^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ระบบทางเดินอาหาร

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

โรคลำไส้ขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาริเดส - สาเหตุ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุและการเกิดโรคลำไส้จากการขาดไดแซ็กคาไรด์

เอนไซม์ต่อไปนี้คือไดแซ็กคาไรเดสที่ผลิตในเยื่อบุลำไส้:

  • ไอโซมอลเตสจะสลายไอโซมอลโตส
  • มอลเทส II และ III ทนความร้อน - สลายมอลโตส
  • อินเวอร์เทส - สลายซูโครส
  • trehalase - สลาย trehalose;
  • แล็กเตส - สลายแล็กโตส

เอนไซม์ที่ระบุไว้จะย่อยไดแซ็กคาไรด์ให้เป็นโมโนแซ็กคาไรด์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อินเวอร์เทสจะย่อยซูโครสให้เป็นฟรุกโตสและกลูโคส มอลเทสจะย่อยมอลโตสให้เป็นโมเลกุลกลูโคส 2 โมเลกุล แล็กเทสจะย่อยแล็กโทสให้เป็นกลูโคสและกาแล็กโตส)

การขาดเอนไซม์ที่พบบ่อยที่สุด คือ แล็กเตส ซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้นม (มีแล็กโตสอยู่) อินเวอร์เทส (อาการแพ้น้ำตาล) และเทรฮาเลส (อาการแพ้เชื้อรา)

เนื่องจากการขาดไดแซ็กคาไรด์ ไดแซ็กคาไรด์จึงไม่ถูกย่อยสลาย และภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรีย ไดแซ็กคาไรด์จะสลายตัวในลำไส้ ทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ ไฮโดรเจน และกรดอินทรีย์ สารเหล่านี้จะระคายเคืองเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อยจากการหมัก

ภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาริเดสอาจเป็นแบบปฐมภูมิ กำเนิด (ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมลักษณะด้อย) และแบบทุติยภูมิ (เกิดจากโรคทางเดินอาหารต่างๆ และการใช้ยาบางชนิด เช่น นีโอไมซิน โปรเจสเตอโรน เป็นต้น) โรคต่างๆ เช่น โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง โรคลำไส้ใหญ่เป็นแผลแบบไม่จำเพาะ โรคโครห์น อาจทำให้เกิดภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาริเดสแบบทุติยภูมิได้ ภาวะขาดเอนไซม์แลกเตสพบได้บ่อยเป็นพิเศษ และกิจกรรมของเอนไซม์นี้จะลดลงตามอายุ แม้แต่ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง

โดยการย่อยไดแซ็กคาไรด์ให้เป็นโมโนแซ็กคาไรด์ (แลกเตสให้เป็นกลูโคสและกาแลกโตส ซูโครสให้เป็นกลูโคสและฟรุกโตส มอลโตสให้เป็นโมเลกุลกลูโคสสองโมเลกุล เป็นต้น) ไดแซ็กคาไรด์จะสร้างเงื่อนไขสำหรับการดูดซึม การหยุดชะงักของการผลิตเอนไซม์เหล่านี้ทำให้เกิดภาวะแพ้ไดแซ็กคาไรด์ ซึ่งได้มีการอธิบายครั้งแรกเมื่อ 30 ปีก่อน ดังนั้น จึงได้มีการสังเกตเห็นภาวะขาดเอนไซม์แลกเตสโดย A. Holzel และคณะในปี 1959 และภาวะขาดเอนไซม์ซูเครสโดย HA Weijers และคณะในปี 1960 ผลงานวิจัยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบ่งชี้ว่าภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาไรด์ค่อนข้างสูง และมักพบภาวะขาดเอนไซม์หลายชนิดที่ย่อยไดแซ็กคาไรด์ในเวลาเดียวกัน การขาดเอนไซม์ที่พบได้บ่อยที่สุด ได้แก่ แล็กเทส (แพ้นม) อินเวอร์เทส (แพ้ซูโครส) เทรฮาเลส (แพ้เชื้อรา) และเซลโลบิเอส (แพ้อาหารที่มีใยอาหารสูง) เนื่องจากไม่มีหรือผลิตไดแซ็กคาไรด์ไม่เพียงพอ ไดแซ็กคาไรด์ที่ยังไม่แยกส่วนจึงไม่ถูกดูดซึม และทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการขยายพันธุ์ของแบคทีเรียในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ ภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรีย ไดแซ็กคาไรด์จะสลายตัวเพื่อสร้างสารประกอบไตรคาร์บอน CO2 ไฮโดรเจน และกรดอินทรีย์ ซึ่งจะระคายเคืองต่อเยื่อบุลำไส้ ทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อยแบบหมัก

สาเหตุที่พบบ่อยโดยเฉพาะของภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาไรเดสคือภาวะขาดเอนไซม์แลกเตสในเยื่อบุลำไส้เล็ก ซึ่งเกิดขึ้นใน 15-20% ของประชากรผู้ใหญ่ในยุโรปตอนเหนือและตอนกลาง และประชากรผิวขาวในสหรัฐอเมริกา และใน 75-100% ของชนพื้นเมืองในแอฟริกา อเมริกา เอเชียตะวันออกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ผลการศึกษาที่ดำเนินการกับชาวอเมริกันผิวดำ ผู้อยู่อาศัยในเอเชีย อินเดีย บางภูมิภาคของแอฟริกา และกลุ่มประชากรอื่นๆ แสดงให้เห็นว่าประชากรพื้นเมืองจำนวนมากพอสมควรในหลายประเทศและหลายทวีปรู้สึกว่ามีสุขภาพดี ในฟินแลนด์ ภาวะขาดเอนไซม์แลกเตสเกิดขึ้นใน 17% ของประชากรผู้ใหญ่ ภาวะขาดเอนไซม์แลกเตสพบบ่อยในชาวรัสเซีย (16.3%) มากกว่าในฟินแลนด์ ชาวคาเรเลียน ชาวเวปเซียนที่อาศัยอยู่ในสาธารณรัฐสังคมนิยมโซเวียตคาเรเลียน (11.0%) และผู้อยู่อาศัยที่มีสัญชาติมอร์ดวิน (11.5%) ตามที่ผู้เขียนระบุ ความถี่เดียวกันของภาวะไฮโปแล็กตาเซียในชาวฟินน์ คาเรเลียน และมอร์ดวินนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในสมัยโบราณ ผู้คนเหล่านี้ประกอบเป็นชาติเดียวกัน และการผสมพันธุ์วัวนมก็เกิดขึ้นในหมู่พวกเขาในเวลาเดียวกัน ผู้เขียนเน้นย้ำว่าข้อมูลเหล่านี้ยืนยันความถูกต้องของสมมติฐานทางประวัติศาสตร์วัฒนธรรม ซึ่งตามสมมติฐานดังกล่าว ระดับของการยับยั้งยีนแล็กเตสสามารถทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายทางพันธุกรรมชนิดหนึ่งได้

ผลการศึกษาวิจัยของนักวิจัยบางคนสรุปได้ว่าภายใต้เงื่อนไขสิ่งแวดล้อมบางประการ ลักษณะของโภชนาการตลอดช่วงประวัติศาสตร์ที่ยาวนานสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่สำคัญในมนุษย์ได้ ในบางสถานการณ์ ระหว่างกระบวนการวิวัฒนาการ ลักษณะของโภชนาการสามารถส่งผลต่ออัตราส่วนของบุคคลในกลุ่มประชากรที่มีกลุ่มยีนที่แตกต่างกัน ทำให้จำนวนคนที่มีชุดยีนที่เหมาะสมที่สุดเพิ่มขึ้น

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.