โรคนิ่วในถุงน้ำดี: การเกิดโรค

องค์ประกอบของน้ำดี

ในน้ำดีคอเลสเตอรอลมีอยู่ในรูปแบบปลอด esterified ความเข้มข้นของมันไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับคอเลสเตอรอลในซีรั่ม ในระดับเล็ก ๆ มันได้รับผลกระทบจากสระว่ายน้ำของกรดน้ำดีและอัตราการหลั่งของพวกเขา

phospholipids น้ำดี ไม่ละลายในน้ำรวมถึง lecithin (90%) และ lysolecithin จำนวนเล็กน้อย (3%) และ phosphatidylethanolamine (1%) phospholipids hydrolyse ในลำไส้และไม่ได้มีส่วนร่วมในการไหลเวียนของ enterohepatic กรดน้ำดีควบคุมการขับถ่ายและกระตุ้นการสังเคราะห์ กรดน้ำดี มีกรดไตรไฮโดรโซซิคอลและ dihydroxychine deoxycholic พวกเขาผูกมัดกับ glycine และ taurine และภายใต้การกระทำของจุลินทรีย์ในลำไส้จะย่อยสลายไปเป็นกรดน้ำดีระดับทุติยภูมิ ได้แก่ deoxycholic และ lithocholic Cholate, henocholic และ desoxycholic acid ถูกดูดซึมและอยู่ภายใต้การไหลเวียนโลหิต (ถึง 6-10 ครั้งต่อวัน) กรด Lithocholic ไม่ดูดซึมไม่ดีดังนั้นในน้ำดีมีอยู่ในปริมาณที่น้อย สระว่ายน้ำกรดน้ำดีเป็น 2.5 กรัมในบรรทัดฐานและการผลิตประจำวันของกรด cholic และ chenodeoxycholic ประมาณ 330 และ 280 มก. ตามลำดับ

กฎระเบียบของการสังเคราะห์กรดน้ำดีมีความซับซ้อนและอาจเกิดจากกลไกการตอบสนองเชิงลบกับปริมาณของเกลือน้ำดีและคอเลสเตอรอลที่เข้าสู่ตับจากลำไส้ การสังเคราะห์กรดน้ำดีจะถูกยับยั้งโดยการรับประทานเกลือของตนและจะเพิ่มขึ้นโดยการหยุดชะงักของการไหลเวียนเลือด

ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดคอเลสเตอรอล:

การก่อตัวของคอเลสเตอรอลจะได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลัก ๆ สามประการคือการหลั่งของคอเลสเตอรอลในลำไส้เล็กการตกตะกอนของคอเลสเตอรอลโมโนไฮเดรตในรูปของคริสตัลและความผิดปกติของถุงน้ำดี

เปลี่ยนองค์ประกอบของน้ำดีตับ

น้ำดีคือน้ำ 85-95% คอเลสเตอรอลซึ่งไม่ละลายในน้ำและมักพบในน้ำดีในสภาวะที่ละลายน้ำจะถูกหลั่งออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ในรูปของถุงฟอสโฟลิฟิดเดียวชั้น ในน้ำดีในตับไม่อิ่มตัวกับคอเลสเตอรอลและมีกรดน้ำดีเพียงพอถุงน้ำจะละลายเป็นmicell lipid ที่มีองค์ประกอบผสม หลังมีผิวด้านนอกที่ชอบน้ำและพื้นผิวที่ไม่ชอบน้ำที่มีคอเลสเตอรอล ด้วยการรวม phospholipids เข้ากับผนัง micelles การเจริญเติบโตของพวกเขาจะเกิดขึ้น micelles ผสมเหล่านี้สามารถรักษาระดับคอเลสเตอรอลได้ในสภาวะที่เสถียรทางอุณหพลศาสตร์ สถานะนี้เป็นลักษณะดัชนีความอิ่มตัวต่ำที่มีคอเลสเตอรอลซึ่งคำนวณจากอัตราส่วนโมเลกุลของคอเลสเตอรอลกรดน้ำดีและ phospholipids

ด้วยดัชนีการอิ่มตัวของคอเลสเตอรอลสูง (มีการหลั่งสารคลอเรสเตอรอลหรือลดความเข้มข้นของกรดน้ำดี) คอเลสเตอรอลไม่สามารถขนส่งเป็น micelles แบบผสมได้ ส่วนที่เกินจะถูกขนส่งในถุงกระดาษทิชชูซึ่งไม่เสถียรและสามารถรวมกันได้ ในกรณีนี้จะสร้างถุงขนาดใหญ่หลายชั้นซึ่งเป็นผลึกของผลึกคอเลสเตอรอลโมโนไฮแรต

กระบวนการของการรวมตัวและการหลอมรวมของฟองสบู่และปัจจัยที่มีผลต่อมันและการตกผลึกของคอเลสเตอรอลยังคงไม่ผ่านการคัดเลือก ความสำคัญของกระบวนการเหล่านี้ถูกเน้นย้ำด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าสภาวะที่จำเป็นสำหรับการเกิดโรคนิ่วในกระเพาะอาหาร - คอเลสเตอรอลในน้ำดี - ไม่ใช่แค่การเชื่อมโยงในกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อเท่านั้น น้ำดีมักจะไม่อิ่มตัวไปกับคอเลสเตอรอลและในกรณีที่ไม่มีคอเลสเตอรอล

อย่างไรก็ตามในประเทศตะวันตกเกือบทั้งหมดผู้ป่วยที่มี cholelithiasis มี glut ของคอเลสเตอรอลน้ำดีเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนของคอเลสเตอรอล / กรดน้ำดี. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่การรบกวนหลักคือการลดลงของการหลั่งของกรดน้ำดีในตับซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของสระรวม การไหลเวียนของ enterohepatic เข้มข้นของกรดน้ำดียับยั้งการสังเคราะห์

กรด Ursodeoxycholic รวมทั้งการลดลงของความอิ่มตัวของคอเลสเตอรอลน้ำดีนอกจากนี้ยังเพิ่มเวลาการสะสมซึ่งสามารถใช้เพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของ cholelithiasis

ในใจกลางของคอเลสเตอรอลคือ bilirubin ซึ่งช่วยให้เราสามารถนึกถึงความเป็นไปได้ของการตกตะกอนของผลึกคอเลสเตอรอลในถุงน้ำดีถึง complexes โปรตีนเม็ดสี

การตกตะกอนของคอเลสเตอรอล

การตกตะกอนของผลึกของคอเลสเตอรอลโมโนไฮเดรตจากถุงหลายชั้นเป็นจุดเชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคนิ่ว ในกรณีนี้ความสามารถของน้ำดีในการกระตุ้นหรือยับยั้งการสะสมจะมีบทบาทมากกว่าการเกาะตัวของคอเลสเตอรอล เวลาในการตกตะกอน (deposition time) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนิ่วจะลดลงมากเมื่อเทียบกับที่ไม่มี gallstones และสำหรับ concrements หลาย ๆ ตัวนั้นน้อยกว่าสำหรับคนที่อยู่คนเดียว การมีปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยที่นำไปสู่การตกตะกอนคอเลสเตอรอลเป็นเรื่องที่ซับซ้อน ในน้ำดีที่ทำให้เกิดความเข้มข้นของโปรตีนจะเพิ่มขึ้น

สำหรับโปรตีนเร่งการตกตะกอน (pronukleatoram) ประกอบด้วย mucin ถุงน้ำดี, N-aminopeptidase, OT1 กรดไกลโคโปรตีน, อิมมูโนและ phospholipase ซีแอสไพรินลดการผลิตเมือกฟอง zholchnym จึงเหมือน NSAIDs อื่น ๆ ที่ช่วยยับยั้งการก่อตัวของโรคนิ่ว

ปัจจัยที่ชะลอการตกตะกอน (inhibitors) ได้แก่ apolipoproteins AI และ A2 และ glycoprotein ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 120 kDa บทบาทของปฏิสัมพันธ์ของ pH และความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในการก่อตัวของหินในร่างกายยังไม่ได้มีการจัดตั้งขึ้น

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],