โรคลำไส้อักเสบในผู้ใหญ่

โรคลำไส้อักเสบ เช่น โรคโครห์น และลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล เป็นโรคที่กำเริบและมีช่วงหายเป็นปกติ โดยมีลักษณะอาการอักเสบเรื้อรังในส่วนต่างๆ ของระบบทางเดินอาหารทำให้เกิดอาการท้องเสียและปวดท้อง

การอักเสบเป็นผลจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเซลล์ในเยื่อบุทางเดินอาหาร สาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ทราบ การศึกษาบางกรณีแนะนำว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยที่มีปัจจัยทางพันธุกรรมหลายประการ (อาจเกิดจากเยื่อบุผิวและภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกบกพร่อง) ยังไม่มีการระบุสาเหตุเฉพาะจากสิ่งแวดล้อม อาหาร หรือการติดเชื้อ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบ ได้แก่ ไซโตไคน์ อินเตอร์ลิวคิน และปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก (TNF)

แม้ว่าอาการของโรคโครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบแบบมีแผลจะคล้ายกัน แต่สามารถแยกความแตกต่างได้ในกรณีส่วนใหญ่ ประมาณ 10% ของกรณีลำไส้ใหญ่อักเสบถือเป็นอาการที่ไม่จำเพาะ คำว่า "ลำไส้ใหญ่อักเสบ" ใช้ได้เฉพาะกับโรคอักเสบของลำไส้ใหญ่ (เช่น แผลอักเสบ เนื้อเยื่อเป็นเม็ด ขาดเลือด ฉายรังสี ติดเชื้อ) คำว่า "ลำไส้ใหญ่อักเสบแบบมีแผล (มีเมือก)" มักใช้ไม่ถูกต้อง เนื่องจากไม่ได้หมายถึงการอักเสบ แต่หมายถึงโรคลำไส้ทำงานผิดปกติ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ระบาดวิทยาของโรคลำไส้อักเสบ

โรคลำไส้อักเสบเป็นโรคที่ส่งผลต่อผู้คนทุกวัย แต่โดยทั่วไปมักจะแสดงอาการก่อนอายุ 30 ปี โดยพบสูงสุดในช่วงอายุ 14 ถึง 24 ปี โรคลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผลอาจมีอุบัติการณ์สูงสุดครั้งที่สองแต่มีจำนวนน้อยกว่าในช่วงอายุ 50 ถึง 70 ปี อย่างไรก็ตาม อุบัติการณ์สูงสุดในภายหลังอาจรวมถึงโรคลำไส้ใหญ่อักเสบจากการขาดเลือดในบางกรณี

โรคลำไส้อักเสบในผู้ใหญ่พบได้บ่อยที่สุดในคนเชื้อสายยุโรปเหนือและแองโกล-แซกซอน และพบได้บ่อยกว่าหลายเท่าในชาวยิว อุบัติการณ์ของโรคลำไส้อักเสบมีน้อยกว่าในยุโรปกลางและยุโรปใต้ และน้อยกว่าในอเมริกาใต้ เอเชีย และแอฟริกา อย่างไรก็ตาม อุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นในคนผิวสีและฮิสแปนิกที่อาศัยอยู่ในอเมริกาเหนือ ทั้งสองเพศได้รับผลกระทบเท่ากัน ในญาติรุ่นแรกของผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบ ความเสี่ยงในการเกิดโรคเพิ่มขึ้น 4-20 เท่า ความเสี่ยงโดยรวมในการเกิดโรคอาจมากกว่า 7% ประวัติครอบครัวมีสูงกว่าในโรคโครห์นมากกว่าในลำไส้ใหญ่อักเสบ

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

อะไรทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบในผู้ใหญ่?

มีการระบุการกลายพันธุ์ของยีนเฉพาะที่ส่งผลต่อความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคโครห์น (แต่ไม่ใช่โรคลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล)

การสูบบุหรี่อาจส่งผลให้เกิดโรคโครห์นหรือทำให้โรคแย่ลง แต่การสูบบุหรี่จะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดแผลในลำไส้ใหญ่ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) อาจทำให้โรคลำไส้อักเสบแย่ลงได้

อาการของโรคลำไส้อักเสบ

โรคโครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผลส่งผลต่ออวัยวะอื่นนอกเหนือจากลำไส้ อาการภายนอกลำไส้ส่วนใหญ่พบได้บ่อยใน UC และลำไส้ใหญ่อักเสบจากโรคโครห์นมากกว่าในโรคโครห์นที่จำกัดอยู่แค่ลำไส้เล็ก อาการภายนอกลำไส้ของโรคลำไส้อักเสบแบ่งได้เป็น 3 ประเภท:

1. โรคที่มักเกิดร่วมกัน (เช่น ขึ้นๆ ลงๆ) กับอาการกำเริบของโรคลำไส้อักเสบ ได้แก่ โรคข้ออักเสบส่วนปลาย เยื่อบุตาอักเสบ ปากเปื่อยอักเสบ ผื่นแดง และโรคผิวหนังอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย โรคข้ออักเสบมักเป็นเรื้อรัง ชั่วคราว และเกิดกับข้อขนาดใหญ่ โรคข้ออักเสบดังกล่าวหนึ่งโรคขึ้นไปเกิดขึ้นพร้อมกันในผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบมากกว่าหนึ่งในสามรายที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
2. โรคที่อาจเป็นรองจากโรคลำไส้อักเสบแต่เกิดขึ้นโดยอิสระจากอาการกำเริบของโรคลำไส้อักเสบ ได้แก่ โรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังแข็ง โรคกระดูกเชิงกรานอักเสบ โรคยูเวอไอติส และโรคท่อน้ำดีอักเสบชนิดปฐมภูมิ โรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังแข็งพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบและแอนติเจน HLA-B27 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกระดูกสันหลังหรือกระดูกเชิงกรานอักเสบมักมีอาการยูเวอไอติสและในทางกลับกัน โรคท่อน้ำดีอักเสบชนิดปฐมภูมิเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อมะเร็งท่อน้ำดี ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้แม้หลังจากการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ไปแล้ว 20 ปี โรคตับ (เช่น ไขมันพอกตับ โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคเยื่อหุ้มท่อน้ำดีอักเสบ โรคตับแข็ง) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 3% ถึง 5% แม้ว่าความผิดปกติเล็กน้อยในการทดสอบการทำงานของตับจะพบได้บ่อยกว่า ความผิดปกติบางประการเหล่านี้ (เช่น โรคทางเดินน้ำดีอักเสบแข็งชนิดปฐมภูมิ) อาจเกิดขึ้นก่อนโรคลำไส้อักเสบ และหากได้รับการวินิจฉัย ควรได้รับการประเมินความเป็นไปได้ของการดำเนินของโรคลำไส้อักเสบ
3. โรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในลำไส้ โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับโรคโครห์นของลำไส้เล็ก การดูดซึมผิดปกติอาจเกิดจากการตัดลำไส้เล็กส่วนปลายออกมากจนทำให้เกิดภาวะขาดวิตามินบี₁₂และแร่ธาตุ ส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตจาง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด การสูญเสียแร่ธาตุในกระดูก และในเด็ก การเจริญเติบโตและพัฒนาการล่าช้า โรคอื่นๆ ได้แก่ นิ่วในไตเนื่องจากการดูดซึมออกซาเลตมากเกินไป ท่อไตอุดตันและไตบวมน้ำเนื่องจากการกดทับท่อไต โรคลำไส้อักเสบ นิ่วในถุงน้ำดีเนื่องจากการดูดซึมเกลือน้ำดีในลำไส้เล็กส่วนปลายลดลง และอะไมโลโดซิสเนื่องจากกระบวนการอักเสบเป็นหนองในระยะยาว

กลุ่มทั้งสามนี้สามารถเกิดโรคหลอดเลือดอุดตันได้เนื่องจากปัจจัยต่างๆ

การรักษาโรคลำไส้อักเสบ

ยาหลายประเภทมีประสิทธิผลในการรักษาโรคลำไส้อักเสบ รายละเอียดการเลือกใช้และการใช้ยาจะอธิบายสำหรับแต่ละอาการ

กรด 5-อะมิโนซาลิไซลิก

(5-ASA, mesalamine) 5-ASA ขัดขวางการผลิตพรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน และมีผลดีอื่นๆ ต่อปฏิกิริยาอักเสบ เนื่องจาก 5-ASA ออกฤทธิ์เฉพาะในช่องว่างภายในและดูดซึมได้อย่างรวดเร็วในลำไส้เล็กส่วนต้น จึงต้องคำนึงถึงสิ่งนี้เมื่อสร้างเงื่อนไขสำหรับการดูดซึมที่ล่าช้าเมื่อรับประทานทางปาก ซัลฟาซาลาซีน ซึ่งเป็นยาดั้งเดิมในกลุ่มนี้ ชะลอการดูดซึมของสารประกอบของ 5-ASA กับกลุ่มซัลฟาของซัลฟาไพริดีน สารประกอบนี้จะถูกแยกออกโดยจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กส่วนปลายและลำไส้ใหญ่ ทำให้ 5-ASA ออกมา อย่างไรก็ตาม กลุ่มซัลฟาทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์มากมาย (เช่น คลื่นไส้ อาหารไม่ย่อย ปวดศีรษะ) ทำให้การดูดซึมโฟเลตลดลง และบางครั้งทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรง (เช่น โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกและภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ และในบางกรณี อาจเกิดโรคตับอักเสบหรือปอดอักเสบ)

80% ของผู้ชายที่จำนวนอสุจิและการเคลื่อนที่ลดลงอย่างกลับคืนได้ เมื่อใช้ซัลฟาซาลาซีน ควรรับประทานพร้อมอาหาร โดยเริ่มด้วยขนาดยาต่ำ (เช่น 0.5 กรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง) จากนั้นค่อยๆ เพิ่มปริมาณเป็น 1-2 กรัม วันละ 2-3 ครั้งเป็นเวลาหลายวัน นอกจากนี้ ผู้ป่วยควรรับประทานโฟเลต 1 มิลลิกรัม รับประทานทุกวัน และตรวจนับเม็ดเลือดและการทำงานของตับทุก 6-12 เดือน

การเตรียมยาแบบใหม่ที่รวม 5-ASA กับตัวขนส่งอื่น ๆ ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน แต่มีผลข้างเคียงน้อยกว่า Olsalazine (ไดเมอร์ 5-ASA) และ balsalazine (5-ASA ที่จับคู่เข้ากับส่วนประกอบที่ไม่มีฤทธิ์) จะถูกย่อยสลายโดยเอนไซม์อะโซรีดักเตสของแบคทีเรีย (เช่นเดียวกับซัลฟาซาลาซีน) การเตรียมยาเหล่านี้จะถูกกระตุ้นในลำไส้ใหญ่เป็นหลักและมีประสิทธิผลน้อยลงในแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ขนาดยาของ olsalazine คือ 500-1500 มก. สองครั้งต่อวัน และ balsalazine 2.25 ก. สามครั้งต่อวัน Olsalazine บางครั้งทำให้เกิดอาการท้องร่วง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นตับอักเสบเรื้อรัง ปัญหานี้จะลดลงโดยค่อยๆ เพิ่มขนาดยาและรับประทานยาพร้อมอาหาร

สูตรอื่นๆ ของ 5-ASA มีสารเคลือบเพื่อชะลอการปลดปล่อยยา Asacol (ขนาดปกติ 800-1200 มก. 3 ครั้งต่อวัน) เป็น 5-ASA ที่เคลือบด้วยโพลิเมอร์อะคริลิกซึ่งค่า pH ละลายได้ทำให้การปลดปล่อยยาไปยังส่วนปลายของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ล่าช้า Pentasa (1 ก. 4 ครั้งต่อวัน) เป็น 5-ASA ที่ห่อหุ้มด้วยไมโครแกรนูลเอทิลเซลลูโลส และมีเพียง 35% ของยาเท่านั้นที่ปลดปล่อยในลำไส้เล็ก ภาวะไตอักเสบเฉียบพลันแบบแทรกซ้อนรองที่เกิดจากเมซาลามีนนั้นพบได้น้อย ควรติดตามการทำงานของไตเป็นระยะๆ เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้หากตรวจพบภาวะแทรกซ้อนในระยะเริ่มต้น

ในกรณีของโรคต่อมลูกหมากอักเสบและแผลที่ลำไส้ใหญ่ด้านซ้าย สามารถใช้ 5-ASA ในรูปแบบยาเหน็บ (500 มก. วันละ 2-3 ครั้ง) หรือในรูปแบบยาสวนล้างลำไส้ (4 ก. ก่อนนอนหรือวันละ 2 ครั้ง) การใช้ยาทางทวารหนักมีประสิทธิผลในระยะเฉียบพลันของโรคและการใช้ในระยะยาว และอาจแนะนำให้ใช้ร่วมกับการให้ 5-ASA ทางปาก

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

กลูโคคอร์ติคอยด์

กลูโคคอร์ติคอยด์มีข้อบ่งชี้สำหรับโรคลำไส้อักเสบเฉียบพลันส่วนใหญ่หากการเตรียม 5-ASA ไม่เพียงพอ แต่ไม่ได้มีไว้สำหรับการรักษาต่อเนื่อง สำหรับกรณีรุนแรง ให้ใช้ไฮโดรคอร์ติโซน 300 มก./วันทางเส้นเลือด หรือเมทิลเพรดนิโซโลน 60-80 มก./วันอย่างต่อเนื่องโดยหยดหรือแบ่งขนาดยา สำหรับกรณีปานกลาง สามารถใช้เพรดนิโซโลนหรือเพรดนิโซโลน 40-60 มก. รับประทานวันละครั้งได้ การรักษาโรคลำไส้อักเสบจะดำเนินต่อไปจนกว่าอาการจะหาย (โดยปกติ 7-28 วัน) และค่อยๆ ลดขนาดยาจาก 5 เป็น 10 มก. ทุกสัปดาห์เป็น 20 มก. วันละครั้ง ตามด้วยการลดขนาดจาก 2.5 เป็น 5 มก. ทุกสัปดาห์โดยกำหนดให้รักษาต่อเนื่องด้วย 5-ASA หรือยาปรับภูมิคุ้มกัน ผลข้างเคียงของการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะสั้นในปริมาณสูง ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ความดันโลหิตสูง นอนไม่หลับ มีกิจกรรมมากขึ้น และอาการทางจิตเฉียบพลัน

การสวนล้างลำไส้ด้วยไฮโดรคอร์ติโซนหรือการชลประทานอาจใช้รักษาแผลในลำไส้และแผลที่บริเวณด้านซ้ายของลำไส้ใหญ่ โดยให้ยา 100 มก. ในสารละลายไอโซโทนิก 60 มล. ในรูปแบบการสวนล้างลำไส้ 1-2 ครั้งต่อวัน ควรเก็บยาไว้ในลำไส้ให้นานที่สุด การหยอดยาเข้าที่ก่อนนอนโดยให้ผู้ป่วยนอนตะแคงซ้ายและดึงต้นขาขึ้นมาที่หน้าท้องจะช่วยให้ยาคงอยู่ได้นานขึ้นและเพิ่มพื้นที่การออกฤทธิ์ หากได้ผล ควรขยายเวลาการรักษาทุกวันเป็นเวลาประมาณ 2-4 สัปดาห์ จากนั้นจึงทำทุกวันเว้นวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ จากนั้นจึงค่อยๆ หยุดยาเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ขึ้นไป

บูเดโซไนด์เป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ที่มีการเผาผลาญของตับสูง (>90%) ในรอบแรก ดังนั้น การให้ทางปากอาจมีผลต่อโรคทางเดินอาหารอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยับยั้งการทำงานของต่อมหมวกไตได้เพียงเล็กน้อย บูเดโซไนด์แบบรับประทานมีผลข้างเคียงน้อยกว่าเพรดนิโซน แต่ไม่ได้มีประสิทธิภาพเท่า และมักใช้ในรายที่ไม่รุนแรงมาก ขนาดยาคือ 9 มก. ครั้งเดียวต่อวัน นอกจากนี้ยังมีจำหน่ายนอกสหรัฐอเมริกาในรูปแบบการสวนล้างลำไส้ เช่นเดียวกับกลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดอื่น ไม่แนะนำให้ใช้บูเดโซไนด์ในระยะยาว

ยาปรับภูมิคุ้มกัน

อะซาไธโอพรีนและเมแทบอไลต์ 6-เมอร์แคปโทพิวรีนของอะซาไธโอพรีนจะยับยั้งการทำงานของเซลล์ที อะซาไธโอพรีนมีประสิทธิผลในระยะยาวและสามารถลดความจำเป็นในการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์และรักษาการบรรเทาอาการได้หลายปี การรักษาด้วยยาเหล่านี้เป็นเวลา 1-3 เดือนมักจำเป็นเพื่อให้เกิดผลทางคลินิก ดังนั้นไม่สามารถหยุดการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ได้อย่างน้อย 2 เดือน ขนาดยาปกติของอะซาไธโอพรีนคือ 2.5-3.0 มก./กก. รับประทานวันละครั้ง และ 6-เมอร์แคปโทพิวรีน 1.5-2.5 มก./กก. รับประทานวันละครั้ง แต่ขนาดยาแต่ละบุคคลอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการเผาผลาญ ควรตรวจติดตามหลักฐานการกดการทำงานของไขกระดูกอย่างสม่ำเสมอโดยการตรวจนับเม็ดเลือดขาว (ทุก 2 สัปดาห์ในเดือนแรก จากนั้นทุก 1-2 เดือน) ผู้ป่วยประมาณ 3-5% มีอาการตับอ่อนอักเสบหรือมีไข้สูง อาการเหล่านี้ถือเป็นข้อห้ามโดยเด็ดขาดในการใช้ซ้ำ อาการพิษต่อตับจะเกิดขึ้นน้อยลงและสามารถติดตามได้ด้วยการตรวจเลือดทางชีวเคมีทุกๆ 6-12 เดือน

ในผู้ป่วยบางรายที่ไม่ตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ อาจให้เมโธเทร็กเซต 15–25 มก. ทางปาก ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ หรือใต้ผิวหนังได้สำเร็จ แม้แต่ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่ออะซาไทโอพรีนหรือ 6-เมอร์แคปโทพิวรีนก็ตาม อาการคลื่นไส้ อาเจียน และผลการทดสอบการทำงานของตับเปลี่ยนแปลงโดยไม่มีอาการเป็นเรื่องปกติ โฟเลตรับประทาน 1 มก. วันละครั้งอาจช่วยลดผลข้างเคียงบางประการได้ การบริโภคแอลกอฮอล์ โรคอ้วน และโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อพิษต่อตับ ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ควรได้รับการตรวจชิ้นเนื้อตับหลังจากได้รับยาขนาดเต็ม 1.5 กรัม

ไซโคลสปอรินซึ่งยับยั้งการทำงานของลิมโฟไซต์ อาจมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่เป็นแผลในลำไส้ใหญ่รุนแรงที่ดื้อต่อกลูโคคอร์ติคอยด์และต้องผ่าตัดลำไส้ใหญ่ การใช้ไซโคลสปอรินมีข้อบ่งชี้ชัดเจนในผู้ป่วยโรคโครห์นและโรครูรั่วหรือโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง

ขนาดยาเริ่มต้นคือ 4 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ วันละครั้ง หากได้ผล ผู้ป่วยจะเปลี่ยนเป็น 6-8 มก./กก. ทางปาก วันละครั้ง จากนั้นจึงเปลี่ยนอย่างรวดเร็วเป็นอะซาไทโอพรีนหรือ 6-เมอร์แคปโทพิวรีน ผลข้างเคียงหลายประการ (เช่น พิษต่อไต อาการชัก การติดเชื้อฉวยโอกาส) ห้ามใช้ในระยะยาว (> 6 เดือน) โดยทั่วไป ผู้ป่วยจะไม่ได้รับไซโคลสปอริน เว้นแต่จะมีเหตุผลที่จะหลีกเลี่ยงการรักษาที่ปลอดภัยกว่าการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ เมื่อใช้ยา ควรรักษาระดับยาในเลือดให้อยู่ระหว่าง 200-400 นาโนกรัม/มล. และควรพิจารณาใช้เพื่อป้องกัน Pneumocystis jiroveci (เดิมชื่อ P. carinii) Tacrolimus ซึ่งเป็นยากดภูมิคุ้มกันที่ใช้ในการปลูกถ่าย มีประสิทธิภาพเท่ากับไซโคลสปอริน

ยาต้านไซโตไคน์

Infliximab, CDP571, CDP870 และ adalimumab เป็นแอนติบอดีต่อ TNF ส่วน Natalizumab เป็นแอนติบอดีต่อโมเลกุลการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาว ตัวแทนเหล่านี้อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโครห์น แต่ประสิทธิภาพในการรักษาโรค UC ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

แพทย์บางรายให้ยาอินฟลิซิแมบเป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดแยกกันในขนาด 5 มก./กก. เป็นเวลา 2 ชั่วโมง แพทย์บางรายเริ่มการรักษาด้วยยา 6-เมอร์แคปโทพิวรีนร่วมกับอินฟลิซิแมบเป็นยารักษาต่อเนื่องจนกว่ายาเริ่มต้นจะมีประสิทธิผลสูงสุด อาจเริ่มลดขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์ทีละน้อยหลังจาก 2 สัปดาห์ หากจำเป็น อาจให้ยาอินฟลิซิแมบซ้ำได้ทุก ๆ 8 สัปดาห์ ผลข้างเคียง ได้แก่ ปฏิกิริยาไวเกินที่เกิดขึ้นในภายหลัง ปวดศีรษะ และคลื่นไส้ ผู้ป่วยหลายรายเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหลังจากใช้อินฟลิซิแมบ ดังนั้นการติดเชื้อแบคทีเรียทั่วไปจึงถือเป็นข้อห้ามใช้ยานี้ นอกจากนี้ ยังมีรายงานการกลับมาเป็นวัณโรคอีกครั้งจากการใช้ยานี้ ดังนั้น จึงควรทำการทดสอบผิวหนังด้วยทูเบอร์คูลินร่วมกับ PPD และเอกซเรย์ทรวงอกก่อนเริ่มใช้ยา

ทาลิดาไมด์ช่วยลดการผลิต aTNF และอินเตอร์ลิวคิน 12 และยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ได้ในระดับหนึ่ง ยานี้อาจได้ผลในโรคโครห์น แต่การก่อความพิการแต่กำเนิดและผลข้างเคียงอื่นๆ (เช่น ผื่น ความดันโลหิตสูง พิษต่อระบบประสาท) จำกัดการใช้ในงานวิจัยเท่านั้น ขณะนี้กำลังศึกษาประสิทธิภาพของแอนติไซโตไคน์ แอนติบอดีอินทีกริน และปัจจัยการเจริญเติบโตอื่นๆ

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

ยาปฏิชีวนะและโปรไบโอติก

ยาปฏิชีวนะมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคโครห์น แต่การใช้ยานี้จำกัดในโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล เมโทรนิดาโซล 500-750 มก. รับประทานวันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 4-8 สัปดาห์ บรรเทาอาการปานกลางและมีประสิทธิภาพค่อนข้างดีในการเกิดริดสีดวง อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียง (โดยเฉพาะพิษต่อระบบประสาท) อาจทำให้ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ซิโปรฟลอกซาซิน 500-750 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้งดูเหมือนว่าจะมีพิษน้อยกว่า ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้เมโทรนิดาโซลและซิโปรฟลอกซาซินร่วมกัน

จุลินทรีย์ไม่ก่อโรคหลายชนิด (เช่น Escherichia coli คอมเมนซัล, Lactobacillus species, Saccharomyces) ถูกใช้ทุกวันในรูปแบบโปรไบโอติกและอาจมีประสิทธิผลในการป้องกันโรคถุงน้ำดีอักเสบ แต่ต้องระบุบทบาทอื่นๆ ของจุลินทรีย์เหล่านี้ในการรักษาอย่างชัดเจน

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

การบำบัดทดแทน

ผู้ป่วยส่วนใหญ่และครอบครัวของพวกเขามีความกังวลเกี่ยวกับอาหารและผลกระทบของความเครียด แม้ว่าจะมีรายงานผลทางคลินิกบางส่วนที่แสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารบางประเภทมีประโยชน์ เช่น การจำกัดคาร์โบไฮเดรตอย่างเข้มงวด แต่การศึกษาแบบควบคุมยังไม่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผล การหลีกเลี่ยงความเครียดมากเกินไปอาจมีประสิทธิภาพ