โรคภูมิแพ้และปฏิกิริยาไวเกินอื่น ๆ: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคภูมิแพ้และปฏิกิริยาไวเกินอื่น ๆ เป็นผลจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่เพียงพอหรือแสดงออกมากเกินไป ซึ่งไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของโรคหรือกระบวนการติดเชื้อ

ตามการจำแนกประเภทของ Gell และ Koobs พบว่ามีปฏิกิริยาไวเกิน 4 ประเภท ปฏิกิริยาไวเกินมักมีหลายประเภท

ประเภทที่ 1 (ภาวะไวเกินทันที) เกิดจาก IgE แอนติเจนจับกับ IgE (ซึ่งเกาะกับเนื้อเยื่อหรือเลือด) กระตุ้นให้เกิดการปล่อยสารสื่อกลางที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ (เช่น ฮีสตามีน โปรตีเอส ปัจจัยเคโมแทกติก) และการสังเคราะห์สารสื่อกลางอื่นๆ (เช่น พรอสตาแกลนดิน ลิวโคไตรอีน ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด หรือ IL) สารสื่อกลางเหล่านี้ทำให้หลอดเลือดขยายตัว เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย นำไปสู่การหลั่งเมือกมากเกินไป กล้ามเนื้อเรียบหดตัว เนื้อเยื่อถูกแทรกซึมโดยอีโอซิโนฟิล ลิมโฟไซต์ทีเฮลเปอร์ชนิดที่ 2 (Th2) และเซลล์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ ปฏิกิริยาประเภทที่ 1 เป็นสาเหตุของโรคอะโทนิก (รวมถึงหอบหืดจากภูมิแพ้ โรคจมูกอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ) เช่นเดียวกับอาการแพ้ลาเท็กซ์และอาหารบางชนิด

สารก่อภูมิแพ้ประเภท II เกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีจับกับสารก่อภูมิแพ้ในเซลล์หรือเนื้อเยื่อหรือแฮปเทนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์หรือเนื้อเยื่อ

คอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีกระตุ้นเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์หรือแมคโครฟาจหรือระบบคอมพลีเมนต์ ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์หรือเนื้อเยื่อ (ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี) อาการผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาประเภทที่ 2 ได้แก่ ปฏิกิริยาการปฏิเสธเฉียบพลันในการปลูกถ่ายอวัยวะ โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกแบบคูมส์บวก โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโต และโรคกูดพาสเจอร์

ประเภทที่ 3 เกิดจากการอักเสบที่ตอบสนองต่อคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่ในเนื้อเยื่อหรือผนังหลอดเลือด คอมเพล็กซ์เหล่านี้สามารถกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์หรือจับกับและกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิด ส่งผลให้มีการปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบ ระดับของการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของแอนติบอดีต่อแอนติเจนในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ในตอนแรก จะมีแอนติเจนมากเกินไปในคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีขนาดเล็กที่ไม่กระตุ้นคอมพลีเมนต์ ในภายหลัง เมื่อปริมาณของแอนติบอดีและแอนติเจนสมดุลกัน คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะใหญ่ขึ้นและมีแนวโน้มที่จะสะสมในเนื้อเยื่อต่างๆ (ไต หลอดเลือด) ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อระบบ ปฏิกิริยาประเภทที่ 3 ได้แก่ โรคซีรั่ม SLE (โรคแพ้ภูมิตัวเอง) RA (โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์) หลอดเลือดอักเสบจากเม็ดเลือดขาวสูง ไครโอโกลบูลินเมีย ปอดอักเสบจากความไวเกินปกติ โรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอด และไตอักเสบบางชนิด

ภาวะไวเกินชนิดที่ 4 (delayed-type hypersensitivity) เกิดจากลิมโฟไซต์ T มีลิมโฟไซต์ย่อย 4 ชนิดตามกลุ่มลิมโฟไซต์ T ที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ ลิมโฟไซต์เฮลเปอร์ชนิดที่ 1 (IVa), ลิมโฟไซต์เฮลเปอร์ชนิดที่ 2 (IVb), ลิมโฟไซต์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (IVc) และลิมโฟไซต์ T ที่หลั่ง IL-8 (IVd) เซลล์เหล่านี้ซึ่งไวต่อการกระตุ้นหลังจากสัมผัสกับแอนติเจนเฉพาะ จะถูกกระตุ้นหลังจากสัมผัสกับแอนติเจนซ้ำๆ เซลล์เหล่านี้มีผลเป็นพิษโดยตรงต่อเนื้อเยื่อหรือผ่านไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาเพื่อกระตุ้นอีโอซิโนฟิล โมโนไซต์และแมคโครฟาจ เซลล์นิวโทรฟิล หรือเซลล์เพชฌฆาต ขึ้นอยู่กับประเภทของปฏิกิริยา ปฏิกิริยาประเภทที่ 4 ได้แก่ ผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส (เช่น พิษไอวี่) ปอดอักเสบจากภาวะไวเกิน ปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่าย วัณโรค และภาวะไวเกินยาหลายรูปแบบ

สงสัยว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ความน่าจะเป็น	การละเมิด	กลไกหรืออาการ
มีความเป็นไปได้สูง	โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดง	การจับกินเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไวต่อแอนติบอดี
	โรคเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง	การจับกินเกล็ดเลือดที่ไวต่อแอนติบอดี
	โรคกู๊ดพาสเจอร์	แอนติบอดีต่อเยื่อฐาน
	โรคเกรฟส์	แอนติบอดี (กระตุ้น) ต่อตัวรับ TSH
	โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ	พิษต่อเซลล์ต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากเซลล์หรือแอนติบอดี
	ภาวะดื้อต่ออินซูลิน	แอนติบอดีต่อตัวรับอินซูลิน
	โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง	แอนติบอดีต่อตัวรับอะเซทิลโคลีน
	เพมฟิกัส	แอนติบอดีต่อกรดในชั้นหนังกำพร้า
	สกฟ.	ภูมิคุ้มกันแบบหมุนเวียนหรือแบบทั่วไปเฉพาะที่
น่าจะเป็น	การดื้อยาแอนดรีเนอร์จิก (ในผู้ป่วยโรคหอบหืดหรือซีสต์ไฟบรซิสบางราย)	แอนติบอดีต่อตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก
	เพมฟิกอยด์ตุ่มน้ำ	IgG และส่วนประกอบเสริมของเยื่อฐาน
	โรคเบาหวาน (บางราย)	แอนติบอดีเซลล์เกาะเล็กที่มีเซลล์หรือแอนติบอดีเป็นตัวกลาง
	โรคไตอักเสบ	แอนติบอดีหรือคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันต่อเยื่อฐานของไต
	โรคแอดดิสันที่ไม่ทราบสาเหตุ	แอนติบอดีหรือความเป็นพิษต่อเซลล์ต่อมหมวกไตที่อาจเกี่ยวข้องกับเซลล์
	ภาวะมีบุตรยาก (บางกรณี)	แอนติบอดีต่ออสุจิ
	โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม	แอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์ที่สกัดออกมา (ไรโบนิวคลีโอโปรตีน)
	โรคโลหิตจางร้ายแรง	แอนติบอดีต่อเซลล์พาริเอตัล ไมโครโซม แฟกเตอร์ภายใน
	โรคกล้ามเนื้ออักเสบ	แอนติบอดีต่อนิวเคลียสที่ไม่ใช่ฮิสโตน
	รา	คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในข้อต่อ
	โรคซิสเต็มิคสเคอโรซิสที่มีแอนติบอดีต่อคอลลาเจน	แอนติบอดีต่อนิวเคลียสและนิวคลีโอลัส
	โรคโจเกรน	แอนติบอดีเนื้อเยื่อหลายชนิด แอนติบอดีเฉพาะที่ไม่ใช่ฮิสโตนต่อ bb-B
เป็นไปได้	โรคตับอักเสบเรื้อรัง	แอนติบอดีต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
	ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ	แอนติบอดีเฉพาะเนื้อเยื่อ (ในบางกรณี)
	ภาวะหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน กลุ่มอาการหัวใจขาดเลือด	แอนติบอดีต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
	โรคตับแข็งน้ำดีชนิดปฐมภูมิ	แอนติบอดีต่อไมโตคอนเดรีย
	หลอดเลือดอักเสบ	ส่วนประกอบของแอลจีและคอมพลีเมนต์ในผนังหลอดเลือด ระดับส่วนประกอบของซีรั่มต่ำ (ในบางกรณี)
	โรคด่างขาว	แอนติบอดีต่อเมลาโนไซต์
	โรคอักเสบ เนื้อเยื่อเป็นเนื้อเดียวกัน เสื่อม และภูมิแพ้อื่นๆ อีกมากมาย	ไม่มีคำอธิบายทางเลือกที่สมเหตุสมผล
	ลมพิษ ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ หอบหืด (บางราย)	IgG และ IgM ถึง IgE

TSH - ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์, RA - โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์, SLE - โรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]