โรคลำไส้ขาดสารไดแซ็กคาริเดส: สาเหตุ

สาเหตุและเชื้อก่อโรคในผู้ป่วยที่มี disaccharide-enteropathies

ในเยื่อเมือกในลำไส้มีเอนไซม์ต่อไปนี้: disaccharidases:

• isomaltase cleaves isomaltose;
• maltase ที่ทนต่ออุณหภูมิ II และ III - แยกมอลโตส
• invertase - cleaves sucrose;
• trehalase - ตัด trehalose;
• lactase - แยกแลคโตส

เอนไซม์เหล่านี้แล่ง disaccharides เข้า monosaccharides (โดยเฉพาะอย่างยิ่งแข็งกระด้าง invertase ซูโครสฟรักโทสเข้าและกลูโคส; maltase - มอลโตสเป็นสองโมเลกุลของน้ำตาลกลูโคสแลคเตส - แลคโตสเป็นน้ำตาลกลูโคสและกาแลคโต)

(lactose), invertases (แพ้น้ำตาล), trehalase (แพ้กับเชื้อรา)

ในการเชื่อมต่อกับ disaccharidases disaccharides ขาดไม่ได้และภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรียแตกในลำไส้; ในเวลาเดียวกันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์, ไฮโดรเจน, กรดอินทรีย์จะเกิดขึ้น สารเหล่านี้ระคายเคืองเยื่อเมือกของลำไส้เล็กทำให้เกิดอาการท้องเสียไม่หมัก

ขาด Disaccharidases สามารถเป็นหลัก แต่กำเนิด (ได้รับมรดกในฐานะที่เป็นลักษณะด้อย autosomal) และมัธยมศึกษา (เนื่องจากโรคต่างๆของระบบทางเดินอาหารและการใช้ยาบางอย่าง - neomycin กระเทือน ฯลฯ ) โรคเช่นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลพุพองโรค Crohn สามารถก่อให้เกิดการพัฒนา disaccharidase ทุติยภูมิได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักจะมีการขาดแคลน lactase นอกจากนี้กิจกรรมของเอนไซม์นี้ลดลงตามอายุแม้ในคนที่มีสุขภาพดี

Disaccharides แยกไป monosaccharides (แลคเตสเป็นน้ำตาลกลูโคสและกาแลคโตซูโครสกลูโคสและฟรุกโตส, มอลโตสเป็นสองโมเลกุลของน้ำตาลกลูโคสและอื่นง.) ย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่สร้างเงื่อนไขสำหรับการดูดซึมของพวกเขา การละเมิดการผลิตเอนไซม์เหล่านี้นำไปสู่การแพ้ยา disaccharides ซึ่งเป็นครั้งแรกเมื่อ 30 ปีก่อน ดังนั้นความไม่เพียงพอของ lactase จึงถูกตรวจสอบโดย A. Holzel et al. ในปีพ. ศ. 2502 ความไม่เพียงพอของน้ำตาล - NA Weijers et al. ในปี 1960 สิ่งพิมพ์ล่าสุดขอแนะนำให้สวยขนาดใหญ่ขาดดุลการแพร่กระจาย disaccharidases ความล้มเหลวที่เห็นบ่อย ๆ ในขณะที่หลายเอนไซม์ที่ทำลายลง disaccharides lactase ขาดมากที่สุดที่พบบ่อย (นมแพ้), อินเวอร์ (แพ้น้ำตาลซูโครส) trehalase (แพ้เชื้อรา) cellobiase (แพ้ให้กับสินค้าที่มีจำนวนมากของเส้นใย) เป็นผลให้ขาดหรือไม่เพียงพอผลิต disaccharidases disaccharides ไม่ได้แยกแยะไม่ถูกดูดซึมและทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียที่ใช้งานอยู่ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ ภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรียสลายตัวไปเป็น disaccharides trehuglerodistyh สาร CO2 ไฮโดรเจนกรดอินทรีย์ที่ทำให้ระคายเคืองเยื่อบุลำไส้ทำให้เกิดอาการของการหมักย่อย

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่สาเหตุที่พบบ่อยคือการขาดการ lactase ในเยื่อบุลำไส้ขนาดเล็กซึ่งเกิดขึ้นใน 15-20% ของผู้อยู่อาศัยผู้ใหญ่ของภาคเหนือและยุโรปกลางและสีขาวประชากรสหรัฐและ 75-100% - ชนพื้นเมืองของแอฟริกาอเมริกาตะวันออกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ การศึกษาดำเนินการเกี่ยวกับคนผิวดำชาวอเมริกันที่อาศัยอยู่ในเอเชียอินเดียส่วนของทวีปแอฟริกาและกลุ่มประชากรอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ของประชากรพื้นเมืองของบางประเทศและทวีปรู้สึกที่ดีต่อสุขภาพเกือบ ในฟินแลนด์การขาด lactase เกิดขึ้นใน 17% ของประชากรผู้ใหญ่ ใน lactase รัสเซียขาดเกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้น (16.3%) มากกว่าฟินน์, Karelians, Veps ที่อาศัยอยู่ในแกร์เลียนสาธารณรัฐสังคมนิยมโซเวียตตนเอง (11.0%) และอาศัยอยู่ในสัญชาติมอร์โดเวี (11.5%) ตามที่ผู้เขียนความถี่ hypolactasia เดียวกันฟินน์ Karelians และ Mordovians อธิบายได้ด้วยความจริงที่ว่าในสมัยโบราณคนเหล่านี้เป็นหนึ่งในผู้คนและพวกเขาทั้งสองโผล่ออกโคนม ผู้เขียนเน้นว่าข้อมูลเหล่านี้ยืนยันความถูกต้องของสมมติฐานทางวัฒนธรรมและประวัติศาสตร์ตามที่ระดับของการปราบปรามของยีน lactase สามารถทำหน้าที่เป็นชนิดของเครื่องหมายทางพันธุกรรม

ผลการวิจัยโดยนักวิจัยบางคนได้นำไปสู่ข้อสรุปว่าภายใต้สภาวะแวดล้อมบางอย่างธรรมชาติของโภชนาการในช่วงเวลาที่ยาวนานทางประวัติศาสตร์สามารถนำไปสู่บุคคลที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอย่างมีนัยสำคัญ ในบางสถานการณ์ในวิวัฒนาการธรรมชาติของโภชนาการอาจส่งผลต่ออัตราส่วนของบุคคลในประชากรที่มีบ่อยีนที่แตกต่างกันทำให้จำนวนยีนที่ยีนดีขึ้น

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]