ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ปอดอักเสบรุนแรงนอกโรงพยาบาล
ตรวจสอบล่าสุด: 07.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคปอดบวมจากชุมชนเป็นโรคติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์ อัตราการเกิดโรคปอดบวมจากชุมชนในยุโรปอยู่ที่ 2-15 รายต่อประชากร 1,000 คนต่อปี ในรัสเซียอยู่ที่ 10-15 รายต่อประชากร 1,000 คนต่อปี ตัวเลขนี้สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยสูงอายุที่ 25-44 รายต่อประชากร 1,000 คนต่อปีในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 70 ปี และสูงถึง 68-114 รายต่อประชากร 1,000 คนต่อปีในผู้ป่วยสูงอายุที่อาศัยอยู่ในบ้านพักคนชราและบ้านพักคนชรา ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยโรคปอดบวมจากชุมชน 5-6 ล้านรายต่อปี โดย 20% ของผู้ติดเชื้อต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จากการประมาณการคร่าวๆ พบว่าในทุกๆ 100 รายของโรคปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชน (ปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชนที่มีภาวะแทรกซ้อนจากระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชนที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรงหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ) ผู้ป่วยประมาณ 20 รายต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล โดยประมาณร้อยละ 10 ของจำนวนนี้ต้องเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก
รหัส ICD-10
- J13 โรคปอดบวมจากเชื้อ Streptococcus pneumoniae
- J14 โรคปอดบวมจากเชื้อ Haemophilus influenzae
- J15 โรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรีย ที่ไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น
- J15.0 โรคปอดบวมจากเชื้อ Klebsiella pneumoniae
- J15.1 โรคปอดบวมจากเชื้อ Pseudomonas spp.
- J15.2 โรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcus spp.
- J15.6 โรคปอดบวมจากแบคทีเรียแกรมลบแอโรบิกชนิดอื่น
- J15.7 โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma pneumoniae
- J15.8 โรคปอดบวมจากแบคทีเรียอื่น ๆ
- J15.9 โรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียที่ไม่ระบุสาเหตุ
- J16.0 โรคปอดบวมจากเชื้อ Chlamydia spp.
- J16.8 โรคปอดบวมจากเชื้อก่อโรคอื่นที่ระบุไว้
- A48.1 โรคทหารผ่านศึก
การประเมินความรุนแรงและความเสี่ยงของการเสียชีวิตในโรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชน
การประเมินความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยอย่างเป็นกลางถือเป็นเครื่องมือที่จำเป็นในการกำหนดแนวทางการจัดการผู้ป่วย การแก้ไขปัญหาการเคลื่อนย้ายผู้ป่วย สถานที่ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการบำบัดผู้ป่วย (แผนกเฉพาะทาง หน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก ฯลฯ) เพื่อเปรียบเทียบผลลัพธ์ของโรคโดยพิจารณาจากวิธีการบำบัดและคุณภาพการดูแลที่ให้ไป
การใช้มาตราวัดความรุนแรงของโรคปอดบวม รวมไปถึงคำแนะนำจากการประชุมฉันทามติของสมาคมโรคทางเดินหายใจ สามารถลดต้นทุนการรักษาและลดความล้มเหลวของการรักษาได้อย่างมาก
มาตราวัดที่ใช้กันทั่วไปในการประเมินความรุนแรงและการพยากรณ์โรคปอดบวมที่เกิดในชุมชนคือมาตราวัด PSI (ดัชนีความรุนแรงของโรคปอดบวม) ซึ่งเสนอโดย Fine ในปี 1997 การใช้ขั้นตอนวิธีนี้ทำให้สามารถจำแนกผู้ป่วยตามปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่ได้ โดยเกณฑ์หลักในการประเมินความรุนแรงของโรคปอดบวมคือ อายุ พยาธิสภาพร่วม และการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ที่สำคัญ อย่างไรก็ตาม การคำนวณ PSI ต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด และการเอ็กซ์เรย์ทรวงอก ยิ่งคะแนนสูงขึ้น โอกาสที่โรคจะพยากรณ์โรคได้ก็ยิ่งต่ำ ผู้ป่วยในกลุ่มที่ 5 มักมีอาการปอดบวมรุนแรงและต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้น
มาตราวัดโรคปอดบวมเจ็ดสิบสำหรับการประเมินความรุนแรงของผู้ป่วยโรคปอดบวมที่เกิดในชุมชน
ลักษณะอาการของผู้ป่วย |
คะแนน |
ลักษณะอาการของผู้ป่วย |
คะแนน |
อายุของผู้ชาย |
อายุเป็นปี |
อัตราการหายใจ >30 ครั้งต่อนาที |
+20 |
อายุของสตรี |
อายุเป็นปีลบ 10 |
ความดันโลหิต < 90 มม.ปรอท |
+20 |
การอยู่บ้านพักคนชรา |
+10 |
อุณหภูมิร่างกาย <36 องศาเซลเซียส หรือ >40 องศาเซลเซียส |
+15 |
เนื้องอกร้าย |
+30 |
ฮีมาโตคริต <30% |
+30 |
โรคตับ |
+20 |
ค่าพีเอช <7.35 |
+30 |
ภาวะหัวใจล้มเหลว |
+10 |
ยูเรีย >11 มิลลิโมลต่อลิตร |
+20 |
โรคหลอดเลือดสมอง |
+10 |
โซเดียมในซีรั่ม <130 mEq/L |
+20 |
โรคไต |
+10 |
ฮีมาโตคริต <30% |
+10 |
อาการทางสมองโดยทั่วไป |
+30 |
PaO2 < 60 มม.ปรอท |
+10 |
อัตราการเต้นของชีพจร >125 ครั้งต่อนาที |
+10 |
เยื่อหุ้มปอดมีน้ำ |
+10 |
อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชนขึ้นอยู่กับการประเมินผู้ป่วยโดยใช้มาตราดัชนีความรุนแรงของโรคปอดบวม
ระดับความเสี่ยง |
คะแนน |
อัตราการเสียชีวิต, % |
สถานที่รักษา |
ฉัน |
ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ที่ไม่มีโรคร่วมและอาการสำคัญเปลี่ยนแปลง |
0,1 |
ผู้ป่วยนอก |
ครั้งที่สอง |
<70 |
0.6 |
ผู้ป่วยนอก |
ที่สาม |
71-90 |
0.9 |
เครื่องเขียน |
สี่ |
91-130 |
9.3 |
เครื่องเขียน |
วี |
มากกว่า 130 |
27.0 |
เครื่องเขียน |
ดัชนี CURB-65 ประกอบด้วยพารามิเตอร์ 5 ตัว (สี่ตัวเป็นค่าทางคลินิกและหนึ่งตัวเป็นค่าห้องปฏิบัติการ) ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีศักยภาพในการพยากรณ์โรคปอดบวมในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลได้ดี พารามิเตอร์เหล่านี้สะท้อนถึงอายุ ARF และสัญญาณของการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างรุนแรงหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ผู้ป่วยที่มีคะแนน 0-1 ถือว่ามีความเสี่ยงต่ำ (อัตราการเสียชีวิตประมาณ 1.5%) ในขณะที่ผู้ที่มีคะแนน 2 หรือ 3-5 คะแนนถือว่ามีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต 9 และ 22% ตามลำดับ ผู้ป่วยที่มีคะแนน 4-5 คะแนนควรได้รับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก ดัชนี CRB-65 แบบง่าย (โดยไม่ใช้ยูเรียเป็นเกณฑ์ในการประเมิน) ก็ได้รับการตรวจสอบความถูกต้องแล้วเช่นกัน และมีค่าการพยากรณ์โรคที่สูง ดัชนี CURB-65 และ CRB-65 มีข้อได้เปรียบเหนือดัชนี PSI ตรงที่ดัชนีเหล่านี้ใช้พื้นฐานความรุนแรงของ CAP แทนที่จะใช้ภาวะแทรกซ้อน ซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงการประเมินความรุนแรงของโรคปอดบวมในผู้ป่วยอายุน้อยต่ำเกินไป หรือหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ได้รับการตรวจพบ และยังคำนวณได้ง่ายกว่าอีกด้วย
เมื่อไม่นานมานี้ ได้มีการเสนอให้ใช้มาตราส่วน PS-CURXO-80 ใหม่ซึ่งใช้ตัวบ่งชี้ 8 ตัว ตามข้อมูลเบื้องต้น มาตราส่วนนี้ถือเป็นเครื่องมือที่เชื่อถือได้มากกว่าในการกำหนดข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยใน ICU เมื่อเทียบกับมาตราส่วน PSI และ CURB-65
การจำแนกประเภทและคำจำกัดความ
การจำแนกประเภทสมัยใหม่แบ่งโรคปอดบวมออกเป็นหลายกลุ่มขึ้นอยู่กับสภาวะที่เกิดโรค:
- โรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชน (เกิดขึ้นนอกสถานพยาบาล)
- โรคปอดอักเสบในโรงพยาบาล (ที่ได้รับจากสถานพยาบาล)
- โรคปอดอักเสบจากการสำลัก
- โรคปอดบวมในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
การจำแนกประเภทนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมต่างๆ และวิธีการเลือกการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะที่แตกต่างกัน
โรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชนทั้งหมดสามารถแบ่งได้ตามเงื่อนไขเป็น 3 กลุ่มตามความรุนแรง:
- โรคปอดอักเสบที่ไม่ต้องนอนโรงพยาบาล (ผู้ป่วยปอดอักเสบระยะเริ่มต้นสามารถรับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้ อัตราการเสียชีวิตไม่เกิน 1-5%)
- โรคปอดบวมซึ่งต้องให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล (ผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังและมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสูงถึง 12%)
- โรคปอดบวมที่ต้องรับการรักษาในห้องไอซียู (ผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่แพร่ระบาดในชุมชน อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ประมาณ 40%)
โรคปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชนอย่างรุนแรงคือโรคปอดอักเสบที่มีลักษณะเสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูงและต้องได้รับการดูแลผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนัก
อาการหลักของโรคปอดอักเสบรุนแรงที่ได้มาในชุมชนที่กำหนดการตัดสินใจส่งผู้ป่วยเข้าห้องไอซียู:
- ภาวะระบบหายใจล้มเหลว,
- ภาวะติดเชื้อรุนแรงหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
- อัตราการแพร่หลายของการแทรกซึมของปอดจากภาพรังสีทรวงอก
American Thoracic Society ได้เสนอเกณฑ์สำหรับโรคปอดอักเสบรุนแรงที่เกิดขึ้นในชุมชน โดยมีการปรับปรุงเกณฑ์ใหม่ดังต่อไปนี้ (GOBA/ATS, 2007)
การมีอยู่ของเกณฑ์รองอย่างน้อย 3 ข้อหรือเกณฑ์หลัก 1 ข้อ ยืนยันโรคปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชนอย่างรุนแรง กล่าวคือ โรคปอดอักเสบที่ต้องให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก
[ 9 ]
เกณฑ์สำหรับโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ได้มาในชุมชน
เกณฑ์รองที่ประเมินระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล:
- อัตราการหายใจ >30 ครั้งต่อนาที
- RaO2 /FiO2 < 250 มม. ปรอท
- การแทรกซึมของกลีบหลายกลีบ (ตามข้อมูลเอกซเรย์ทรวงอก)
- ความสับสนหรือการไม่รู้ทิศทาง
- ภาวะยูเรียในเลือด (ยูเรียไนโตรเจนในเลือด >20 มก./ดล.)
- ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ (เม็ดเลือดขาว <4000 ใน 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตร)อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อ
- ภาวะเกล็ด เลือดต่ำ (เกล็ดเลือด <100/mm3 )
- ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่า 36 °C
- ความดันโลหิตต่ำ (ความดันโลหิตซิสโตลิก < 90 mmHg หรือ ความดันโลหิตไดแอสโตลิก < 60 mmHg) หากจำเป็นต้องใช้สารละลาย
เกณฑ์หลักที่ประเมินระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลหรือตลอดระยะเวลาการเจ็บป่วย:
- ความจำเป็นในการใช้เครื่องช่วยหายใจ
- ช็อกจากการติดเชื้อที่ต้องใช้ยากระตุ้นหลอดเลือด
เกณฑ์อื่นๆ ที่อาจเป็นไปได้ ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ในผู้ป่วยที่ไม่มีเบาหวาน) โรคพิษสุราเรื้อรัง ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ กรดในเลือดสูงหรือระดับแลคเตตสูง ตับแข็ง และม้ามไม่แข็งแรง
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
โรคปอดอักเสบรุนแรงจะทราบได้อย่างไร?
อาการปอดอักเสบที่เกิดในชุมชนที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่:
- ไอ,
- การผลิตเสมหะ
- ไข้,
- หายใจลำบาก,
- อาการเจ็บหน้าอก,
- อาการหนาวสั่น,
- อาการไอเป็นเลือด
อาการที่พบได้น้อย:
- ปวดศีรษะ,
- ความอ่อนแอ,
- อาการปวดกล้ามเนื้อ
- อาการปวดข้อ
- อาการหมดสติ
- ท้องเสีย,
- อาการคลื่นไส้,
- อาเจียน.
การตรวจร่างกายพบว่ามีไข้ หายใจเร็ว ตัวเขียว หายใจมีเสียงหวีด เสียงเคาะเบาลง เสียงสั่นและหลอดลมดังมากขึ้น และมีอาการของน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด
อาการคลาสสิกของโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมคอคคัส:
- เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน (24-48 ชม.)
- ไข้สูง,
- อาการหนาวสั่น,
- อาการปวดเยื่อหุ้มปอด
- การแยกเสมหะที่เป็น "สนิม"
- ระหว่างการตรวจ มักพบโรคเริมที่ริมฝีปาก อาการของการแข็งตัวของเนื้อเยื่อในปอด และเสียงกรอบแกรบ
ภาพทางคลินิกของโรคปอดบวมในผู้ป่วยสูงอายุอาจแตกต่างอย่างมากจากผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 75 ปี จะไม่มีไข้และไอ 15% และ 40% ตามลำดับ บางครั้งอาการเดียวของโรคปอดบวมในผู้ป่วยสูงอายุคือ หายใจเร็ว หัวใจเต้นเร็ว และสับสน (50-75% ของผู้ป่วย)
การเอกซเรย์ทรวงอกถือเป็น "มาตรฐาน" สำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวม การเอกซเรย์ปอดแบบรวมกลุ่ม (การแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดหนาแน่นเป็นเนื้อเดียวกัน) มักพบในโรคปอดบวมที่เกิดจากแบคทีเรีย "ทั่วไป" การแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดแบบฐานสองข้างหรือแบบเรติคูโลโนดูลาร์พบได้บ่อยกว่าในโรคปอดบวมที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่ผิดปกติ อย่างไรก็ตาม ภาพเอกซเรย์เช่นเดียวกับข้อมูลทางคลินิก ไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคปอดบวมได้อย่างน่าเชื่อถือ
โดยไม่คำนึงถึงชนิดของเชื้อก่อโรค กระบวนการอักเสบมักส่งผลต่อปอดส่วนล่าง ในโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมคอคคัสที่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดร่วมด้วย มักพบปอดหลายกลีบได้รับผลกระทบและมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ผลการตรวจทางรังสีวิทยาเฉพาะของโรคปอดบวมจากเชื้อสแตฟิโลคอคคัส ได้แก่ รอยโรคหลายกลีบ การเกิดฝี ปอดบวมจากปอดอักเสบ และปอดบวมที่เกิดขึ้นเอง สำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ K. pneumoniae มักพบที่ปอดส่วนบน (โดยปกติจะอยู่ทางด้านขวา) และเนื้อปอดถูกทำลายจนเกิดฝี การเกิดฝียังพบได้ในโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อแอนแอโรบ เชื้อรา ไมโคแบคทีเรีย และแทบจะไม่พบในโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ S. pneumoniae, M. pneumoniae และ C. pneumoniae
การที่เอกซเรย์ทรวงอกจะให้ผลลบปลอมในผู้ป่วยโรคปอดบวมนั้นพบได้ค่อนข้างน้อย:
- กรณีผู้ป่วยขาดน้ำ
- ในกรณีของภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ
- ในโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมซิสติส
- ในระยะเริ่มแรกของโรค (ไม่เกิน 24 ชั่วโมงหลังจากการเกิดโรค)
ในกรณีที่ซับซ้อน อาจทำการสแกน CT ทรวงอก เนื่องจากวิธีนี้มีความไวมากกว่า
วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการใน ICU ควรรวมถึงการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดงและพารามิเตอร์พื้นฐานของเลือด การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์เป็นการทดสอบวินิจฉัยตามปกติในผู้ป่วยโรคปอดบวม การนับเม็ดเลือดขาวมากกว่า 15x10 9 /l ถือเป็นข้อโต้แย้งที่ชัดเจนในการสนับสนุนการเป็นโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย (โดยปกติคือโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมคอคคัส) แม้ว่าค่าที่ต่ำกว่าจะไม่ตัดสาเหตุจากแบคทีเรียออกไป การทดสอบทางชีวเคมีบางอย่าง (ยูเรีย กลูโคส อิเล็กโทรไลต์ เครื่องหมายการทำงานของตับ) มักจะทำเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคและระบุพยาธิสภาพร่วม (ไตหรือตับวาย)
ไม่สามารถใช้โปรตีนซี-รีแอคทีฟในการวินิจฉัยแยกโรคปอดบวมจากแบคทีเรียและไม่ใช่แบคทีเรียได้ ระดับของโปรตีนซี-รีแอคทีฟสัมพันธ์กับความรุนแรงได้เล็กน้อย แต่การดำเนินโรคปอดบวมทางคลินิกสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโปรตีนซี-รีแอคทีฟได้ดี โปรตีนซี-รีแอคทีฟ IL-6 และโปรแคลซิโทนินมีค่าการพยากรณ์โรคที่ไม่ขึ้นกับบุคคล
การวิจัยด้านจุลชีววิทยา
การศึกษาด้านจุลชีววิทยาสามารถช่วยชี้นำการตัดสินใจในการรักษา โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่อาการหนักที่สุด การศึกษาด้านจุลชีววิทยาต่อไปนี้แนะนำสำหรับผู้ป่วยปอดอักเสบรุนแรงทุกรายที่เข้ารับการรักษาใน ICU:
- การตรวจเลือด,
- การย้อมแกรมและการเพาะเชื้อเสมหะหรือวัสดุทางเดินหายใจส่วนล่าง
- การวิเคราะห์ของเหลวในเยื่อหุ้มปอด (ถ้ามี)
- การศึกษาแอนติเจน Legionella spp และ S. pneumoniae ในปัสสาวะ
- การศึกษาสารจากทางเดินหายใจส่วนล่างโดยใช้วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรงเพื่อตรวจหาไวรัสไข้หวัดใหญ่และไวรัส RS ในช่วงฤดูหนาว
- การตรวจวัสดุทางเดินหายใจส่วนล่างด้วย PCR หรือการเพาะเชื้อเพื่อตรวจหาเชื้อ Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae และ Legionella spp. หากมีวิธีทดสอบที่เชื่อถือได้
- การศึกษาทางเซรุ่มวิทยาสำหรับ Legionella spp. และเชื้อก่อโรคที่ผิดปกติในระยะเริ่มต้นและแบบไดนามิกในกรณีที่ไม่มีการวินิจฉัยด้วย PCR
ควรทำการตรวจเลือดทางจุลชีววิทยา (เก็บเลือดจาก 2 จุด) ก่อนการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย และควรทำโดยเร็วที่สุด โดยรวมแล้ว พบว่าการเพาะเชื้อในเลือดเป็นผลบวกใน 4-18% ของกรณี โดยเชื้อ S. pneumoniae เป็นเชื้อก่อโรคหลัก
ตัวอย่างเสมหะที่ได้จากการไออย่างแรงถือว่าเหมาะสมสำหรับการวิเคราะห์ ในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ จะใช้เครื่องดูดเสมหะจากหลอดลมเพื่อตรวจแบคทีเรีย ผลการเพาะเชื้อจากวิธีเหล่านี้ให้ผลลบใน 30-65% ของผู้ป่วยทั้งหมด ปัญหาบางประการเกี่ยวข้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยปอดบวม 10-30% ไม่มีเสมหะ และผู้ป่วยมากถึง 15-30% ได้รับยาปฏิชีวนะก่อนที่จะเก็บเสมหะเพื่อการวิเคราะห์
วิธีการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาแบบด่วนใช้วิธีการตรวจหาแอนติเจนของจุลินทรีย์ในปัสสาวะ ปัจจุบันมีการทดสอบเพื่อตรวจหาแอนติเจน S. pneumoniae และ Legionella pneumophila serogroup 1 (ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ Legionella ร้อยละ 80 ของทุกกรณี) โดยวิธีการดังกล่าวมีความไว 50-84% และความจำเพาะมากกว่า 90%
PCR สามารถใช้เป็นวิธีการที่รวดเร็วในการแยกเชื้อจุลินทรีย์บางชนิด (Chlamydophila, Mycoplasma และ Legionella) จากเสมหะและสารคัดหลั่ง อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ยังไม่ได้มาตรฐานและการตีความผลอาจทำได้ยาก
การทดสอบทางซีรั่มไม่ได้ช่วยอะไรในการประเมินเบื้องต้นของสาเหตุของโรคปอดบวม และโดยทั่วไปไม่แนะนำให้ใช้เป็นประจำ การทดสอบนี้อาจมีประโยชน์มากสำหรับการวิเคราะห์ย้อนหลัง โดยทั่วไปการทดสอบทางซีรั่มจะทำเพื่อตรวจหาแบคทีเรียที่ผิดปกติ และรวมถึงการประเมินระดับแอนติบอดี IgG ในซีรั่มแบบคู่ (ห่างกัน 2-4 สัปดาห์) พบว่าระดับไทเทอร์ของเฮแมกกลูตินินเย็นเพิ่มขึ้นมากกว่า 1:64 ใน 30-60% ของกรณีในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ M. pneumoniae อย่างไรก็ตาม การทดสอบนี้จะให้ผลบวกหลังจากหนึ่งสัปดาห์นับจากเริ่มมีโรค นอกจากนี้ยังใช้เวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์เพื่อให้ได้ระดับไทเทอร์ IgM เพื่อการวินิจฉัยต่อเชื้อ M. pneumoniae และใช้เวลาประมาณสามสัปดาห์เพื่อให้ได้ระดับไทเทอร์ IgM เพื่อการวินิจฉัยต่อเชื้อ C. pneumoniae การตรวจพบระดับไทเทอร์ IgG เพียงระดับเดียวต่อเชื้อ Legionella spp. มากกว่า 1:256 ถือว่าเพียงพอสำหรับการตรวจพบการติดเชื้อ Legionella เฉียบพลัน แต่ความไวของวิธีนี้อยู่ที่เพียง 15%
ข้อเสียของการวิเคราะห์เสมหะและการดูดเสมหะคือการปนเปื้อนของตัวอย่างด้วยจุลินทรีย์ในช่องปากและคอหอย วิธีการต่างๆ เช่น การดูดผ่านหลอดลม การดูดด้วยเข็มขนาดเล็กผ่านทรวงอก และการส่องกล้องหลอดลมพร้อมการตัดชิ้นเนื้อแบบแปรงและ BAL สามารถเอาชนะข้อเสียนี้ได้ สองวิธีแรกแทบจะไม่เคยใช้ในทางปฏิบัติ เนื่องจากค่อนข้างสร้างบาดแผลและมีผลข้างเคียงตามมา วิธีการส่องกล้องหลอดลมส่วนใหญ่ใช้ในผู้ป่วยปอดบวมที่เกิดในโรงพยาบาล ส่วนในปอดบวมที่เกิดในชุมชน จะใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่ป่วยหนักเท่านั้น เมื่อทำการตรวจชิ้นเนื้อแบบแปรง การไตเตอร์แบคทีเรียที่สำคัญในการวินิจฉัยเพื่อวินิจฉัยปอดบวมจะถือเป็นจำนวนหน่วยที่สร้างโคโลนีใน 1 มล. ที่มากกว่า 10 3และเมื่อทำ BAL จะมากกว่า10 4
จุลชีววิทยาของโรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชน
การระบุเชื้อก่อโรคด้วยจุลินทรีย์สามารถทำได้เพียง 40-60% ของผู้ป่วยปอดบวมทั้งหมดเท่านั้น โครงสร้างของเชื้อก่อโรค CAP อ้างอิงจากผลการศึกษาเชิงคาดการณ์ที่ดำเนินการในยุโรปแสดงไว้ด้านล่าง
สาเหตุของโรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชน
โรคปอดอักเสบที่ไม่ต้องนอนโรงพยาบาล |
โรคปอดบวมที่ต้องเข้ารักษาในโรงพยาบาล |
โรคปอดบวมที่ต้องนอนรักษาตัวในห้องไอซียู |
สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย |
สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย |
สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย |
ไมโคพลาสมา ปอดบวม |
ไมโคพลาสมา ปอดบวม |
สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส |
ฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนเซ |
คลาไมโดฟิลา นิวโมเนีย |
แบคทีเรีย Legionella spp |
คลาไมโดฟิลา นิวโมเนีย |
ฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนเซ |
แบคทีเรียแกรมลบ |
ไวรัส (ก) |
แบคทีเรีย Legionella spp |
|
อนาซโรเบส (สำหรับดูด) |
||
ไวรัส (ก) |
หมายเหตุ ก. ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A และ B, อะดีโนไวรัส, ไวรัสซิงซิเชียลทางเดินหายใจ, ไวรัสพาราอินฟลูเอนซา
Streptococcus pneumoniae เป็นสาเหตุหลักของโรคปอดอักเสบเฉียบพลันรุนแรงในชุมชน (ประมาณ 22%) คิดเป็น 2 ใน 3 ของสาเหตุทั้งหมดของโรคปอดอักเสบเฉียบพลันที่มีการติดเชื้อในกระแสเลือด Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila และแบคทีเรียแกรมลบ (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa เป็นต้น) ยังมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดโรคปอดอักเสบเฉียบพลันรุนแรงในชุมชนอีกด้วย การติดเชื้อ Legionella spp พบได้ส่วนใหญ่ในภูมิภาคที่มีอากาศอบอุ่น (ประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียน) และพบได้น้อยมากในประเทศแถบยุโรปตอนเหนือ บทบาทของจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนในการก่อให้เกิดโรคปอดอักเสบเฉียบพลันในชุมชนมีน้อย แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคปอดอักเสบจากการสำลัก ซึ่งคิดเป็น 50% ของสาเหตุทั้งหมด การติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดโรคปอดอักเสบเฉียบพลันรุนแรงในชุมชนประมาณ 5% ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีความสำคัญเป็นอันดับแรก ในขณะที่ไวรัสพาราอินฟลูเอนซา อะดีโนไวรัส และไวรัสซิงซิเชียลทางเดินหายใจมีความสำคัญน้อยกว่า โรคปอดบวมจากไวรัสมีลักษณะเฉพาะตามฤดูกาลที่เกิดขึ้น โดยเฉพาะในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว
ความรู้เกี่ยวกับปัจจัยทางระบาดวิทยาและสถานการณ์ทางภูมิศาสตร์สามารถช่วยแนะนำปัจจัยสาเหตุของโรคปอดบวมที่ติดเชื้อในชุมชนได้
ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอักเสบในชุมชนที่มีสาเหตุทราบแน่ชัด
ปัจจัยเสี่ยง | เชื้อโรค |
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและ/หรือหลอดลมอักเสบ |
แบคทีเรีย Haemophilus influenzae แกรมลบ Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa |
เพิ่งเข้ารักษาตัวในโรงพยาบาล |
แบคทีเรียแกรมลบ Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa |
การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะล่าสุด |
แบคทีเรียแกรมลบ Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa |
ความทะเยอทะยานเล็กน้อย |
การติดเชื้อแบบผสม, อะนาสโรบ |
ความปรารถนาอันยิ่งใหญ่ |
แบคทีเรียแกรมลบ Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, แบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน |
ไข้หวัดใหญ่ |
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae |
การติดต่อกับปศุสัตว์ |
ค็อกซิเอลลา เบอร์เนที |
การติดต่อกับนก |
หนองในเทียม |
การใช้ยาทางเส้นเลือด |
สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส (ไวต่อเมธิซิลลินหรือดื้อต่อเมธิซิลลิน) |
ทริปเที่ยวชายฝั่งทะเลเมดิเตอร์เรเนียนล่าสุด |
แบคทีเรีย Legionella spp |
การเดินทางไปตะวันออกกลางหรือตอนใต้ของสหรัฐอเมริกาเมื่อเร็วๆ นี้ |
ฮิสโตพลาสมา แคปซูลาทัม |
การรักษาระยะยาวด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ |
เชื้อแบคทีเรีย Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp. |
ในบางประเทศ สัดส่วนของเชื้อ S. pneumoniae ที่ดื้อต่อเพนิซิลลินเกิน 60% จากการศึกษาวิจัยของรัสเซีย พบว่าเชื้อนิวโมคอคคัสที่ดื้อต่อเพนิซิลลินมีไม่เกิน 10% นอกจากนี้ เชื้อนิวโมคอคคัสที่ดื้อต่อแมโครไลด์ในรัสเซียยังต่ำ (6-9%) แต่ในขณะเดียวกันเชื้อเตตราไซคลินและโคไตรม็อกซาโซลก็ดื้อต่อยานี้สูงมาก (30% และ 41% ตามลำดับ)
ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดเชื้อนิวโมคอคคัสดื้อยาปฏิชีวนะ:
- อายุคนไข้เกิน 65 ปี
- พักอยู่บ้านพักคนชรา
- การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะ β-lactam ภายใน 3 เดือนที่ผ่านมา
- พิษสุราเรื้อรัง,
- มีโรคร่วมหลายชนิด
ระดับความต้านทานของเชื้อ Haemophilus influenzae ต่อยาอะมิโนเพนิซิลลินในประเทศของเราก็ต่ำเช่นกัน โดยไม่เกิน 5% อย่างไรก็ตาม ประมาณ 30% ของสายพันธุ์ทั้งหมดของเชื้อ H. influenzae ไม่ไวต่อโคไตรม็อกซาโซล
การรักษาโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่เกิดในชุมชน
เป้าหมายการรักษา
การกำจัดเชื้อก่อโรค การแก้ไขภาพทางคลินิกของโรคปอดบวมที่เกิดจากชุมชน การให้การแลกเปลี่ยนก๊าซที่เหมาะสม การบำบัดและการป้องกันภาวะแทรกซ้อน
การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรีย
การบำบัดเบื้องต้นควรเป็นไปตามประสบการณ์ การเริ่มต้นการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมอย่างรวดเร็วเป็นการรับประกันความสำเร็จในการรักษาที่สำคัญที่สุด ควรเริ่มการบำบัดภายใน 2-4 ชั่วโมงแรกหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษาในแผนกผู้ป่วยหนัก
การเลือกยาต้านจุลินทรีย์เบื้องต้นจะทำโดยอาศัยประสบการณ์ (กล่าวคือ ก่อนที่จะรับผลการทดสอบทางจุลชีววิทยา) เนื่องจาก:
- ในอย่างน้อยครึ่งหนึ่งของกรณี ไม่สามารถระบุจุลินทรีย์ที่รับผิดชอบได้แม้จะใช้วิธีการวิจัยที่ทันสมัยล่าสุด และวิธีการทางจุลชีววิทยาที่มีอยู่ค่อนข้างไม่จำเพาะและไม่ไวต่อความรู้สึก
- ความล่าช้าในการรักษาโรคปอดบวมจากสาเหตุใดๆ จะมาพร้อมกับความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่การบำบัดตามประสบการณ์ที่ได้รับการคัดเลือกอย่างถูกต้องและทันท่วงทีสามารถปรับปรุงผลลัพธ์ของโรคได้
- การประเมินภาพทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา โรคที่เกิดร่วม ปัจจัยเสี่ยง และความรุนแรงของโรคปอดบวมในกรณีส่วนใหญ่ ช่วยให้สามารถตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมได้ถูกต้อง
ความเหมาะสมของการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะเบื้องต้นถือเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์มักเกิดจากการใช้ยาปฏิชีวนะอย่างไม่เหมาะสม การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะเบื้องต้นตามประสบการณ์ควรคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:
- สเปกตรัมของเชื้อโรคที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคปอดบวมและปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม
- ลักษณะเฉพาะของการต้านทานแบคทีเรีย
- ความทนทานและความเป็นพิษของยาปฏิชีวนะสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย
ในโรคปอดบวมรุนแรง แพทย์จะสั่งจ่ายเซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 3 (หรืออะม็อกซิลลินร่วมกับกรดคลาวูแลนิก) และแมโครไลด์เป็นยาเริ่มต้นในการรักษา จากการศึกษาย้อนหลังหลายฉบับ พบว่าการรักษาแบบนี้อาจช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ ซึ่งอธิบายได้ไม่เพียงแต่จากฤทธิ์ของยาผสมในการต่อต้านจุลินทรีย์ทั่วไปและจุลินทรีย์ไม่ปกติเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสามารถของแมโครไลด์ในการลดฤทธิ์กระตุ้นการอักเสบของผลิตภัณฑ์แบคทีเรียด้วย การรักษาทางเลือกคือการใช้เซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 3 ร่วมกับฟลูออโรควิโนโลนในระบบทางเดินหายใจ หากสงสัยว่าติดเชื้อ Legionella spp. แพทย์จะเติมริแฟมพิซินแบบฉีดเข้าเส้นเลือดให้กับยาเหล่านี้
ในผู้ป่วยโรคปอดบวมจากชุมชนที่รุนแรง การระบุปัจจัยเสี่ยงต่อแบคทีเรียแกรมลบในกลุ่มเอนเทอโรแบคทีเรียซีเอและ/หรือ P. aeruginosa ถือเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากปัจจัยเหล่านี้กำหนดการบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพตามประสบการณ์เบื้องต้นที่แตกต่างกัน จากการศึกษาหนึ่ง พบว่าการมีปัจจัยเสี่ยง 3 ใน 4 ปัจจัย (โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง/หลอดลมโป่งพอง การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเมื่อเร็วๆ นี้ การบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพเมื่อเร็วๆ นี้ และสงสัยว่ามีการสำลัก) ส่งผลให้มีความเสี่ยง 50% ที่จะติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบในกลุ่มเอนเทอโรแบคทีเรียซีเอหรือ P. aeruginosa ควรพิจารณาการติดเชื้อ P. aeruginosa ในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เรื้อรัง (>10 มก. ต่อวันด้วยเพรดนิโซโลน) และในผู้ป่วยโรคปอดบวมที่ลุกลามอย่างรวดเร็วและสูบบุหรี่
การบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพเชิงประจักษ์สำหรับผู้ป่วยโรคปอดบวมที่ติดเชื้อในชุมชนและมีความเสี่ยงสูงต่อเชื้อ P. aeruginosa ควรประกอบด้วยเซฟาโลสปอรินรุ่นที่สามที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อซูโดโมน (เซฟตาซิดีม เซเฟพิม) หรือคาร์บาเพนัม (อิมิพีเนม เมโรพีเนม) ร่วมกับซิโปรฟลอกซาซินหรืออะมิโนไกลโคไซด์
รูปแบบการรักษาที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังจากชุมชน
ไม่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ P. Aeruginosa |
เซโฟแทกซิม IV หรือเซฟไตรแอกโซน IV หรืออะม็อกซิลลิน IV พร้อมกรดคลาวูแลนิกและแมโครไลด์ IV (อะซิโธรมัยซินหรือคลาริโทรมัยซิน) |
ปัจจัยเสี่ยงต่อการติดเชื้อ P. Aeruginosa |
แอนติซูโดโมนอลเบตาแลกแทม IV (เซฟตาซิดีมหรือเซเฟพิมหรือไพเพอราซิลลิน/ทาโซแบคแทมหรืออิมิพีเนมหรือเมโรพีเนม) และฟลูออโรควิโนโลน IV (ซิโปรฟลอก |
หากสงสัยว่ามีสาเหตุมาจากการสำลักของโรคปอดบวมจากชุมชนที่รุนแรง แพทย์จะสั่งให้ใช้อะม็อกซิลลินร่วมกับกรดคลาวูแลนิก เซโฟเปราโซนร่วมกับซัลแบคแทม ไทคาร์ซิลลินร่วมกับกรดคลาวูแลนิก ไพเพอราซิลลิน/ทาโซแบคแทม คาร์บาพีเนม (เมโรพีเนม อิมิพีเนม) ผู้ป่วยร้อยละ 5-38 อาจพบการรวมกันของเชื้อก่อโรคต่างๆ แต่ผลกระทบต่อผลลัพธ์ของโรคยังไม่ได้รับการยืนยัน
ในขณะเดียวกัน ในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังจากชุมชน จำเป็นต้องหาทางชี้แจงการวินิจฉัยสาเหตุ เนื่องจากแนวทางดังกล่าวอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของโรคได้ ข้อดีของการบำบัดแบบ "เจาะจง" ได้แก่ การลดจำนวนยาที่ต้องสั่งจ่าย การลดค่าใช้จ่ายในการรักษา การลดจำนวนผลข้างเคียงจากการบำบัด และการลดศักยภาพในการคัดเลือกสายพันธุ์จุลินทรีย์ที่ดื้อยา เมื่อแยกเชื้อก่อโรคเฉพาะได้แล้ว จะทำการรักษาที่เหมาะสม
การรักษาที่แนะนำเมื่อพบเชื้อก่อโรคเฉพาะ
การกระตุ้น | การรักษาที่แนะนำ |
Streptococcus pneumoniae ที่ต้านทานปานกลาง <2 mg/dL |
อะม็อกซิลลินในปริมาณสูง เซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 3 ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ |
เชื้อ Streptococcus pneumoniae ที่ดื้อยาสูง >2 mg/dL |
ฟลูออโรควิโนโลนในระบบทางเดินหายใจ แวนโคไมซิน ไลน์โซลิด |
เชื้อ Staphylococcus aureus ที่ไวต่อเมธิซิลลิน |
เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สอง คลินดาไมซิน ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ |
เชื้อ Staphylococcus aureus ดื้อต่อเมธิซิลลิน |
แวนโคไมซิน อาจเป็นริแฟมพิซิน ไลน์โซลิด |
เชื้อ Haemophilus influenzae ที่ดื้อต่อแอมพิซิลลิน |
อะม็อกซิลลิน/คลาวูลาเนต และอะม็อกซิลลิน/ซัลแบคแทม ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ |
ไมโคพลาสมา ปอดบวม |
มาโครไลด์, ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ, ดอกซีไซคลิน |
คลาไมเดีย นิวโมเนีย |
มาโครไลด์, ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ, ดอกซีไซคลิน |
แบคทีเรีย Legionella spp |
ฟลูออโรควิโนโลนในระบบทางเดินหายใจ แมโครไลด์ อาจเป็นริแฟมพิซิน อะซิโธรมัยซิน |
ค็อกซิเอลลา เบอร์เนที |
มาโครไลด์ ฟลูออโรควิโนโลนสำหรับระบบทางเดินหายใจ |
วงศ์เอนเทอโรแบคเทเนเซีย |
เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สาม คาร์บาพีเนม (ยาที่เลือกในกรณีของผู้ผลิตเบตาแลกทาเมสแบบสเปกตรัมขยาย) เบตาแลกแทมที่ป้องกันด้วยสารยับยั้ง ฟลูออโรควิโนโลน |
ซูโดโมแนสแอรูจิโนซา |
แอนติซูโดโมนัลเบต้าแลกแทมและซิโปรฟลอกซาซินหรือเลโฟฟลอกซาซิน |
แบคทีเรีย Acmetobacter baumannu |
เซฟาโลสปอรินและอะมิโนไกลโคไซด์รุ่นที่สาม |
เบอร์กโฮลเดอเรีย ซูโดมัลเลอี |
คาร์บาเพนัม เซฟตาซิดีม ฟลูออโรควิโนโลน โคไตรมาซาโซล |
แอนแอโรบส์ (โดยการดูด) |
สารยับยั้งที่ปกป้องเบต้าแลกแทม คลินดาไมซิน คาร์บาพีเนม |
การตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพขึ้นอยู่กับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย ความรุนแรงของโรค เชื้อก่อโรค และระดับของโรคปอดบวมตามภาพเอกซเรย์ โดยทั่วไปการตอบสนองทางอัตวิสัยต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะสังเกตได้ภายใน 1-3 วันนับจากเริ่มการรักษาด้วย การตอบสนองเชิงวัตถุ ได้แก่ การประเมินไข้ อาการทางคลินิก พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ และการเปลี่ยนแปลงจากภาพเอกซเรย์
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
เกณฑ์การรักษาผู้ป่วยโรคปอดอักเสบจากชุมชนให้คงที่
- อุณหภูมิร่างกาย <37.8 °C,
- ชีพจร <100 ครั้งต่อนาที
- อัตราการหายใจ < 24 ต่อนาที
- ความดันโลหิตซิสโตลิก >90 มม.ปรอท
- SaO 2 >90% หรือ pa02 >90 มม.ปรอท
- ความสามารถในการรับของเหลวและอาหารต่อระบบ
- สภาพจิตใจปกติ
เมื่ออาการทางคลินิกคงที่ อาจเปลี่ยนจากยาต้านจุลชีพทางเส้นเลือดเป็นยารับประทานได้ วิธีนี้เรียกว่าการบำบัดแบบ "ทีละขั้นตอน" หากใช้ยาปฏิชีวนะชนิดเดียวกัน หรือเรียกว่าการบำบัดแบบ "ต่อเนื่อง" หากเปลี่ยนยาปฏิชีวนะทางเส้นเลือดชนิดหนึ่งเป็นยารับประทานชนิดอื่น การใช้การบำบัดแบบทีละขั้นตอนหรือแบบต่อเนื่องสามารถลดต้นทุนการรักษาได้อย่างมากและลดระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาล ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานในการบำบัดแบบต่อเนื่องจะต้องมีปริมาณการดูดซึมสูง
ระยะเวลาของการบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพสำหรับโรคปอดอักเสบจากเชื้อก่อโรคในชุมชนที่รุนแรงมักจะอยู่ที่อย่างน้อย 10 วัน สำหรับโรคปอดอักเสบที่เกิดจากเชื้อก่อโรคภายในเซลล์ เช่น Legionella spp ควรให้การบำบัดต่อเนื่องอย่างน้อย 14 วัน นอกจากนี้ ขอแนะนำให้ผู้ป่วยโรคปอดอักเสบจากเชื้อ S. aureus และแบคทีเรียแกรมลบให้การบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพเป็นระยะเวลานานขึ้น (14-21 วัน)
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
การรักษาโรคระบบต่างๆ
ยาปฏิชีวนะเป็นพื้นฐานในการบำบัดผู้ป่วยโรคปอดบวม อย่างไรก็ตาม ในสถานการณ์ที่ต้องดูแลผู้ป่วยโรคปอดบวมรุนแรง การรักษาที่มุ่งเป้าไปที่การป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม (ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ช็อกจากการติดเชื้อ ฯลฯ) มีความสำคัญอย่างยิ่ง
ในกรณีที่มีระดับออกซิเจนในเลือดต่ำปานกลาง (SO 2 80-89%) โดยที่ผู้ป่วยต้องใช้ความพยายามหายใจเพียงพอ มีสติสัมปชัญญะครบถ้วน และกระบวนการติดเชื้อกลับคืนสู่สภาวะปกติได้อย่างรวดเร็ว ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำสามารถแก้ไขได้โดยการหายใจเอาออกซิเจนเข้าไปโดยใช้หน้ากากจมูกแบบธรรมดา (FiO 2 45-50%) หรือหน้ากากที่มีถุงแบบใช้แล้วทิ้ง (FIO 2 75-90%)
ข้อบ่งชี้และแนวทางการใช้เครื่องช่วยหายใจในผู้ป่วยที่มีโรคปอดอักเสบเรื้อรังจากชุมชนที่ไม่มีความไม่สมมาตรระหว่างปอดอย่างชัดเจนนั้นไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากวิธีการจัดการผู้ป่วยที่เป็นโรค ARDS
การใช้ NIVL ร่วมกับหน้ากากเป็นทางเลือกอื่นสำหรับการช่วยเหลือทางระบบทางเดินหายใจแบบดั้งเดิม จากการศึกษาหนึ่งพบว่า NIVL ช่วยปรับปรุงการแลกเปลี่ยนก๊าซในผู้ป่วย 75% และหลีกเลี่ยงการใส่ท่อช่วยหายใจในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบจากชุมชน 60% การใช้ NIVL มีผลดีต่อผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ป่วยด้วยโรคปอดอักเสบจากชุมชนรุนแรง ความจำเป็นในการใช้ NIVL ในผู้ป่วยที่มีโรคร่วมอื่นๆ ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ หลักการของการใช้เครื่องช่วยหายใจแบบไม่รุกรานนั้นเหมือนกับในสถานการณ์อื่นๆ
ข้อบ่งชี้ในการใช้เครื่องช่วยหายใจแบบไม่รุกรานในโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่เกิดในชุมชน:
- หายใจลำบากรุนแรงขณะพัก อัตราการหายใจ >30 ครั้งต่อนาที
- PaO2 /FiO2 < 250 มม.ปรอท,
- PaCO 2 >50 mm Hg หรือ pH <7.3
การใช้ NIV ในการรักษาโรคปอดอักเสบที่เกิดในชุมชนอย่างรุนแรงนั้นมีเหตุผลเพียงพอในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) โดยต้องสามารถระบายน้ำทางเดินหายใจได้ดีและอยู่ในระยะเริ่มต้นของการเกิด ARF
ปัญหาในการช่วยหายใจให้กับผู้ป่วย ARF ท่ามกลางความเสียหายของปอดข้างเดียว (ไม่สมมาตร) ถือเป็นเรื่องที่ยากลำบากอย่างยิ่ง มีการเสนอแนวทางหลายประการเพื่อปรับปรุงการจ่ายออกซิเจนให้กับผู้ป่วยปอดอักเสบข้างเดียว:
- การใช้ยาทางเภสัชวิทยา (อัลมิทริน, ไนตริกออกไซด์สูดดม),
- โดยให้ผู้ป่วยนอนหงายด้านที่แข็งแรงเป็นระยะๆ
- การระบายอากาศของปอดแยกกันโดยคำนึงถึงความยืดหยุ่นที่แตกต่างกันและความต้องการ PEEP ที่แตกต่างกันในปอดที่แข็งแรงและ "ป่วย"
ข้อบ่งชี้สำหรับการระบายอากาศของปอดแบบอิสระ (แยก):
- ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดที่ดื้อต่อ FiO 2และ PEEP ที่สูง
- การเสื่อมสภาพของออกซิเจนที่เกิดจาก PEEP และการเพิ่มขึ้นของเศษส่วนการไหลของชันท์
- ภาวะปอดไม่ได้รับผลกระทบมีการขยายตัวมากเกินไปและการพัฒนาของปอดที่ได้รับผลกระทบยุบตัว
- การเสื่อมลงอย่างมีนัยสำคัญในสถานะไดนามิกของระบบไหลเวียนเลือดอันเป็นผลมาจากการให้ PEEP
เครื่องช่วยหายใจประเภทนี้ช่วยให้ใช้ PEEP ได้เฉพาะในปอดที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น จึงช่วยลดความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บจากความดันอากาศและความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด เมื่อทำการช่วยหายใจในปอดแยกกัน จะใช้ท่อช่วยหายใจที่มี 2 ช่องและปลอกแขนเป่าลม 2 อัน
ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อรุนแรงและช็อกจากการติดเชื้อ แพทย์จะสั่งจ่ายสารละลายเพื่อเติมปริมาตรของของเหลวที่ไหลเวียน (โดยทั่วไปคือคอลลอยด์) ในระยะแรกของการบำบัด ในบางกรณี การให้สารละลายอาจเพียงพอที่จะแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตได้ หากไม่ได้ผล แพทย์จะสั่งจ่ายยาเพิ่มความดันโลหิต ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพของกลูโคคอร์ติคอยด์ในการรักษาโรคปอดบวมจากการติดเชื้อในชุมชนที่รุนแรง ในช็อกจากการติดเชื้อที่ "ดื้อยา" ซึ่งสงสัยว่ามีการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (ผู้ป่วยที่เคยได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์มาก่อน) อาจใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในขนาดต่ำ (ไฮโดรคอร์ติโซน 100 มก. วันละ 3 ครั้ง เป็นเวลา 5-10 วัน) ได้
คำแนะนำใหม่สำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ติดเชื้อในชุมชนและช็อกจากการติดเชื้อ ได้แก่ การใช้โปรตีน C-drotrecogin alfa ที่ถูกกระตุ้น ยานี้แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากการติดเชื้อที่มีคะแนนรวมในมาตรา APACHE II มากกว่า 25 การลดอัตราการเสียชีวิตสูงสุดเมื่อใช้ drotrecogin alfa พบในผู้ป่วยที่มี CAP รุนแรงที่เกิดจาก S. pneumoniae นอกจากความรุนแรงของผู้ป่วยตาม APACHE II แล้ว ข้อบ่งชี้ที่เหมาะสมสำหรับการให้ drotrecogin alfa ในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ติดเชื้อในชุมชนและช็อกจากการติดเชื้อคือการมีระบบอวัยวะล้มเหลวอย่างน้อย 2 ระบบ
การบำบัดป้องกันด้วยเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เอโนซาพารินโซเดียม 40 มก./วัน หรือนาโดรพารินแคลเซียม 0.4-0.6 มล./วัน) ในผู้ป่วย ARF ช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะลิ่มเลือดอุดตันจาก 15% เหลือ 5.5% และป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากภาวะลิ่มเลือดอุดตันได้
ในกรณีของโรคปอดอักเสบที่ได้มาในชุมชน การใช้ยา เช่น ไนสแตติน NSAIDs และยาแก้แพ้ ไม่ได้รับการระบุ
โรคปอดอักเสบเฉียบพลันที่ได้มาในชุมชน การพยากรณ์โรคจะเป็นอย่างไร?
อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบรุนแรงที่เกิดในชุมชนซึ่งต้องเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤตนั้นสูง (22-54%) จากการศึกษาเชิงคาดการณ์ที่มุ่งเน้นการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบรุนแรงที่เกิดในชุมชน พบว่าพารามิเตอร์หลักที่เกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ ได้แก่:
- อายุเกิน 70 ปี
- การระบายอากาศเทียม
- การแปลตำแหน่งปอดอักเสบทั้งสองข้าง
- ภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือด
- ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
- ความต้องการการสนับสนุน inotropic
- ความไม่มีประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเบื้องต้น
- การติดเชื้อ P. aeruginosa
ดัชนี PSI, CURB-65 และ CRB-65 ที่ผ่านการตรวจสอบแล้วได้กลายเป็นเครื่องมือที่ดีในการทำนายการดำเนินไปของโรคปอดบวมจากชุมชน นอกจากนี้ อัลกอริทึมที่เรียบง่ายบางอย่างยังช่วยให้สามารถระบุผู้ป่วยโรคปอดบวมจากชุมชนที่รุนแรงซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นได้ เช่น การมีตัวบ่งชี้ 2 ใน 3 ตัว (HR> 90 ต่อนาที, ความดันโลหิต ซิสโตลิก < 80 มม.ปรอท และ LDH> 260 หน่วย/ลิตร) จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยถึง 6 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการเหล่านี้
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคยังส่งผลต่อการพยากรณ์โรคอีกด้วย โดยอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อตรวจพบจุลินทรีย์ เช่น S. pneumoniae, Legionella spp., Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa