ดี prognostic วิกฤตเฉพาะหลังจากที่ค่อยๆฟื้นตัวเริ่มต้น

พร้อมกับการลดลงของ diuresis รูปแบบที่ร้ายแรงสามารถมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในเนื้อหาของไนโตรเจนที่ตกค้างกับการลดลงพร้อมกันใน inulin และ creatinine ความก้าวหน้าของ hyponatremia และ hypokalemia ลด plasmotok ไตและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการกรองไต การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถตีความได้ว่าเป็นกลุ่มอาการของโรคตับ (hepatorenal syndrome) ความสำคัญอย่างมากในการละเมิดสถานะการทำงานของไตจะได้รับการควบคุมฮอร์โมนโดยเฉพาะระบบ renin-angiotensin-aldosterone ตามการวิจัยในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งมีการสังเคราะห์ความแตกแยกและการใช้ฮอร์โมนบางชนิดลดลงอย่างรุนแรง

จากด้านข้างของเยื่อหุ้มสมองส่วนต่อมหมวกไตเด่นชัดการจัดตำแหน่ง promineralocorticoid ที่มีอาการ hyperaldosteronism สังเกต การสะสมในเลือดของ aldosterone ทำให้เกิดความล่าช้าในโซเดียมและโพแทสเซียมซึ่งส่งผลให้มีการดูดซึมน้ำในไตที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดการเก็บรักษาในร่างกาย ในทางคลินิกนี้เป็นที่ประจักษ์โดยความเย้ายวนของเนื้อเยื่อและแม้แต่น้ำท้องมาน อย่างไรก็ตามอาการ edematous-ascitic เราสังเกตเฉพาะในหลักสูตรกึ่งเฉียบพลันของมะเร็ง ในกรณีที่มีอาการรุนแรงของโรคความผิดปกติของไตยังถูกประกาศออกมา แต่อาการบวมแดงไม่เกิดขึ้น

ควรสันนิษฐานว่าการละเมิดการทำงานของไตในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งมีหลายปัจจัย ในหมู่พวกเขาเป็นสถานที่สำคัญเป็นของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาใน nochek เนื้อเยื่อซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกิดจากทั้งที่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ริเริ่มโดยไวรัสและพิษของผลิตภัณฑ์จำนวนมากของการเผาผลาญรบกวน มีความหมายและฟังก์ชั่น (extrarenal กว่า) ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของ aldosterone เลือดและขับเสมหะ antidiuretic ฮอร์โมน มีบทบาทที่สำคัญคือกรดที่เกิดจากการเผาผลาญและการรบกวนสมดุลน้ำ - อิเลคโตรไลท์และความก้าวหน้าของ hypoproteinemia อย่างรวดเร็ว

ดังนั้นผู้ป่วยที่มีรูปแบบของมะเร็งอาการทางคลินิกอย่างต่อเนื่องมากที่สุด - กวนซ้ำอาเจียนผสมกับเลือดหัวใจเต้นเร็วหายใจพิษท้องอืดทำเครื่องหมายกลุ่มอาการของโรคไข้เลือดออกไข้และการลดลงของ diuresis สำคัญที่จะเน้นว่าอาการเช่นชนิดอาเจียน กากกาแฟผกผันนอนหลับอาการกระตุก, hyperthermia อิศวรพิษตับกลิ่นลมหายใจลดขนาดตับจะพบเฉพาะในรูปแบบที่ร้ายแรงของโรค อาการเหล่านี้พร้อมกับอาการเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับภาพอาการทางคลินิกของอาการโคม่าที่ตับ

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบที่เป็นมะเร็ง

สำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งในระยะเริ่มแรกอัตราการสร้างดีซ่านและระดับบิลิรูบินในซีรัมมีความสำคัญ ด้วยรูปแบบที่เป็นมะเร็งปริมาณของบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและถึงค่าสูงสุดแล้วในวันที่ 3-5 นับจากเริ่มมีอาการของโรคดีซ่าน โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสำคัญคือการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับซีรัมของบิลิรูบินที่ไม่ใช่ conjugated เป็นผลให้อัตราส่วนของบิลิรูบินฟรีกับเนื้อหาของส่วนคอนจูเกตที่เข้าใกล้ความสามัคคีและบางครั้งมากกว่าหนึ่งในขณะที่ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงโดยไม่ต้องมีการพัฒนาของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่ตัวเลขนี้อยู่เสมอน้อยกว่าความสามัคคี อย่างไรก็ตามขนาดของมันมีค่า prognostic เฉพาะในกรณีที่มีปริมาณบิลิรูบินสูงในซีรัมในเลือดสูง และความรุนแรงของภาพทางคลินิกต้องถูกนำมาพิจารณา

สำหรับรูปแบบมะเร็งลักษณะของการแยกตัวออกบิลิรูบิน-เอนไซม์ - มีระดับสูงของบิลิรูบินในซีรั่มมีการลดลงของกิจกรรมนิวเคลียสยล lysosomal และเอนไซม์อื่น ๆ กระบวนการนี้มีความเกี่ยวข้องกับการสลายตัวของเนื้อเยื่อตับและดังนั้นโดยการกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ที่มี subkletochnoylokalizatsiey ที่แตกต่างกันสามารถตั้งค่าได้ไม่เพียง แต่สถานที่ตั้งของโครงสร้างหลักของการบาดเจ็บที่ตับ แต่ยังขั้นตอนที่เซลล์ทำงานผิดปกติของการกลายเป็นกลับไม่ได้

ตามการศึกษากิจกรรมของนิวเคลียสยลและ lysosomal เอนไซม์จะสูงสุดในช่วงต้นในรูปแบบของการเกิดโรคมะเร็งในอนาคตกับการเจริญเติบโตของอาการพิษและลดขนาดของตับกิจกรรมของพวกเขาลดลงอย่างรวดเร็ว กิจกรรมการเปลี่ยนแปลงฤดูใบไม้ร่วงที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มของเอนไซม์ที่สะท้อนให้เห็นถึงสถานะของโครงสร้างในเซลล์ต่างๆ สาระสำคัญของความแตกต่างนี้ก็คือว่ากิจกรรมของเอนไซม์ lysosomal เป็นการลดขนาดของตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งได้อย่างรวดเร็วตกอยู่ในช่วงเวลาของการโคม่าตับลึกซึ้งโดยทั่วไปไม่พบในขณะที่กิจกรรมของยลและนิวเคลียสเอนไซม์ลดลงอย่างช้า ๆ และแม้กระทั่งทันทีก่อนในซีรั่มของการเสียชีวิตที่กำหนด กิจกรรมเพิ่มขึ้นของเอนไซม์เหล่านี้ ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ตับมะเร็งในรูปแบบที่เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของระบบเอนไซม์ lysosomal และหลังจากนั้นไม่เป็นระเบียบอย่างสมบูรณ์ระบบเอนไซม์ยลที่เก็บรักษาไว้ที่ยาวที่สุดในการทำงานความจุของเมทริกซ์นิวเคลียส

ดัชนีการให้ข้อมูลและการวัดระดับไขมันสูง ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งจะมีการลดเนื้อหาของ beta-lipoproteins, triglycerides, free และ ester-bound cholesterol อัตราส่วน esterification ของคอเลสเตอรอลลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง lipoptroteidy เบต้าอย่างมีนัยสำคัญที่มีเนื้อหาจะเริ่มลดลงแล้วในขั้นเริ่มต้นมากของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่เมื่ออาการทางคลินิกและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีปกติยังไม่ได้บ่งบอกถึงความรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งของโรคตับ

ค่าช่วยในการวินิจฉัยรูปแบบของมะเร็งตับอักเสบอาจมีการเปลี่ยนแปลงในเลือดที่อยู่รอบข้าง ในรูปแบบที่ร้ายแรงอยู่แล้วในช่วงเริ่มต้นมักมีภาวะโลหิตจางปานกลางในลักษณะของ microcyptic มีการตรวจหาแนวโน้มการลดลงของปริมาณฮีโมโกลบินและ thrombocytes อย่างถูกต้อง จากด้านข้างของเม็ดเลือดขาวมากขึ้นมักจะ leukocytosis สังเกตเห็นเด่นชัดมากขึ้นในช่วง precomatosis; (บางครั้งก็เป็นรูปแบบของเด็กและ myelocytes), lymphopenia และ eosinopenia; ESR ตามกฎจะลดลง

สำหรับการวินิจฉัยมะเร็งในระยะเริ่มแรกการตรวจหาแอนติบอดีฟรีกับแอนติบอดีผิวแอนติบอดีเป็นสิ่งสำคัญ จากการศึกษาพบว่า anti-HBs มักถูกตรวจพบในระยะแรกของการเกิดมะเร็งในขณะที่ในผู้ป่วยโรคเบาหวานพบว่าไม่ช้ากว่า 2-3 เดือนนับจากเริ่มมีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบ

[12], [13], [14], [15], [16],

การรักษารูปแบบที่ร้ายแรงของไวรัสตับอักเสบและอาการโคม่าที่ตับ

ผู้ป่วยที่เป็นตับและผู้ป่วยที่เป็นตับจะต้องได้รับการรักษาในแผนกการดูแลผู้ป่วยหนักของคลินิกโรคติดเชื้อหรือศูนย์เฉพาะทางด้านตับ

ในอาหารของผู้ป่วยปริมาณโปรตีนมีข้อ จำกัด อย่างมากถึง 0.5 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวันตามด้วยการเพิ่มขึ้นเมื่อสภาพดีขึ้นเป็น 1.5 กรัมต่อกิโลกรัม กับการพัฒนาของอาการโคม่าตับโปรตีนและไขมันจะถูกแยกออกจากอาหารอย่างสมบูรณ์ หลังจากที่ผู้ป่วยออกจากภาวะที่สึกหรอปริมาณโปรตีนในอาหารจะค่อยๆเพิ่มขึ้นเป็น 20 กรัมและเพิ่มขึ้นอีก 40-50 กรัมซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากผลิตภัณฑ์นม ค่าพลังงานของอาหารประจำวันคือ 900-1200 กิโลแคลอรี น้ำผักและผลไม้น้ำซุปของวุ้นป่าวุ้นวุ้นน้ำผึ้งน้ำซุปเมือกชีสกระท่อมชีสเนยจืด เลี้ยงผู้ป่วยทุก 2 ชั่วโมง; อาหารจะได้รับในรูปแบบ grated

วันที่ให้ความต้องการด้านพลังงานของร่างกายสำหรับอาการโคม่าคือการฉีดพ่นสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% ผู้ป่วยต้องใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 20-40% น้ำผลไม้และผักเพื่อดื่ม

สำหรับสารอาหารในช่องปากจะมีการใช้สูตรที่ประกอบด้วย arginine, purine nucleotides และ omega-3 fatty acids โภชนาการด้านโภชนาการมีส่วนช่วยในการรักษาอุปสรรคของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งจะช่วยป้องกันการโยกย้ายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคลงในเตียงของหลอดเลือด

การปนเปื้อนของลำไส้จะดำเนินการ เพื่อจุดประสงค์นี้ผู้ป่วยทำ enemas สูงทำความสะอาดล้างกระเพาะอาหารและยาซ้ำ enterally antibacterials :. Penicillins semisynthetic, aminoglycosides, metronidazole ฯลฯ ผู้ป่วยลำไส้ปนเปื้อนวายเฉียบพลันโรคไวรัสตับอักเสบช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อน infekggionnyh ถึง 20%

ไม่มี etiotropic บำบัดสำหรับเชื้อไวรัสตับอักเสบ fulminant การใช้การเตรียม interferon-alpha ในการสร้างภูมิคุ้มกันของ shibu ในเนื้อร้ายของเนื้อร้ายที่ยอมตายและเนื้อร้ายจำนวนมากจะไม่ได้ผล

การล้างพิษเป็นครั้งแรกในการรักษาผู้ป่วยโรคตับและโคม่า ในกรณีนี้จะมีการใช้สารละลายกลูโคสและโพลีออนนิค ส่วนผสมที่มีประสิทธิภาพของ hemodesy, glucose solution และ polyionic crystalloid solutions ป.ร. ให้ไว้ ณ ที่เกิดขึ้นใหม่ในเนื้อร้ายขนาดใหญ่เฉียบพลันของความผิดปกติของตับจุลภาคสร้างเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาของ "ตะกอน" เม็ดเลือดแดงอุดตันตามมาและการแพร่ระบาดเพิ่มประสิทธิภาพ Autolysis ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าตับมีการเพิ่มโดยการแนะนำการแก้ปัญหาของ dskstrana โมเลกุลต่ำ - reopodiglyukina ตามที่ AA Mikhaylenko และ V.I. Pokrovsky (1997) รวมอยู่ในโปรแกรมของการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าตับส่วนการส่งออก reopodiglyukina จากอาการโคม่า 4 จาก 5 ผู้ป่วยได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับ 3 จาก 14 ไม่ได้รับยาเสพติด

การต่อสู้กับอาการบวมสมองทำได้โดยการฉีดสารละลาย mannitol 20% ด้วยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าตับเพิ่มสัดส่วนผู้ป่วยที่รอดตายจาก 5.9 เป็น 47.1%

โดยคำนึงถึงความผิดปกติของน้ำ - electrogrolith ในความขาดแคลน fulminant มีความจำเป็นต้องควบคุมระดับโพแทสเซียมและ hypokalemia ที่ถูกต้อง

มันต้องจำได้ว่าการรักษาด้วยยาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบของมะเร็งตับอักเสบควรจะดำเนินการภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดของ diuresis ตั้งแต่การเปิดตัวที่มากเกินไปของของเหลวกลายเป็นหนึ่งในสาเหตุของสมองบวมซึ่งเกิดขึ้นเมื่อตับวาย komatogennoy

ในการเชื่อมต่อกับการลดลงของฟังก์ชั่นการล้างพิษของตับนั้นจะต้องได้รับการชดเชยด้วยยา หนึ่งในนั้นคือยาเสพติดภายในประเทศ reamberin ยาฉีด IV นี้เป็นวิธีการแก้ปัญหาการล้างพิษด้วยไอโซโตเนตที่สมดุลบนพื้นฐานของกรดซัคซินิก มีฤทธิ์ลดอาการแพ้และต้านอนุมูลอิสระ Reamberin ช่วยกระตุ้นระบบแอนตี้ออกซิแดนท์ของเอนไซม์และยับยั้งกระบวนการไขมัน peroxidation ในอวัยวะที่ขาดเลือดให้ผลกระทบต่อเยื่อหุ้มสมองในเซลล์สมองตับและไต นอกจากนี้ยังมีผลต่อยาขับปัสสาวะปานกลาง

หนึ่งในช่วงเวลาที่ถกเถียงกันในการรักษาแบบเข้มข้นสำหรับภาวะสลบคือการใช้ glucocorticoids ตั้งแต่การตีพิมพ์ผลงานของ H Ducci และ k Catz ในปี 1952 การได้รับการแต่งตั้งให้เป็น glucocorticoids ในความล้มเหลวเกี่ยวกับตับกลายเป็นสาเหตุ นักวิจัยหลายคนทราบว่ามีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียงของ glucocorticoids - การกระตุ้นการสลายตัวของโปรตีนด้วยการเติบโตของภาวะน้ำตาลในเลือดการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทางจุลินทรีย์และแผลในทางเดินอาหาร

K. Mayer (2000) เชื่อว่า glucocorticoids ในตับอักเสบชนิด fulminant มีข้อห้าม

ตามการสังเกตทางคลินิกในการปฏิบัติกุมารแพทย์การได้รับการแต่งตั้ง glucocorticoids ให้แก่ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งตับอักเสบชนิดร้ายแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนที่จะเกิดอาการโคม่าให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกและก่อให้เกิดความอยู่รอดของผู้ป่วย ควรใช้ระยะเวลาสั้น ๆ (7-10 วัน) ในการรักษาด้วยฮอร์โมนด้วยปริมาณยา glucocorticoids สูงสุดที่กำหนดไว้สำหรับ 1 ถึง 2 วันตามด้วยการลดขนาดยาอย่างมีนัยสำคัญเป็นเวลา 4-7 วัน

ในมุมมองของบทบาทของกระบวนการก่อโรคของเอนไซม์โปรตีเอสในการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบ Autolysis วายเฉียบพลันระหว่างการรักษามะเร็งในรูปแบบของไวรัสตับอักเสบรวมถึงยับยั้ง proteolysis: Aprotinin (trasilol, gordoks, contrycal) ในระบบการปกครองการใช้ยาที่เหมาะสมกับวัย

หนึ่งในวิธีการรักษาอาการโคม่าคือการระงับความรู้สึกของระบบประสาทส่วนกลางโดยอาศัยการใช้โซเดียมออกไซยาเนท ยานี้ไม่เพียง แต่ช่วยขจัดความปั่นป่วนในจิตประสาท แต่ยังทำให้อัตราการเกิดอาการโคม่าช้าลง หัวใจของการป้องกันการเกิด anesthetic ของระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็นไปได้ว่ายาชาจะแบ่งวงจรกระตุ้นของพยาธิวิทยาออกจากศูนย์กลางไปยังบริเวณรอบด้านซึ่งพัฒนาขึ้นด้วยความไม่เพียงพอของตับในผู้ป่วยที่เป็น comatogenic

ในสภาวะที่สึกกร่อน hemostasis ถูกแก้ไขด้วย heparin, fibrinogen, aminocaproic acid รวมทั้งการถ่ายเทพลาสมาที่แช่แข็งใหม่ กลไกการทำงานของการรักษาด้วยพลาสม่าเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ในการล้างพิษการแก้ไขการขาดโปรตีนพลาสม่าซึ่งก่อให้เกิดการขนส่งการทำงานของเลือดและการเผาผลาญของกระบวนการเผาผลาญ นอกจากนี้คุณยังสามารถใช้โซลูชันเข้มข้นของ albumin และโปรตีน (คอมเพล็กซ์ของเศษส่วนโปรตีนทั้งหมดของพลาสม่า) ด้วยผลกระทบทางโลหิตวิทยาของพวกเขาพวกเขาเกินพลาสมาพื้นเมืองซึ่งทำให้การใช้งานของพวกเขาดีกว่าในการแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, อาการบวมน้ำสมอง, ปอดบวม

วิธีการขจัดสารพิษเช่นการฟอกไตและการดูดซึมเลือด (sorbent hemoperfusion - hemosorption) ถูกนำมาใช้เพื่อรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องของตับแบบเต็มกำลัง (fulminant hepatic insufficiency) วิธีเหล่านี้ช่วยลดอาการของโรคในโรคตับเรื้อรังได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ก็ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยที่เป็นตับอักเสบชนิด fulminant

การประยุกต์ใช้ plasmapheresis ปริมาณสูงกับการเปลี่ยนของพลาสม่า 1 ลิตร / ชั่วโมงเป็นเวลา 3 วันช่วยเพิ่มการไหลเวียนและการไหลของเลือดในสมองลดอาการของ encephalopathy ระดับบิลิรูบินในซีรั่มและปกติ prothrombin เวลาในผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวตับวายเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามไม่มีการลดอัตราการตาย

ตับประดิษฐ์ด้วยโรคตับอักเสบมะเร็ง

ในฐานะที่เป็นตับประดิษฐ์จะมีการใช้เซลล์ตับและเซลล์ตับของมนุษย์ พลาสม่าหรือเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะไตตับไม่เพียงพอจะถูกส่งผ่านเครือข่ายของหลอดเลือดฝอยที่ซึมผ่านเข้าไปในห้องที่มีเชื้อ Hepatocytes วัตถุประสงค์ของการใช้ตับประดิษฐ์คือการสร้างสภาวะสำหรับการฟื้นฟูการทำงานของตับของผู้ป่วยหรือเพื่อแทนที่เมื่อเตรียมการปลูกถ่ายอวัยวะผู้บริจาค

การใช้ตับเทียมได้รับการเริ่มต้นเมื่อเร็ว ๆ นี้และต้องมีการอธิบายถึงด้านเทคนิคและพารามิเตอร์ต่างๆมากมาย มีรายงานว่าเมื่อใช้ระบบที่มี hepatocytes สุกรในผู้ป่วยที่มีภาวะไตตับไม่เพียงพอจะทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะลดลงและระยะ encephalopathy ลดลง

มีการพิจารณาว่าจะใช้ตับเทียมเพื่อฟื้นฟูสมรรถภาพของตับของผู้ป่วยหรือจะเป็นเพียงวิธีการบรรเทาอาการที่จะช่วยให้เวลาในการเตรียมและดำเนินการปลูกถ่ายตับได้

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

การปลูกถ่ายตับด้วยเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant

การปลูกถ่ายตับจะดำเนินการในผู้ป่วยที่เป็นตับอักเสบชนิด fulminant ด้วยอาการโคม่าที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา วัตถุประสงค์ของการปลูกถ่ายคือการเปลี่ยนฟังก์ชั่นการทำงานของตับของผู้ป่วยชั่วคราวเป็นระยะเวลาในการฟื้นฟูและฟื้นฟูสภาพของอวัยวะ

การผ่าตัดตับครั้งแรกดำเนินการโดย T. Starzl ในปี พ.ศ. 2506 ปัจจุบันการปลูกถ่ายตับได้ดำเนินการเป็นประจำในหลายศูนย์เฉพาะทางการแพทย์ในต่างประเทศและในประเทศของเรา

ในทางปฏิบัติในทุกกรณีเรากำลังพูดถึงการปลูกถ่าย orthotopic นั่นคือการปลูกถ่ายตับผู้บริจาคไปยังบริเวณตับที่ห่างไกลของผู้รับ

การปลูกถ่ายตับในกระเพาะอาหารซึ่งในผู้บริจาคตับถูกวางไว้ในกระเพาะอาหารลำไส้ส่วนที่เหลือเป็นอวัยวะส่วนเพิ่มเติมปัจจุบันใช้เฉพาะในศูนย์บางแห่งเพื่อรักษาความล้มเหลวของตับพังผืด

ข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายตับห้ามเป็นเกณฑ์สำหรับความเร่งด่วนของการผ่าตัดเกณฑ์ในการเลือกผู้บริจาคเพื่อรับตับ หลังจากการปลูกถ่ายตับเสร็จสิ้นแล้วผู้ป่วยจะเข้าสู่แผนกผ่าตัดปลูกถ่ายกระดูกโดยที่ระยะพักเฉลี่ยในช่วงหลังผ่าตัดไม่ซับซ้อนเป็นเวลา 3 สัปดาห์ หลังจากออกจากแผนกศัลยกรรมแล้วผู้ป่วยจะไปพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคตับ

พื้นฐานของการรักษาในช่วง posttransplant เป็นภูมิคุ้มกันที่เพียงพอซึ่งจะช่วยป้องกันการปลูกถ่ายตับ

ตามที่ S.V. Gaultier et al (2007) มีการดำเนินการดังกล่าวมากกว่า 200 ครั้งนับตั้งแต่การปลูกถ่ายตับครั้งแรกในรัสเซีย (14 ก. พ. ศ. 2533) ซึ่งรวมถึงเด็ก 123 คนอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 17 ปี การผ่าตัดตับหลายครั้งดำเนินการอย่างเร่งด่วนในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant viral hepatitis ผู้ป่วยทราบอัตรารอดสูงของผู้ป่วยหลังปลูกถ่ายตับถึง 96.8%

ควรเน้นว่าการปลูกถ่ายตับเป็นการแทรกแซงทางศัลยกรรมที่กว้างขวางซับซ้อนทางเทคนิคซึ่งเป็นความเป็นไปได้เพียงอย่างเดียวในการช่วยชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะขาดตับในผู้ป่วยที่ไม่มีการตอบสนองต่อมาตรการในการรักษา

การใช้สารต้านอนุมูลอิสระที่มีฟอสโฟไลโปทิฟส์มีแนวโน้มในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบที่เป็นมะเร็ง เป็นสิ่งจำเป็นที่ยาเหล่านี้มีความสามารถในการใช้ประโยชน์ได้สูงซึ่งก็คือพวกเขาได้จัดทำขึ้นบนพื้นฐานของเทคโนโลยีนาโน ตัวอย่างของยาดังกล่าวคือ nanophospholip ซึ่งสร้างขึ้นในห้องทดลองยานาโนของสถาบันวิจัยเคมีชีวเคมี VN Orekhovich ในนาโนฟอสโฟลิฟิสโมเลกุลของ phospholipid อยู่ในเม็ดเล็ก ๆ ที่มีขนาด 20 nm ในขณะที่อะลูมิเนียมทั้งหมดที่มีอยู่ในตัวเตรียม (ตัวอย่างเช่นจำเป็น) ประกอบด้วยอนุภาคขนาดใหญ่ที่มีขนาดใหญ่กว่าหลายขนาด สามารถพิจารณาได้ว่ามีการกำหนดให้ nanophospholip เป็น "เยื่อเมมเบรน" เพื่อเสริมสร้างเยื่อหุ้มเซลล์และป้องกันการเกิด endotoxemia ในระดับเซลล์ในไวรัสตับอักเสบชนิด fulminant