โรคปอดบวม - สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคปอดบวม

สาเหตุของโรคปอดบวมคือ P. jiroveci ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่ยังไม่สามารถระบุตำแหน่งทางอนุกรมวิธานได้ นักวิจัยส่วนใหญ่จัดโรคนี้ว่าเป็นโปรโตซัว (ชนิดย่อย Sporozoa ชั้น Haplospora) อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานที่สะสมมากขึ้นว่า pneumocystis มีความใกล้เคียงกับเชื้อราในแง่ของลำดับนิวคลีโอไทด์ RNA ribosomal ซึ่งเป็นปรสิตนอกเซลล์ที่มีอิทธิพลเหนือเนื้อเยื่อปอด โดยส่งผลต่อนิวโมไซต์ลำดับที่หนึ่งและลำดับที่สอง มีการระบุ P. jiroveci เพียงสายพันธุ์เดียว แต่พบความแตกต่างด้านแอนติเจนระหว่างสายพันธุ์ที่แยกได้จากมนุษย์และสัตว์บางชนิด

นอกจากนี้ยังมีความไม่ลงรอยกันในการประเมินระยะการพัฒนาของ pneumocystis ผู้เขียนบางคนแยกรูปแบบทางสัณฐานวิทยาออกเป็นสี่แบบในขณะที่บางคนเชื่อว่ามีเพียงสามแบบเท่านั้น รูปแบบแรกคือ trophozoite ซึ่งเป็นเซลล์รูปไข่หรืออะมีบอยด์ที่มีขนาด 1-5 μm การเจริญเติบโตขยายออกไปจากพื้นผิวของมันด้วยความช่วยเหลือของ trophozoites ที่ยึดติดแน่นกับเยื่อบุผิวปอดจึงยากที่จะตรวจพบในเสมหะ รูปแบบที่สองคือ precyst ซึ่งเป็นเซลล์รูปไข่ที่มีขนาด 2-5 μm ที่ไม่มีการเจริญเติบโต ผนัง precyst ประกอบด้วยสามชั้นและมีก้อนหลายก้อน (นิวเคลียสที่แบ่งตัว) ในไซโทพลาซึม รูปแบบที่สามคือ cyst ซึ่งเป็นเซลล์ที่มีขนาด 3.5-6 μm ผนังของมันประกอบด้วยสามชั้นเช่นกัน พบ intracystic bodies สูงสุด 8 ก้อนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 μm และเยื่อหุ้มสองชั้นในไซโทพลาซึม เมื่อซีสต์ถูกทำลาย สิ่งมีชีวิตที่อยู่ภายในถุงจะออกมาและกลายเป็นโทรโฟโซอิตนอกเซลล์ ซึ่งจะเริ่มวงจรชีวิตใหม่ของเชื้อก่อโรค Pneumocystis จะไม่แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ของโฮสต์ระหว่างการจำลองแบบ แต่จะเกาะอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการผลิตสารพิษของ Pneumocystis Pneumocystis ไม่ได้รับการเพาะเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเชื้อ

ยังไม่มีการศึกษาระยะเวลาการอยู่รอดของเชื้อนิวโมซิสติสในสิ่งแวดล้อม แต่พบดีเอ็นเอของเชื้อก่อโรคในอากาศของห้องที่ผู้ป่วยอยู่ เชื้อนิวโมซิสติสไวต่อซัลโฟนาไมด์ (ซัลฟาเมทอกซาโซล) ร่วมกับไพริมิดีน (ไตรเมโทพริม) ซัลโฟน (แดปโซน) สารต้านโปรโตซัวบางชนิด (เพนตามิดีน เมโทรนิดาโซล) และไนโตรฟูแรน (ฟูราโซลิโดน)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

พยาธิสภาพของโรคปอดบวม

พยาธิสภาพของโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis เกี่ยวข้องกับความเสียหายทางกลต่อผนังของเนื้อเยื่อระหว่างปอด วงจรชีวิตทั้งหมดของ Pneumocysts เกิดขึ้นในถุงลมซึ่งผนังถุงลมจะยึดแน่นมาก Pneumocysts ต้องการออกซิเจนจำนวนมากเพื่อเจริญเติบโต พวกมันจะค่อยๆ ขยายพันธุ์และเติมเต็มช่องว่างของถุงลมทั้งหมดโดยจับยึดพื้นที่ขนาดใหญ่ขึ้นของเนื้อปอด เมื่อ trophozoites สัมผัสกับผนังถุงลมอย่างใกล้ชิด เนื้อเยื่อปอดจะได้รับความเสียหาย ความยืดหยุ่นของปอดจะค่อยๆ ลดลง และความหนาของผนังถุงลมจะเพิ่มขึ้น 5-20 เท่า เป็นผลให้เกิดการอุดตันของถุงลมและเส้นเลือดฝอย ซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง การก่อตัวของบริเวณที่ปอดแฟบจะทำให้การระบายอากาศและการแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องมากขึ้น ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การลดลงอย่างเห็นได้ชัดของจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ (น้อยกว่า 0.2x10 ⁹ /l) ถือเป็นสิ่งสำคัญต่อการเกิดโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis

ปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis แบ่งออกเป็น 3 ระยะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด ได้แก่ ระยะบวมน้ำ (กินเวลา 7-10 วัน) ระยะปอดแฟบ (1-4 สัปดาห์) และระยะปอดโป่งพอง (ระยะเวลาแตกต่างกัน) เมื่อทำการชันสูตรพลิกศพ ปอดจะขยายใหญ่ขึ้น หนาแน่น หนา เป็นสีม่วงอ่อน เนื้อปอดฉีกขาดได้ง่าย เมื่อตัดออกจะมีลักษณะเป็นหินอ่อนมีสีเทาอมฟ้า มีของเสียหนืด

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาในระยะบวมน้ำพบก้อนเนื้อคล้ายฟองในช่องว่างของถุงลมและหลอดลมส่วนปลาย ซึ่งประกอบด้วยกลุ่มของนิวโมซิสต์ซึ่งมีนิวโทรฟิล แมคโครฟาจ และเซลล์พลาสมาสะสมอยู่รอบๆ ฟองของเหลวในถุงลมดังกล่าวไม่พบในโรคอื่น แต่เป็นสัญญาณบ่งชี้โรคนิวโมซิสต์ซิสที่บอกโรคได้ ในระยะที่ปอดแฟบ พบเซลล์จำนวนมากแทรกซึมเข้าไปในผนังระหว่างถุงลมและถูกทำลายในภายหลัง ซึ่งพบได้ชัดเจนที่สุดในการกลับมาเป็นซ้ำของโรคในผู้ติดเชื้อเอชไอวี หากหายดีในระยะสุดท้าย กระบวนการนี้จะค่อยๆ พัฒนาถอยหลัง ในผู้ที่เป็นโรคเอดส์ที่กลับมาเป็นซ้ำ อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นซีสต์ในปอด

ในโรคเอดส์ ปอดบวมจะแพร่กระจายใน 1-5% ของกรณี โดยอวัยวะเกือบทั้งหมดอาจได้รับผลกระทบ ในกรณีนี้ อาจเกิดปอดบวมนอกปอดแบบแยกส่วน หรืออาจเกิดทั้งรอยโรคในปอดและนอกปอดร่วมกัน