โรคตับอักเสบซีเรื้อรัง: การวินิจฉัย

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

ในช่วงเวลาของการส่งตัวไปพบแพทย์ กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มแทบจะไม่เกินค่าปกติสูงสุด 6 เท่า โดยเฉลี่ยแล้วจะสูงกว่าค่าปกติประมาณ 3 เท่า กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มไม่ได้สะท้อนถึงระดับการเปลี่ยนแปลงในตับ แต่สามารถเป็นปกติได้ด้วยการตรวจซ้ำ แม้จะมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญก็ตาม อย่างไรก็ตาม หากสูงกว่าค่าปกติสูงสุด 10 เท่า แสดงว่าตับอักเสบเรื้อรังที่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตายและการอักเสบ

ระดับอัลบูมินและบิลิรูบินในซีรั่มมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติเมื่อตรวจพบ และจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเวลาผ่านไป ระดับโปรทรอมบินไม่เปลี่ยนแปลง

ความเข้มข้นของ HCV-RNA ในซีรั่มมีความจำเป็นต่อการประเมินการติดเชื้อและการติดตามผลการรักษา วิธีเชิงปริมาณ เช่น การตรวจดีเอ็นเอโซ่กิ่ง (rDNA) ใช้ในการวินิจฉัยโรค แต่มีความไวต่ำ ผลลัพธ์ต้องได้รับการยืนยันด้วย PCR หากมี HCV-RNA ในเลือด การตรวจชิ้นเนื้อตับมักจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลง ความเข้มข้นของ HCV-RNA ในซีรั่มเกิน 10 ⁵โมเลกุลเทียบเท่า (สำเนา) ต่อมิลลิลิตร จะสังเกตได้ในระยะที่โรคดำเนินอยู่ และตรงกับจุดสูงสุดในกิจกรรมของทรานซามิเนส

การทดสอบหาแอนติบอดี IgM ต่อเชื้อ HCV หลักในซีรั่มสามารถใช้เป็นเกณฑ์ในการประเมินประสิทธิผลของการรักษาได้

หากเป็นไปได้ ควรตรวจสอบจีโนไทป์ของไวรัส ไวรัสชนิด 1b มักมีอาการรุนแรงกว่า ตอบสนองต่อยาต้านไวรัสได้ไม่ดี กลับมาเป็นซ้ำหลังการปลูกถ่ายตับ และมีโอกาสเกิดมะเร็ง ส่วนไวรัสชนิดที่ 4 มักดื้อต่อการรักษาด้วยยาต้านไวรัส

ในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบซีเรื้อรังกับโรคตับอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะเมื่อพิจารณาการบำบัด IFN ควรตรวจเลือดเพื่อหาออโตแอนติบอดี

เพื่อตรวจพบมะเร็งเซลล์ตับในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยตับแข็ง โดยเฉพาะในผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 40 ปี จะต้องมีการตรวจระดับอัลฟาฟีโตโปรตีนในซีรั่มทุกๆ 6 เดือน และทำการอัลตราซาวนด์ตับ

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของตับ

ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาไม่ได้บ่งบอกโรค แต่มักจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่เป็นลักษณะเฉพาะ ลักษณะเด่นคือกลุ่มน้ำเหลืองหรือฟอลลิเคิลในช่องทางพอร์ทัล ซึ่งอาจแยกจากกันหรือเป็นส่วนหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงจากการอักเสบในช่องทางพอร์ทัล แกนของการรวมกลุ่มประกอบด้วยเซลล์ B ร่วมกับ T helper/inducer จำนวนมาก และล้อมรอบด้วยวงแหวนที่ก่อตัวขึ้นส่วนใหญ่จาก T suppressor ของลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ในแง่ขององค์ประกอบของเซลล์ กลุ่มเหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับฟอลลิเคิลน้ำเหลืองหลักในต่อมน้ำเหลือง การก่อตัวของกลุ่มเหล่านี้ไม่ได้มาพร้อมกับอาการแสดงของกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ระดับของการมีส่วนร่วมของท่อน้ำดีในชุดการศึกษาต่างๆ นั้นแตกต่างกัน โรคตับอักเสบแบบแทรกซ้อนเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรง แม้ว่าโดยปกติจะมาพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์ภายในกลุ่มก็ตาม ตรวจพบการเสื่อมของไขมันใน 75% ของกรณี กลไกของภาวะนี้ยังไม่ชัดเจน ภาพรวมของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่รุนแรงเป็นลักษณะเฉพาะ โรคตับอักเสบเรื้อรังอาจเกี่ยวข้องกับตับแข็ง หรือการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาเผยให้เห็นภาพตับแข็งที่ไม่ทำงาน การเปลี่ยนแปลงไม่ได้เกี่ยวข้องกับระยะเวลาของโรคหรือกิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มที่เกิดขึ้น การตรวจชิ้นเนื้อตับมีบทบาทสำคัญในการชี้แจงการวินิจฉัยและประเมินกิจกรรมและระยะของโรค การตรวจชิ้นเนื้อซ้ำดูเหมือนจะมีเหตุผลเพียงพอในกรณีของการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ มิฉะนั้นจะไม่จำเป็นต้องทำ

สามารถตรวจพบ HCV-RNA ในเนื้อเยื่อตับโดยใช้ PCR

การวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันของโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองประมาณ 5% มีผลการทดสอบแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีเป็นบวกเทียม และผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีประมาณ 10% มีออโตแอนติบอดีที่ไหลเวียนอยู่ อย่างไรก็ตาม ภาวะเหล่านี้แตกต่างกันโดยพื้นฐาน ภาพทางคลินิกของโรคตับอักเสบซีไม่เปลี่ยนแปลงหากมีออโตแอนติบอดี

พบความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและผลการทดสอบ LKM I เป็นบวก ซึ่งอาจเกิดจากการมีปัจจัยกำหนดแอนติเจนข้ามกันในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่มี LKM 1 แม้ว่าการวิเคราะห์โดยละเอียดจะแสดงให้เห็นว่าปัจจัยกำหนดเหล่านี้แตกต่างกันก็ตาม มีข้อแตกต่างทางคลินิกระหว่างไวรัสตับอักเสบทั้งสองประเภทนี้ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมักส่งผลต่อผู้ชายที่มีอายุมากกว่าและผู้ที่มีระดับไทเตอร์ LKM I ต่ำ

Anti-GOR คือออโตแอนติบอดีต่อโปรตีนโฮสต์ที่พบในผู้ป่วย LKM 1-positive ที่มีโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ซึ่งไม่มีความสำคัญทางคลินิก

ไวรัสตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองสามารถเริ่มต้นได้จากอินเตอร์เฟอรอนในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HCV เรื้อรัง ไม่สามารถคาดเดาได้จากระดับของออโตแอนติบอดีก่อนการรักษา ไวรัสตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองจะแสดงอาการโดยกิจกรรมของทรานส์อะมิเนสในซีรั่มและไทเตอร์ของออโตแอนติบอดีเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน การบำบัดด้วยยากดภูมิคุ้มกันมีประสิทธิผล

การตรวจหาออโตแอนติบอดีในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ HCV-RNA อาจทำให้เกิดความยากลำบากในการเลือกวิธีการรักษา ได้แก่ การบำบัดด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ซึ่งตอบสนองโดยผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่แท้จริง หรือการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสสำหรับผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

ลักษณะเปรียบเทียบของโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองและโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

ตัวบ่งชี้	โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกัน	โรคตับอักเสบซี
อายุ	วัยรุ่นและวัยกลางคน	ใดๆ
พื้น	ส่วนใหญ่เป็นเพศหญิง	การกระจายแบบสม่ำเสมอ
กิจกรรม AsAT:
สูงกว่าปกติถึง 10 เท่า	โดยปกติ	นานๆ ครั้ง
“ผันผวน”	นานๆครั้ง	โดยปกติ
HCV-RNA	ไม่มา	ปัจจุบัน
การสัมผัสทางเลือด	ไม่มา	บ่อยครั้ง
การตอบสนองต่อคอร์ติโคสเตียรอยด์	การลดลงอย่างรวดเร็วของกิจกรรมทรานส์อะมิเนสในซีรั่ม	ขาดหรืออ่อนแอ

การวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

จำเป็นต้องแยกบทบาทของยาที่เป็นพิษต่อตับทั้งหมดที่เป็นไปได้ออกจากการเกิดโรค

ไม่ควรมีเครื่องหมายสำหรับโรคตับอักเสบบี อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังบางรายที่มีระดับ HBsAg และ HBV DNA ต่ำมากจนตรวจไม่พบ การวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีที่ผิดพลาดก็อาจเกิดขึ้นได้

โรคตับอักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองจะบ่งชี้โดยระดับเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มและแกมมาโกลบูลินที่มีกิจกรรมสูงมากร่วมกับระดับไทเตอร์ของออโตแอนติบอดีในซีรั่มที่สูง

ควรแยกโรคของวิลสันออก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]