โรคกระดูกพรุน: อิทธิพลของ meniscectomy เกี่ยวกับกระดูกอ่อนข้อ

ดังที่ได้กล่าวมาแล้วก่อนหน้านี้ menisci ข้อต่อมีบทบาทสำคัญในการทำงานปกติของข้อต่อ Menisci เป็นโครงสร้างที่เพิ่มความสอดคล้องกันของพื้นผิวข้อต่อของ femoral และ tibia ช่วยเพิ่มเสถียรภาพด้านข้างและปรับปรุงการกระจายตัวของของเหลวใน synovial ตลอดจนการแลกเปลี่ยนสารอาหารกับกระดูกอ่อนข้อ meniscectomy ทั้งหมดหรือบางส่วนนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในทิศทางของการโหลดบนพื้นผิวข้อต่อของกระดูกแข้งซึ่งส่งผลให้ความเสื่อมของกระดูกอ่อนข้อ

การศึกษาอิทธิพลของ meniscectomy ในชีวกลศาสตร์ร่วมเช่นเดียวกับการชักนำของกระบวนการเสื่อมในกระดูกอ่อนและกระดูกสัตว์ subhondralnoi (โดยปกติสุนัขและแกะ) เรื่องของการศึกษาจำนวนมากที่ ตอนแรกนักวิจัยที่ผลิต ectomy วงเดือนที่อยู่ตรงกลางของหัวเข่า แต่ต่อมากลับกลายเป็นว่า ectomy วงเดือนด้านข้างนำไปสู่การพัฒนาอย่างรวดเร็วมากขึ้นของโรคข้อเข่าเสื่อม

การผ่าตัดกระดูกอ่อนด้วยวิธีแกะในด้านข้างของแกะนั้น S. Little และ co-authors (1997) ได้ทำการศึกษาการเปลี่ยนแปลงกระดูกอ่อนข้อและกระดูกอ่อนในกระดูกอ่อนจากหลายตำแหน่งของข้อเข่า ผลการตรวจทางเนื้อเยื่อโดยทั่วไปที่แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนข้อที่ 6 เดือนหลังจากการผ่าตัดคือการสลายตัวของกระดูกอ่อนความเข้มข้นของ proteoglycans ลดลงจำนวน chondrocytes ลดลง ภายใต้โดเมนของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนใน subhondralnoi กระดูกตั้งข้อสังเกตการแตกหน่อเส้นเลือดฝอยในโซนกระดูกอ่อนจนใจชดเชยออก "ชายแดนหยัก" หนาและ trabecular กระดูก subhondralnoi

การศึกษาพีกอช, et al (1998) แสดงให้เห็นว่า 9 เดือนหลังจาก meniscectomy ด้านข้างในแกะแสดงสัญญาณของกระดูก subhondralnoi การเปลี่ยนแปลงและเพิ่มความหนาแน่นของแร่ธาตุที่เป็นรองเพื่อความเสื่อมของกระดูกอ่อน ในพื้นที่ระหว่างการโหลดทางกลสูงผิดปกติเนื่องจากการกำจัดของวงเดือนด้านข้าง (condyle ต้นขาด้านข้างและแผ่นแข้งด้านข้าง) ก็พบว่าการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ dermatan ซัลเฟต proteoglycans ในกระดูกอ่อนในขณะที่แผ่นตรงกลางนอกจากนี้ยังพบการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ proteoglycans สายพันธุ์เดียวกัน มันก็พบว่า dermatan ซัลเฟต proteoglycans เป็นตัวแทนส่วนใหญ่โดย Decorin ความเข้มข้นสูงสุดที่พบในช่วงกลางและโซนลึกของกระดูกอ่อนของมัน

พร้อมกันกับการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ dermatan ซัลเฟต proteoglycans ในพื้นที่กระดูกอ่อนแบกภาระสูงเนื่องจากการกำจัดของวงเดือนด้านข้างเผยให้เห็น catabolism ที่เพิ่มขึ้นของ aggrecan เป็นหลักฐานโดยการเปิดตัวของชิ้นส่วนของมันเข้าไปในสื่อวัฒนธรรมจากชิ้นส่วนกระดูกอ่อนเช่นเดียวกับกิจกรรมสูงของ MMP และ aggrecanase เนื่องจากกิจกรรมการอักเสบน้อยที่สุดผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าแหล่งที่มาของเอนไซม์ที่ถูก chondrocytes ในรูปแบบของโรคข้อเข่าเสื่อมนี้

อย่างไรก็ตามข้อเท็จจริงที่ว่ายังคงมีประเด็นที่ไม่ได้รับการแก้ไขหลายประเด็นการศึกษาที่อธิบายไว้นี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของปัจจัยทางชีวกลในการก่อโรคของโรคข้อเข่าเสื่อม เป็นที่ชัดเจนว่า chondrocytes สามารถที่จะ "รู้สึก" สมบัติเชิงกลของสภาพแวดล้อมของพวกเขามีปฏิกิริยาต่อการเปลี่ยนแปลงใน VCR สังเคราะห์ของพวกเขามีความสามารถที่จะดำเนินการภาระหนักจึงป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหายต่อกระดูกอ่อน ในสัตว์เล็กการออกกำลังกายปานกลางกระตุ้นการสังเคราะห์ Aggrecan ที่อุดมด้วย VGM ขั้นตอน hypertrophic (หรือ adaptive) ของการตอบสนองของ chondrocyte สามารถใช้งานได้หลายปีซึ่งจะทำให้ระดับความเค้นทางกลของกระดูกอ่อนข้อต่อมีเสถียรภาพ อย่างไรก็ตามความสมดุลนี้โดยการเพิ่มความเข้มหรือระยะเวลาของการโหลดหรือเปลี่ยนแปลงชีวกลศาสตร์ปกติของการร่วมทุนหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือการผ่าตัดหรือลดความสามารถ chondrocyte เพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ VCR ในการตอบสนองต่อภาระที่เพิ่มขึ้น (ตาม aging) ผลกระทบของปัจจัยต่อมไร้ท่อนำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในโทรศัพท์มือถือ และระดับเมทริกซ์: การสังเคราะห์ proteglycans และ collagen type II จะยับยั้งการสังเคราะห์ decorin และ collagens ชนิด I, III และ X จะถูกกระตุ้น พร้อม ๆ กับการเปลี่ยนแปลงการสังเคราะห์ทางชีวเคมีการสลายตัวของ ECM รวมทั้งระดับของ MMP และ aggrecanase เพิ่มขึ้น มันไม่ได้เป็นที่รู้จักกันว่าภาระกลส่งเสริมการสลายของรอบ chondrocytes VCR อาจกระบวนการนี้เป็นสื่อกลางโดย prostanoid, cytokines (เช่น IL-IP หรือ TNF-a, อนุมูลออกซิเจนฟรี) มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะกล่าวถึงบทบาทของ synovitis ในโรคข้อเข่าเสื่อมที่เป็นแหล่งที่มาได้มากที่สุดของผู้ไกล่เกลี่ยดังกล่าวข้างต้นสามารถทำหน้าที่ catabolism sinovitsity macrophage เซลล์เม็ดเลือดขาวและแทรกซึมเข้าไปในเยื่อไขข้อ

ในการศึกษาโดย OD Chrisman และผู้ร่วมเขียน (1981) แสดงให้เห็นว่าความเสียหายที่เกิดจากบาดแผลช่วยกระตุ้นการผลิตสารตั้งต้นของ prostaglandins กรด arachidonic แหล่งที่มาของกรด arachidonic คือเยื่อหุ้มสมองของ chondrocytes ที่เสียหาย เป็นที่ทราบกันดีว่ากรด arachidonic ได้รับการแปลงเป็น prostaglandins อย่างรวดเร็วด้วยเอนไซม์ cyclooxygenase (COX) ได้รับการพิสูจน์ว่า prostaglandins โดยเฉพาะ PGE ₂มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับของ chondrocyte ซึ่งจะเปลี่ยนการแสดงออกของยีนของพวกเขา อย่างไรก็ตามยังไม่ทราบแน่ชัดว่ากรด arachidonic ช่วยกระตุ้นหรือยับยั้งการผลิตโปรตีนและ aggrecanases หรือไม่ การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า PGE- _{2 จะ}เพิ่มการผลิต MMP และทำให้เกิดการย่อยสลายกระดูกอ่อนข้อ จากผลการศึกษาอื่น ๆ PGE ₂มีฤทธิ์ anabolic ใน ECM และยังส่งเสริมความสมบูรณ์ของ ECM ซึ่งยับยั้งการผลิต cytokines ด้วย chondrocytes บางทีข้อมูลตรงกันข้ามกับการศึกษาเหล่านี้เกิดจากความเข้มข้นของ PGE- _{2 ที่}แตกต่างกันซึ่งมีการใช้กันอยู่

จำนวนเงินที่เล็ก ๆ ของ IL-1R (ไซโตไคน์หลักช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการเปิดตัวของ MMP และยับยั้งการทำงานของโปรตีนธรรมชาติของพวกเขา) สามารถเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อความเสียหายกระดูกอ่อนซึ่งนำไปสู่การย่อยสลายเนื้อเยื่อต่อไป

ดังนั้นตามที่อธิบายไว้ในส่วนนี้การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาโหลดแบบไดนามิก subthreshold บนร่วมกันทำให้เกิดการคูณของ chondrocytes สามารถแบกเงื่อนไขกลใหม่ซึ่งหมายความว่าการโจมตีขั้นตอนโรคข้อเข่าเสื่อม hypertrophic hypertrophied chondrocytes เป็นเซลล์ที่อยู่ในขั้นตอนสุดท้ายของการแยกแยะดังนั้นการแสดงออกของยีนขององค์ประกอบพื้นฐานของเมทริกซ์ในพวกเขามีการเปลี่ยนแปลง ดังนั้นการสังเคราะห์ aggrecan proteoglycans และ collagen type II จึงถูกยับยั้งและการสังเคราะห์ decorin คอลลาเจน I, III และ Xtypes จะเพิ่มขึ้น

การลดลงของ aggrecan และชนิดที่สองคอลลาเจนใน ECM ที่เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการย่อยสลายกระบวนการตามคุณสมบัติที่กระดูกอ่อนเพียงพอตอบสนองต่อความเครียดเชิงกล กระบวนการนี้ส่งผ่านไปยังขั้นตอนที่สาม catabolic ขั้นตอนที่โดดเด่นด้วยกิจกรรม proteolytic ที่มากเกินไปและการหลั่งของปัจจัยกำกับดูแลเกี่ยวกับ autocrine และ paracrine Morphologically ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะของการทำลาย ECM ของกระดูกอ่อนข้อมือทางคลินิกมันสอดคล้องกับโรคข้อเข่าที่ปรากฏชัด สมมติฐานนี้เป็นวิสัยทัศน์ที่เรียบง่ายของกระบวนการที่ซับซ้อนทั้งหมดที่เกิดขึ้นในโรคข้อเข่าเสื่อม แต่มัน generalizes แนวคิดที่ทันสมัยของ pathobiology ของโรคข้อเข่าเสื่อม

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]