โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเม็ดเลือดแดง

หนึ่งในสายพันธุ์ที่คุกคามต่อชีวิตมากที่สุดของการติดเชื้อในการผ่าตัดคือโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลัน พยาธิสภาพนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กแม้ว่าผู้ใหญ่จะป่วยเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่กระทบกระเทือนจิตใจ (บาดแผลกระสุนปืน, ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด ฯลฯ ) พยาธิวิทยาเป็นกระบวนการ intraosseous หนองที่เกิดจากตัวแทนการติดเชื้อที่เข้าสู่กระแสเลือด [1]

ระบาดวิทยา

ในโรคกระดูกพรุน hematogenous ที่เป็นหนองมีกระบวนการอักเสบที่เป็นหนองในกระดูก มันเกี่ยวข้องกับโครงสร้างไขกระดูกเชิงกรานและเนื้อเยื่อกระดูกขนาดกะทัดรัด บางครั้งโรคก็กลายเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของปฏิกิริยาที่เป็นหนองต่อเนื้อเยื่อกระดูกจากอวัยวะและเนื้อเยื่อใกล้เคียง การพัฒนาดังกล่าวเป็นลักษณะของ osteomyelitis odontogenic ที่เกิดจากโรคฟันผุสำหรับกระดูกซี่โครง osteomyelitis ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มปอด empyema สำหรับ osteomyelitis phalangeal ที่เกิดจาก panaricia ฯลฯ

ในกรณีส่วนใหญ่ตัวแทนสาเหตุคือ Staphylococcus aureus หรือการรวมกันกับเชื้อโรคอื่น ๆ - โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ proteus หรือ pseudomonas bacillus

กระดูกสันหลังอักเสบเฉียบพลัน hematogenous ถือเป็นพยาธิสภาพในเด็กส่วนใหญ่ เปอร์เซ็นต์หลักของผู้ป่วย (มากกว่า 95%) เป็นเด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียนระดับประถมศึกษา เหตุผลสำหรับการเลือกสรรนี้ง่ายและเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางกายวิภาคที่เกี่ยวข้องกับอายุของการโภชนาการและโครงสร้างของกระดูกคือ:

• การพัฒนาที่แข็งแกร่งของเครือข่ายหลอดเลือดเลือด;
• การจัดหาเลือด epiphyseal, metaphyseal และ diaphyseal อิสระ;
• กิ่งก้านของหลอดเลือดขนาดเล็กจำนวนมากวิ่งไปตามทางเดินรัศมีผ่านกระดูกอ่อน epiphyseal ไปยังนิวเคลียสของขบวนการสร้างกระดูก

เครือข่ายการไหลเวียนของอภิปรัชญาเกิดขึ้นในเด็กอายุมากกว่า 2 ปีและจนกระทั่งเครือข่าย epiphyseal นั้นโดดเด่น เครือข่ายเหล่านี้มีอยู่แยกต่างหากจากกันและกัน แต่เชื่อมต่อด้วย anastomoses การก่อตัวของระบบหลอดเลือดทั่วไปเกิดขึ้นเมื่อพื้นที่การเจริญเติบโตของ epiphyseal ทำให้เป็นแผล ในผู้ป่วยอายุ 2-3 ปีพื้นที่ metaepiphyseal ได้รับผลกระทบในขณะที่อายุสูงกว่าปัญหาจะส่งผลกระทบต่อ diaphysis ส่วนใหญ่

โรคกระดูกและโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันได้รับการวินิจฉัยบ่อยขึ้นในเด็กอายุ 7-15 ปีในเด็กผู้ชาย - บ่อยกว่าเด็กผู้หญิงสามเท่า ผู้ใหญ่ก็สามารถป่วยได้ แต่ก็น้อยกว่ามาก

การพัฒนาพยาธิสภาพในทารกแรกเกิดมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อของแผลสะดือ [2]

สาเหตุ โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเม็ดเลือดแดง

สาเหตุที่พบบ่อยของการก่อตัวของพยาธิสภาพที่รุนแรงเช่น osteomyelitis hematogenous เฉียบพลันคือการแทรกซึมของเชื้อโรคภายในไขกระดูกซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของปฏิกิริยาหนอง จุดโฟกัสของการติดเชื้อซึ่งเชื้อโรคแพร่กระจายผ่านกระแสเลือดและเข้าสู่กระดูกสามารถกลายเป็นหูชั้นกลางอักเสบ, tonsillitis (หนอง), furunculosis, บาดแผลหนอง และพยาธิสภาพจะไม่เกิดขึ้นทันทีหลังจากการติดเชื้อหลัก: เดือนและปีอาจผ่านไป

สาเหตุหลักที่สำคัญของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous คือ Staphylococcus aureus: พบได้ในผู้ป่วยประมาณแปดในสิบ ในบางกรณีมันเป็นการติดเชื้อที่รวมกันรวมถึง proteus และ synegnaeus bacillus

ความเข้มของกระบวนการอักเสบส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับลักษณะเฉพาะของโครงสร้างกระดูก ปฏิกิริยาการอักเสบพัฒนาขึ้นในโครงสร้างไขกระดูกที่ล้อมรอบด้วยสภาพแวดล้อมที่เข้มงวดของผนังเยื่อหุ้มสมองหนาแน่น ภายใต้สถานการณ์เช่นนี้ไม่มีความเป็นไปได้ที่จะลดแรงกดดันจากเนื้อเยื่อโดยการขยายพื้นที่อักเสบดังนั้นปฏิกิริยาที่ไม่ถูก จำกัด จะแพร่กระจายเกินขอบเขตของโซนหลักผ่านเครือข่ายหลอดเลือดและคลอง Haversian

จากช่วงเวลาของการก่อตัวทางพยาธิวิทยาโฟกัส osteomyelitis ถือได้ว่าเป็นกระบวนการบำบัดน้ำเสียที่อาจเกิดขึ้นซึ่งรวมถึงขั้นตอนของ presepsis และการติดเชื้อ [3]

ปัจจัยเสี่ยง

กรณีส่วนใหญ่ของโรคกระดูกและโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่นและโดยทั่วไปในผู้ป่วยที่มีการป้องกันภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ กลุ่มเสี่ยงรวมถึงหมวดหมู่ต่อไปนี้:

• เด็กก่อนวัยเรียนและเด็กประถมศึกษา
• ผู้สูงอายุ (อายุมากกว่าหกสิบปี);
• ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดหรือได้มา
• ผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ
• ผู้ป่วยมะเร็ง;
• ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคติดเชื้อเรื้อรัง

แหล่งที่มาภายในของการบุกรุกของแบคทีเรียสามารถจัดเป็นปัจจัยกระตุ้น นี่อาจเป็นโรคฟันผุ, ต่อมทอนซิลอักเสบ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหนอง) จุดโฟกัสที่ไม่ได้รับการฝึกฝนของการอักเสบรวมถึงเงื่อนไข premorbid ต่างๆ บทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยการแพ้ร่างกายการลดลงของภูมิคุ้มกันอันเป็นผลมาจากการแนะนำของวัคซีนป้องกันโรคหลายชนิดพร้อมกันเช่นเดียวกับการบาดเจ็บ, อุณหภูมิ, สถานการณ์ที่เครียด [4]

กลไกการเกิดโรค

กลไกการเกิดโรคของการก่อตัวของโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอจนถึงปัจจุบัน สันนิษฐานว่าปัจจัยพื้นฐานของการเกิดโรคคือ:

• การปรากฏตัวของสารติดเชื้อในร่างกาย;
• กายวิภาคของกระดูกแต่ละตัว
• การประนีประนอมทางภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรง

คุณลักษณะของการตอบสนองการอักเสบในโรคกระดูกอ่อนเฉียบพลัน hematogenous คือการกักตัวในหลอดแข็งของกระดูกซึ่งก่อให้เกิดการบีบอัดอย่างรุนแรงของเครือข่ายหลอดเลือด อาการปวดกลายเป็นผลมาจากความดันที่เพิ่มขึ้นภายในพื้นที่ไขกระดูก ตัวบ่งชี้ความดันโลหิตสูงสามารถสูงถึง 300-500 มม. ปรอท (บรรทัดฐานสำหรับเด็กที่มีสุขภาพดีอยู่ที่ 60 ถึง 100 มม. ปรอท)

หากไม่พบพยาธิสภาพในขั้นตอนของกระบวนการอักเสบภายในคลองไขกระดูกจากนั้นในวันที่สี่หรือห้าจากจุดเริ่มต้นของ osteomyelitis มวลหนูเริ่มแพร่กระจายผ่านระบบ Haversian และ Volkmannian ไปยัง periosteum

ในวันที่แปดหรือสิบวันมวลหนูพร้อมกับผลิตภัณฑ์สลายตัวยังคงเป็นเชิงกรานต่อไปหลังจากนั้นมีการพัฒนาของหนองในโครงสร้างเนื้อเยื่ออ่อน สิ่งนี้นำไปสู่การก่อตัวของเสมหะระหว่างกล้ามเนื้อและใต้ผิวหนัง สถานการณ์นี้ได้รับการกล่าวขานว่าเป็นโรคที่ถูกทอดทิ้ง: การรักษาโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีความซับซ้อนและยาว

อาการปวดในกรณีส่วนใหญ่จะลดลงกับพื้นหลังของการพัฒนาที่เกิดขึ้นเองของฝี subperiosteal เข้าไปในโครงสร้างใกล้เคียงซึ่งมาพร้อมกับความดันที่ลดลงอย่างรวดเร็วภายในพื้นที่ไขกระดูก [5]

อาการ โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเม็ดเลือดแดง

อาการขึ้นอยู่กับรูปแบบของกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งสามารถแปลได้และทั่วไป

ในรูปแบบที่มีการแปลความเจ็บปวดรุนแรง tumescent และเข้มข้นในพื้นที่ของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ การสัมผัสหรือแตะที่แขนขาทำให้เกิดความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์อย่างมาก

ในรูปแบบทั่วไปอาการท้องถิ่นจะรวมกับทั่วไป สัญญาณของการเพิ่มขึ้นของความมึนเมาอุณหภูมิเพิ่มขึ้นความหนาวสั่นและเหงื่อออกมากเกินไปเกิดขึ้น ด้วยการแพร่กระจายของจุดโฟกัสที่เป็นหนองต่อไปสถานการณ์จะแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด รอยโรคกระดูกหลายครั้งการพัฒนาของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหนองหรือโรคปอดบวมทำลายล้างเป็นไปได้

ในหลักสูตรท้องถิ่นของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันเฉียบพลันสัญญาณท้องถิ่นมีอำนาจเหนือกว่า แต่ไม่ใช่สิ่งเดียว: อาการของอาการมึนเมามีอยู่ในทุกกรณี ในระหว่างการสัมภาษณ์ผู้ป่วยมีการร้องเรียนเกี่ยวกับสภาพทั่วไปที่ไม่น่าพอใจหนาวสั่นไข้ ภายนอกความสนใจจะถูกดึงไปที่อาการบวมของผิวหนังสีซีดหรือสีแดงหลอดเลือดที่มองเห็นได้ ตรวจพบพื้นที่เจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นเมื่อพยายามเพอร์คัชชันความเจ็บปวดจะสว่างขึ้นเป็นพิเศษ [6]

สัญญาณแรก

กระดูกสันหลังอักเสบเฉียบพลัน hematogenous เริ่มต้นขึ้นอย่างกะทันหัน - หลังจากการบาดเจ็บ (แม้แต่เล็ก) หรือปัจจัยอื่นที่กระตุ้น (เช่นภาวะอุณหภูมิสูง)

สัญญาณหลักและถาวรของพยาธิวิทยาคืออาการปวดกระดูกการแพร่กระจายจากความเจ็บปวดไปจนถึงความรุนแรงเป็นพิเศษ ความเจ็บปวดป้องกันไม่ให้คนนอนหลับทำให้เขาหงุดหงิดกังวล ตามกฎแล้วความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์อย่างมากแพร่กระจายไปยังแขนขาที่ได้รับผลกระทบทั้งหมด แต่จุดเน้นของความเจ็บปวดมักจะถูกระบุอย่างไม่ผิดเพี้ยน อาการปวดดังกล่าวเกิดจากความดัน intraosseous เพิ่มขึ้นกับพื้นหลังของกระบวนการอักเสบที่เพิ่มขึ้นในกระดูก เป็นที่น่าสังเกตว่าอาการปวดกระดูกนั้นมีลักษณะเป็นความมั่นคง

สัญญาณหลักถัดไปใน osteomyelitis เฉียบพลันคืออุณหภูมิสูง ในระยะเริ่มต้นทางพยาธิวิทยาตัวชี้วัดอาจอยู่ในช่วง 37-38 ° C แต่ด้วยการพัฒนา osteomyelitis ทั่วไปอุณหภูมิจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่องถึง 39-41 ° C บางครั้งก็มีไข้ พร้อมกันกับ hyperthermia ทั่วไปมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นในพื้นที่ในพื้นที่ของแผล

สัญญาณเริ่มต้นที่สามของโรคคือความผิดปกติของการทำงานของแขนขาที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยเริ่มปวกเปียกกิจกรรมมอเตอร์ถูก จำกัด อย่างรวดเร็วจนถึงจุดที่เป็นไปไม่ได้อย่างสมบูรณ์ แม้แต่การเคลื่อนไหวเล็กน้อยของแขนขาที่ได้รับผลกระทบก็ทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงซึ่งบังคับให้บุคคลหาตำแหน่งที่ถูกบังคับด้วยการผ่อนคลายกล้ามเนื้อสูงสุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสะโพกได้รับผลกระทบผู้ป่วยชอบที่จะงอขาทั้งในข้อต่อสะโพกและหัวเข่า: แขนขาจะหันไปด้านนอกเล็กน้อย หากตำแหน่งนี้ยังคงอยู่เป็นเวลานานการหดตัวร่วมงออาจเกิดขึ้น

จากนั้นประมาณ 48-96 ชั่วโมงจากการโจมตีของโรคกระดูกพรุนเฉียบพลันแขนขาที่ได้รับผลกระทบ เมื่อเวลาผ่านไปอาการบวมน้ำจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ ผิวหนังที่โฟกัสทางพยาธิวิทยากลายเป็นตึงเครียดหนาแน่น ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อความเป็นอยู่ทั่วไป หลักสูตรพยาธิวิทยาที่รุนแรงสามารถมาพร้อมกับการแพร่กระจายของกระบวนการโรคไปยังกระดูกอื่น ๆ

อาการท้องถิ่นของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous

โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous เริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในขณะเดียวกันความเจ็บปวดจะปรากฏขึ้นในพื้นที่ของโฟกัสทางพยาธิวิทยา แขนขาที่เป็นโรคสูญเสียความสามารถในการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยพยายามให้ตำแหน่งบังคับ พื้นที่ จำกัด พองตัวผิวหนังจะได้รับ pastosity การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิในท้องถิ่นจะถูกบันทึกไว้เมื่อคลำ ในช่วงเวลาสั้น ๆ พื้นที่บวมเปลี่ยนเป็นสีแดงความผันผวนจะถูกบันทึกไว้

Microosteoperforation ยืนยันการปรากฏตัวของความดันที่เพิ่มขึ้นของ intraosseous ซึ่งช่วยให้การวินิจฉัยได้รับการจัดตั้งขึ้นแม้ในกรณีที่ไม่มีมวลหนองในโพรงไขกระดูกหรือภายใต้เชิงกราน ในบางสถานการณ์มีความเหมาะสมที่จะทำการเจาะกระดูกวินิจฉัยด้วยเซลล์วิทยาเพิ่มเติมของวัสดุที่ได้รับ

การตรวจเลือดแสดงให้เห็นถึง leukocytosis และการเปลี่ยนแปลงทางซ้ายของสูตรเช่นเดียวกับความเป็นพิษของนิวโทรฟิลที่เป็นพิษ อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการเพิ่มขึ้นนี้มีความเสถียร สเปกตรัมโปรตีนของเลือดก็เปลี่ยนไปเช่นกัน: มี dysproteinemia, ส่วนที่เพิ่มขึ้นของโกลบูลิน, hypoalbuminemia กระดูกสันหลังอักเสบเป็นเวลานานมาพร้อมกับโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าพิษในสมอง

ธรรมชาติของความเจ็บปวดในโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous

อาการปวดในโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous:

• แข็งแกร่ง;
• Tumescent;
• ทวีความรุนแรงขึ้นโดยการคลำและแตะในพื้นที่พยาธิวิทยา
• หลังจากผ่านไปครู่หนึ่งมีความคมชัดมากทนไม่ได้ด้วยการทำให้รุนแรงขึ้นทันทีที่การเคลื่อนไหวเพียงเล็กน้อย

เนื่องจากอาการปวดอย่างรุนแรงผู้ป่วยจะได้รับตำแหน่งที่ถูกบังคับเขาไม่สามารถกินหรือนอนหลับได้กลายเป็นหงุดหงิด หากไม่มีความช่วยเหลือใด ๆ ก็มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดความสับสนทางจิตเพ้อและภาพหลอน

การจำแนกประเภท

ขึ้นอยู่กับหลักสูตร osteomyelitis เฉียบพลันและเรื้อรังมีความโดดเด่น

กลไกการพัฒนาพยาธิวิทยายังสะท้อนให้เห็นในการจำแนกประเภท:

• Osteomyelitis ภายนอก (hematogenous);
• ภายนอก (อันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บการแทรกแซงการผ่าตัดแผลกระสุนปืน ฯลฯ );
• Neurogenic (การบีบอัดสัมผัส)

ขึ้นอยู่กับขั้นตอนทางคลินิกแยกความแตกต่างระหว่าง:

• Osteomyelitis เฉียบพลัน (กินเวลานานถึง 14-21 วัน);
• กึ่งเฉียบพลัน (สูงสุด 22-28 วัน);
• เรื้อรัง (มากกว่า 28 วัน)

รูปแบบที่ผิดปกติของโรคนี้แสดงโดย Brody Abscess, Osteomyelitis ollier, sclerosing osteomyelitis garre

จากภาพทางคลินิกพบว่ากระดูกสันหลังอักเสบ hematogenous เฉียบพลันต้องผ่านขั้นตอนดังกล่าว:

1. ความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยแย่ลงสูญเสียความอยากอาหารไม่แยแสที่ไม่ได้อธิบาย
2. มีอาการนอนไม่หลับ, ไข้, ปรากฏการณ์ที่เป็นไปได้ของอาการอาหารไม่ย่อย
3. หลังจากประมาณ 24 ชั่วโมงอุณหภูมิถึงระดับสูง (ประมาณ 39 ° C)
4. ความมึนเมาเพิ่มขึ้นผิวจะซีดเป็นสีน้ำเงิน อาการปวดออกเสียง, การเคลื่อนไหวที่ใช้งานอย่างเฉียบพลัน, การเคลื่อนไหวที่ขาดหายไป, การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟมี จำกัด อย่างรุนแรง

เมื่อการโฟกัสทางพยาธิวิทยาแตกผ่านผิวหนังจะกลายเป็นภาวะ hyperemic สภาพของผู้ป่วยจะดีขึ้นบ้าง การก่อตัวของจุดโฟกัสกระดูกหลายจุดเป็นไปได้ - ประมาณ 1-2 สัปดาห์หลังจากโฟกัสหลักปรากฏขึ้น

รูปแบบ

ตามพื้นที่ของการแปลความสำคัญทางพยาธิวิทยาของโรคกระดูกพรุน hematogenous hematogenous เฉียบพลันคือ epiphyseal, metaphyseal, diaphyseal, มีรอยโรคของฟองน้ำโปร่งและกระดูกสั้น อาการและลักษณะเฉพาะของการบำบัดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับทั้งอายุและสถานะทั่วไปของสุขภาพของผู้ป่วยและที่ตั้งของเขตการอักเสบ อภิปรัชญาและ diaphyses ของกระดูกท่อยาวได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ในวัยเรียนก่อนวัยเรียนและจูเนียร์ ภาพของพยาธิวิทยามีหลายแง่มุมและเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปัจจัยเช่นสถานะของภูมิคุ้มกันและความรุนแรงของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค

รูปแบบท้องถิ่นของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous ไม่ได้ "บริสุทธิ์" เพราะมันรวมทั้งอาการทั้งในระดับท้องถิ่นและทั่วไปแม้ว่าสัญญาณท้องถิ่นจะค่อนข้างโดดเด่น มีอาการปวดคร่ำครวญในบริเวณกระดูกดึงดูดความสนใจไปที่อาการบวมที่รุนแรง (ผิวหนังบวมตึง) เมื่อแตะผู้ป่วยจะแสดงการตอบสนองต่อความเจ็บปวดที่ชัดเจน ในรูปแบบท้องถิ่นความสามารถของมอเตอร์อาจได้รับการเก็บรักษาไว้บางครั้ง

พยาธิวิทยาส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อกระดูกท่อยาว กระดูกแบนและสั้นได้รับผลกระทบน้อยกว่ามาก ในกรณีส่วนใหญ่กระดูกจะได้รับผลกระทบ:

• โคนขา (มากถึง 40% ของผู้ป่วย);
• กระดูกหน้าแข้ง (ประมาณ 30% ของผู้ป่วย);
• Humerus (ประมาณ 10%)

บ่อยครั้งที่พบปัญหาในกระดูกของเท้ากระดูกเชิงกรานและกรามบน

Osteomyelitis hematogenous เฉียบพลันของกระดูกท่อยาวมีการกระจายที่แตกต่างกัน ดังนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับตัวแปรต่อไปนี้ของโรค:

• Metadiaphyseal hematogenous ematogenous osteomyelitis - ส่งผลกระทบต่อ metaphysis และมากกว่า 50% ของ diaphysis;
• Metaepiphyseal hematogenous osteomyelitis - ส่งผลกระทบต่อ metaphysis และ epiphysis ส่วนใหญ่;
• Metaphyseal osteomyelitis - ขยายไปถึงขอบของ epiphysis หรือ diaphysis;
• Total Osteomyelitis - ส่งผลกระทบต่อ diaphysis และ metaphyses ทั้งสอง

รูปแบบการติดเชื้อของโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันเป็นตัวแปรทั่วไปของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปรากฏโดยการพัฒนาเฉียบพลันของการติดเชื้อ ในผู้ป่วยบางรายจะมีการบันทึกช่วงเวลาที่มีการแพร่กระจายขนาดเล็กโดยมีความรู้สึกอ่อนเพลียความอ่อนแอความเจ็บปวดในศีรษะ อุณหภูมิสูงขึ้นถึง 39 ° C โดยมีความผันผวนอย่างมีนัยสำคัญทุกวันที่ 1.5-2 ° C ความเจ็บปวดในพื้นที่ของแผลปรากฏขึ้นสองสามชั่วโมงหลังจากเริ่มกระบวนการทางพยาธิวิทยา อาการปวดมีลักษณะที่น่าเบื่อมีลักษณะความเข้มสูงผู้ป่วยไม่สามารถกินหรือนอนหลับอยู่ในตำแหน่งที่ถูกบังคับอย่างต่อเนื่องหลีกเลี่ยงในทุกวิถีทางที่เป็นไปได้ที่จะสัมผัสกับแขนขาที่ได้รับผลกระทบ ความเป็นอยู่ที่ดีทั่วไปนั้นแย่มากมีสัญญาณที่ชัดเจนของความมึนเมาที่รุนแรง ตรวจพบอาการในท้องถิ่นอย่างค่อยเป็นค่อยไปความเจ็บปวดจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในวันที่สองเท่านั้น แต่ปฏิกิริยาต่อการสัมผัสจะปรากฏขึ้นเกือบจะในทันที อาการบวมและภาพท้องถิ่นจะแตกต่างกันในวันที่สามหรือสี่ หากการรักษาพยาบาลไม่ได้แสดงผลพื้นที่ของอาการบวมน้ำจะเสริมด้วยรอยแดงและความผันผวน รูปแบบนี้มักจะมาพร้อมกับการแพร่กระจายของกระบวนการที่มีเชื้อโรคที่มีการติดเชื้อด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่เป็นหนองในเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่น ๆ (โครงสร้างกระดูก, ปอด, ไต, ตับ)

รูปแบบที่เป็นพิษของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous (ชื่ออื่น ๆ - ฟ้าผ่า adynamic) มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่รุนแรงที่สุดโดยมีอาการพิษทั่วไปที่โดดเด่น พยาธิวิทยาพัฒนาอย่างรวดเร็ว hyperthermia มีความคมชัดเข้าถึงค่าสูง 40-41 ° C มีความรุนแรงโดยเฉพาะของเงื่อนไขการรบกวนที่อาจเกิดขึ้นของสติที่เป็นไปได้ กิจกรรมการเต้นของหัวใจได้รับผลกระทบ: มีอิศวร, ไส้ที่อ่อนแอของพัลส์, เสียงหัวใจอู้อี้ เนื่องจากความผิดปกติของอาการแบบฟอร์มนี้มักจะยากต่อการวินิจฉัย สภาพของผู้ป่วยนั้นรุนแรงมากซึ่งในหลาย ๆ กรณีทำให้ไม่สามารถกำหนดจุดสนใจการอักเสบหลักได้

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous เป็นท้องถิ่นและทั่วไป

ในบรรดาคนในท้องถิ่นที่พบมากที่สุดคือ:

• ความผิดปกติข้อบกพร่องของกระดูก
• การแตกหักทางพยาธิวิทยา;
• การก่อตัวของข้อต่อเท็จ
• Ankylosis;
• โรคข้ออักเสบหนอง, เสมหะ;
• แผลในโรค Osteomyelitic;
• ความร้ายกาจผนังทวาร

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย:

• สภาพบำบัดน้ำเสีย;
• โรคไต amyloidosis;
• Dystrophy ของอวัยวะภายใน

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อ: การพัฒนาของมันถูกบันทึกไว้ในกรณีที่มีมาตรการการรักษาล่าช้าหรือไม่ถูกต้อง

การเกิดโรคไขข้ออักเสบเกิดจากการแพร่กระจายของสารติดเชื้อจากกระดูกที่ได้รับผลกระทบผ่านระบบน้ำเหลืองหรือมีการพัฒนาอย่างเป็นหนองในโพรงร่วม

การแตกหักของกระดูกทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีนี้บางครั้งข้อต่อเท็จเกิดขึ้น - พยาธิสภาพที่โดดเด่นด้วยการหยุดชะงักของความต่อเนื่องและความคล่องตัวขององค์ประกอบกระดูกซึ่งไม่เฉพาะเจาะจงกับแผนกเฉพาะ

พยาธิวิทยา epiphyseal และ metaphyseal hematogenous สามารถทำให้เกิดการรบกวนการเจริญเติบโตและการบิดเบือนอย่างรุนแรง (การตัดทอน) ของกระดูกซึ่งเกิดจากตำแหน่งโดยตรงของการโฟกัสใกล้กับเขตการเจริญเติบโต [7]

การวินิจฉัย โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเม็ดเลือดแดง

มาตรการวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการรวบรวมข้อร้องเรียนและ Anamnesis

ผู้ป่วยบ่นว่ามีไข้ปวดกระดูกที่ได้รับผลกระทบการทำงานของมอเตอร์บกพร่อง ใน Anamnesis อาจมีข้อบ่งชี้ถึงการบาดเจ็บการผ่าตัดการแทรกแซงและการปรากฏตัวของจุดโฟกัสที่ติดเชื้ออื่น ๆ ในร่างกาย

ในระหว่างการตรวจร่างกายมีการแจ้งเตือนเพิ่มความเจ็บปวดในการคลำและการเคาะอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและอาการบวมน้ำในพื้นที่ของการคาดการณ์ของโฟกัสทางพยาธิวิทยา

การทดสอบแสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบในร่างกาย: ในเลือดมี leukocytosis ที่มีการเปลี่ยนแปลงไปทางซ้ายรวมถึงการเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง โปรตีนเม็ดเลือดแดงและกระบอกสูบมีอยู่ในปัสสาวะ

การวินิจฉัยเครื่องมือแสดงโดยการตรวจสอบต่อไปนี้:

• การถ่ายภาพรังสี - กำหนดภาพทั่วไปของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous มันรวมถึง: ภาพที่เบลอของกระดูก, ไฟบริลเลชั่นของกระดูกตัดขวางและต่อมา - โซนสลับของการทำให้ผอมบางของกระดูกและความหนา, ความหนา periosteal สัญญาณรังสีของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous ถูกตรวจพบค่อยๆภายใน 2-3 สัปดาห์จากการโจมตีของโรค ในตอนแรกตรวจพบการเกิด periosteum ที่มีอาการของ periostitis ถัดไปพื้นที่ของเนื้อเยื่อกระจัดกระจายจะเกิดขึ้นในโซน metaphysis หลังจาก 8-16 สัปดาห์มีการสร้าง sequestrations และฟันผุ
• การวินิจฉัยรังสีของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous สามารถเสริมด้วย fistulography ที่มีความคมชัด ต้องขอบคุณการศึกษาระดับของการเติมของโพรงกระดูกและโครงสร้างเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบที่มีตัวแทนความคมชัดถูกเปิดเผย
• อัลตร้าซาวด์ช่วยในการประเมินระดับการแพร่กระจายของปฏิกิริยาการอักเสบในเนื้อเยื่ออ่อนตรวจจับการแยกและจุดโฟกัสที่เป็นหนอง
• Angiography ใช้เพื่อระบุส่วนกระดูก avascular และเพื่อแยกแยะ phlebothrombosis

การศึกษาแบคทีเรียแยกต่างหากจะดำเนินการเพื่อระบุตัวแทนสาเหตุ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ถูกแยกด้วย Staphylococcus aureus ซึ่งค่อนข้างน้อยกว่าด้วย pseudomonas bacillus หรือ proteus แม้น้อยกว่ากับ Enterobacteriaceae หรือ anaerobes [8]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นระหว่าง hematogenous และโรคกระดูกพรุนหลังถูกทารุณกรรม

การอักเสบของเลือด	การอักเสบหลังเกิดบาดแผล
พวกเขาป่วยบ่อยขึ้น	ผู้ป่วยเด็กและวัยรุ่น	ผู้ป่วยผู้ใหญ่ส่วนใหญ่
ประเภทของการติดเชื้อ	Endogenous-hematogenic	ภายนอก
ปัจจัยสาเหตุ	การติดเชื้อ hematogenous	การบาดเจ็บรวมกับการติดเชื้อ
เชื้อโรคที่โดดเด่น	Staphylococcus aureus	Cocci, Escherichia coli หรือ Pseudomonas, proteus, การติดเชื้อผสม
สถานะปฏิกิริยา	การเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาของร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว	ปฏิกิริยาร่างกายปกติ
ปัจจัยทางสัณฐานวิทยา	โรคกระดูกพรุนปฐมภูมิ	โรคกระดูกสันหลังอักเสบ
การกัก	ซีสเตอร์ที่แท้จริงเกิดขึ้นตลอดกระบวนการทางพยาธิวิทยา	Pseudosequestrians เกิดขึ้นก่อนจริง ๆ ในภายหลัง
การแตกหัก	หายาก	นำเสนอเป็นพยาธิสภาพพื้นฐาน
การติดเชื้อของข้อต่อ	มันเป็นเหตุการณ์ที่พบบ่อย	ไม่ค่อยมีเฉพาะในกรณีของการแตกหักภายในข้อต่อ
ภาวะแทรกซ้อน	บ่อยครั้ง	นานๆ ครั้ง

การรักษา โรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันจากเม็ดเลือดแดง

มาตรการการรักษาเป็นเรื่องเร่งด่วนและซับซ้อนพวกเขาเกี่ยวข้องกับผลที่เป็นไปได้เร็วที่สุดในตัวแทนสาเหตุหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและ จำกัด จุดสนใจของการติดเชื้อในท้องถิ่น มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะบรรเทาอาการมึนเมาโดยเร็วที่สุดให้ลดภาระในอวัยวะสำคัญเพิ่มศักยภาพการป้องกันของผู้ป่วยและเตรียมเขาสำหรับการแทรกแซงการผ่าตัดที่กำลังจะมาถึง [9]

ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้อุณหภูมิของร่างกายเป็นปกติและป้องกันการพัฒนาของสารพิษซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในเด็ก ใช้วิธีการทางกายภาพของการระบายความร้อน, การขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย (drotaverine, papaverine) และลดอุณหภูมิ (จัดการ amidopyrine 4% ในปริมาณ 0.1 mL/kg, analgin 50% ในปริมาณ 0.1 mL ต่อปีของอายุการใช้งานของทารก) Homeostasis ได้รับการแก้ไขโดยการแช่ทางหลอดเลือดดำเพื่อกำจัด hypovolemia และรักษาความสมดุลของเกลือน้ำและความสมดุลของกรดเบส

การบำบัดด้วยการแช่เริ่มต้นด้วยการให้สารละลายกลูโคสและโพลีเมอร์น้ำหนักโมเลกุลขนาดกลางและต่ำที่มีความสามารถในการล้างพิษ (reopolyglukin, hemodez ฯลฯ ) รวมถึงสารละลายโปรตีน (พลาสมาพื้นเมืองอัลบูมินเลือด) ปริมาณของเหลวจะถูกเติมเต็มด้วยสารละลายอิเล็กโทรไลต์ การแก้ไขสถานะที่เป็นกรดนั้นดำเนินการโดยการบริหารโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% หรือ trisamine ในความมึนเมาอย่างรุนแรงกับอาการอาหารไม่ย่อยและ hypokalemia โพแทสเซียมคลอไรด์ได้รับการบริหาร หากมีความจำเป็นต้องใช้เทคนิคพิเศษการทำฮีโมซอร์ส - การทำให้บริสุทธิ์ในเลือด extracorporeal จะดำเนินการ

ผู้ป่วยที่มีความซับซ้อนมากที่สุดอาจถูกแลกเปลี่ยนการถ่ายเลือดด้วยการทดแทนเลือดหมุนเวียน 1.5-2 แรง diuresis ยังใช้กับการเพิ่มปริมาณน้ำด้วยสารละลายกลูโคส 5% วิธีการแก้ปัญหาของ Ringer-Locke และการบริหาร Mannitol และ Lasix ต่อไป

ผู้ป่วยบางรายประสบความสำเร็จในการฝึกพลาสมาฟีซิสใช้สารยับยั้งโปรตีน (trasylol, contrical) เพื่อกำจัดโรค intravascular coagulation syndrome ที่เผยแพร่เฮปารินทางหลอดเลือดดำในปริมาณ 1-= 150 หน่วยต่อกิโลกรัมใน 6 ชั่วโมง (ไม่เร็วกว่า 12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด) ยาวิตามินซี, รูตินและยาเสพติดที่มีอยู่ในแคลเซียมใช้เพื่อลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย

Pentoxol, methyluracil, โพแทสเซียม orotate ถูกกำหนดให้เปิดใช้งานการเผาผลาญ มาตรการภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการฉีดพลาสม่า anti-anti-anti-staphylococcal, วัคซีน staphylococcal และ hyperimmune anti-staphylococcal γ-globulin

มันเป็นหน้าที่ที่จะต้องจัดหาโภชนาการทางหลอดเลือดโดยคำนึงถึงปริมาณแคลอรี่ที่แนะนำและความสมดุลของโปรตีนไขมันคาร์โบไฮเดรต ถ้าเป็นไปได้ผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังอาหารปกติ

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะดำเนินการพร้อมกันกับการฉีด (ทางหลอดเลือดดำ, เข้ากล้ามเนื้อ) เช่นเดียวกับ intraosseous (เข้าสู่กระดูกที่ได้รับผลกระทบ) ก่อนที่จะระบุตัวแทนสาเหตุโดยไม่เสียเวลาเกลือโซเดียมเพนิซิลลินจะได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณสูง การบริหาร Intraosseous เกี่ยวข้องกับการใช้ยาปฏิชีวนะที่มีกิจกรรมในวงกว้าง

48 ชั่วโมงหลังจากการประเมินการทดสอบแบคทีเรียในการฉีด intraosseous ขึ้นอยู่กับความต้านทาน: การเตรียม cephalosporin, gentamicin, claforan ฯลฯ ได้รับการบริหาร การฉีดอีก 5 ล้าน-10ล้านเครื่องของเพนิซิลลินด้วย 20 มล. ของโนโวเคน 0.25% ลงในหลอดเลือดแดงเส้นเลือดเป็นไปได้

การเตรียมการสำหรับการฉีด intraosseous จะถูกระบายความร้อนล่วงหน้าถึง +20 ° C

การรักษาโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันในท้องถิ่น

จุดหลักของการรักษาในท้องถิ่นคือการลดแรงดันที่สูงในช่องท้องและป้องกันการแพร่กระจายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่อไป periostomy ได้รับการเติมเต็มด้วยกล้องจุลทรรศน์ trepanations เฉพาะที่อนุญาตให้ระบายโพรงโดยไม่รบกวนโครงสร้างกระดูก

เทคนิคเกี่ยวข้องกับการจัดการดังต่อไปนี้:

• การตัดผิวหนังและ PJC เหนือบริเวณที่มีอาการปวดมากที่สุด
• การแยกกล้ามเนื้อไปตามเส้นใย
• การเปิด periosteum phlegmon และในกรณีที่ไม่มี - การผ่า periosteum;
• การดำเนินการของรูเจาะโดยใช้เครื่องกัดพิเศษโดยมีเข็มอยู่ในศูนย์สำหรับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ intraosseous;
• ปูนปูน

ในรอยโรคกระดูกทั้งหมดการจัดการข้างต้นจะดำเนินการในสองพื้นที่อภิปรัชญา ในขั้นตอนหลังการผ่าตัดผู้ป่วยจะแต่งตัวและตรวจสอบทุกวันและทำการแก้ไขแผลหากจำเป็น ระบบโครงกระดูกทั้งหมดยังได้รับการตรวจสอบเพื่อกำหนดจุดโฟกัสที่ติดเชื้อทุติยภูมิที่เป็นไปได้ในเวลาที่เหมาะสม หากพบจุดโฟกัสดังกล่าวจะทำการเจาะกระดูกที่มีการวัดอุณหภูมิและความดัน

กายภาพบำบัดสามารถนำไปใช้เป็นกระบวนการอักเสบเฉียบพลันลดลง electrophoresis ของยาต้านเชื้อแบคทีเรีย, UVA, การรักษาด้วยความถี่สูงพิเศษ

ประมาณหนึ่งเดือนต่อมามีการดำเนินการด้านการถ่ายภาพรังสีควบคุมและประเมินพลวัตของการรักษา

การผ่าตัดรักษาโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous

การแทรกแซงการผ่าตัดใน osteomyelitis hematogenous ถูกกำหนดไว้ในที่ที่มี:

• การกักเก็บ
• โพรงกระดูก osteomyelitic;
• Fistulas หรือแผล;
• การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของเนื้อเยื่อ (เนื่องจาก osteomyelitis);
• ของมะเร็งที่มีการแปล

การผ่าตัดสำหรับโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous สามารถอนุมูลได้อนุมูลอิสระตามอัตภาพและสร้างขึ้นใหม่

การแทรกแซงที่รุนแรงรวมถึงสิ่งเหล่านี้:

• การผ่าตัดส่วนขอบของส่วนกระดูกที่ได้รับผลกระทบ
• การผ่าตัดสิ้นสุดส่วนหนึ่งของกระดูกยาวใน osteomyelitis บาดแผลที่ซับซ้อน;
• การผ่าตัดแบ่งส่วนของกระดูกยาว
• Disarticulation หรือการกำจัดส่วนด้วยกระดูกที่ได้รับผลกระทบ

การแทรกแซงที่รุนแรงอย่างมีเงื่อนไขรวมถึงสิ่งเหล่านี้:

• Fistulosequestroctomy - เกี่ยวข้องกับการตัดออกของช่องทางทวารร่วมกับการแยกกระดูก;
• Sequestrnecrectomy - ประกอบด้วยการผ่าตัด sequestrations จากกล่องอัดหลังจากการ trepanation กระดูกหรือการกำจัดของโพรงกระดูกในรูปแบบของการแบน navicular;
• Fistulosequestrnecrecrectomy (ชื่ออื่น: ขยาย necrectomy) - เกี่ยวข้องกับการตัดออกของเนื้อร้ายชิ้นส่วน sequestrum, granulation, fistula หรือเนื้อเยื่อแผลเป็นภายในโครงสร้างที่ดีต่อสุขภาพ;
• Trepanation ของกระดูกท่อยาวที่มี sequestrnecrectomy ดำเนินการเพื่อให้สามารถเข้าถึงกล่องที่มีขนาดกะทัดรัดในคลองไขกระดูกด้วยการเริ่มต้นใหม่ของการแจ้งเตือน
• การกำจัดโฟกัส osteomyelitic ตามด้วย bilocal percutaneous distraction osteosynthesis เพื่อแทนที่ข้อบกพร่องของกระดูก

การแทรกแซงการบูรณะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อเด่นชัดและสามารถเป็นดังนี้:

• พลาสติกเนื้อเยื่ออ่อน (การถ่ายโอนแผ่นพับ);
• การเปลี่ยนพลาสติกด้วยเนื้อเยื่อหลอดเลือด
• เทคนิครวม;
• การเติมโพรงที่เหลือ;
• พลาสตี้ของโพรงกระดูกที่มีเนื้อเยื่อที่กินเลือด (เช่น myoplasty);
• การผ่าตัดทดแทนโดยใช้วิธี Ilizarov, osteosynthesis แกนพิเศษ

การป้องกัน

การป้องกันประกอบด้วยในการวินิจฉัยระยะแรกการรักษาในโรงพยาบาลในเวลาที่เหมาะสมให้การดูแลอย่างเต็มที่และการผ่าตัดเพื่อการผ่าตัดแก่ผู้ป่วยที่มีกระบวนการอักเสบติดเชื้อ หากจำเป็นให้กำหนดหลักสูตรของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะพลาสมาต่อต้านสตาฟฟีโลคัคคัลและการฉีดวัคซีนด้วย antaphylococcal anatoxin, การฉีดยา autovaccination, การกระตุ้นการทำงานของระบบ reticulo-endothelial มันเป็นข้อบังคับที่จะยกเว้นความเป็นไปได้ของผลกระทบเชิงรุกของปัจจัยกระตุ้นเช่นการเปลี่ยนแปลงที่คมชัดของอุณหภูมิแวดล้อม (hypothermia, ความร้อนสูงเกินไป), การบาดเจ็บ ฯลฯ

หลีกเลี่ยงการพัฒนาของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous สามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการหลีกเลี่ยงอิทธิพลของปัจจัยที่อาจไม่เอื้ออำนวย ตัวอย่างเช่นเรากำลังพูดถึงกระบวนการติดเชื้อ intercurrent สถานการณ์ที่ตึงเครียดการออกกำลังกายมากเกินไปปัจจัยของความเย็นหรือความร้อนมากเกินไป

การแทรกแซงการรักษาทั่วไป ได้แก่:

• นำวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี
• อาหารที่หลากหลายหลากหลายและมีคุณภาพ
• หลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่เครียด
• การสนับสนุนภูมิคุ้มกันปกติ
• การสุขาภิบาลที่ทันเวลาของจุดโฟกัสที่ติดเชื้อ;
• การขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมสำหรับการบาดเจ็บบาดแผลบาดแผล

บทบาทสำคัญในการเล่นและหลีกเลี่ยงการใช้ยาด้วยตนเอง: ในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วยการบาดเจ็บ (ทั้งปิดและเปิด) การปรึกษาหารือกับแพทย์เป็นสิ่งจำเป็น

พยากรณ์

ผู้ป่วยทุกคนที่ได้รับ hematogenous osteomyelitis เฉียบพลันซึ่งจำเป็นต้องได้รับการบันทึก นี่เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตรวจหาการเกิดซ้ำของโรค (อาการกำเริบ) การประเมินผลการบำบัดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเชิงป้องกัน (ตัวอย่างเช่นในช่วงเวลา "อันตราย" มากที่สุด - ฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง) คนที่ทำสัญญากับโรคควรไปพบแพทย์ปฐมภูมิของเขาหรือเธออย่างน้อยปีละสองครั้ง

ตั้งแต่วันแรกหลังจากการผ่าตัดเพื่อการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน hematogenous ค่อยๆเพิ่มกิจกรรมของมอเตอร์:

• อนุญาตให้เปลี่ยนภายในขอบเขตของเตียง;
• ทำแบบฝึกหัดการหายใจ (แบบฝึกหัดแบบคงที่และแบบไดนามิก);
• แนะนำให้ยกลำตัวในขณะที่จับอุปกรณ์กันสะเทือนไว้เหนือเตียง

เพื่อเร่งการฟื้นฟูสมรรถภาพปรับปรุงกระบวนการทางโภชนาการและการเผาผลาญกระบวนการทางกายภาพจะถูกกำหนดโดยเฉพาะอย่างยิ่งแม่เหล็กและ UVB หลักสูตรการรักษาด้วยวิธีการรักษาอาจรวมถึงห้าถึงสิบขั้นตอน

โดยทั่วไปแล้วโรคกระดูกพรุน hematogenous เฉียบพลันมีการพยากรณ์โรคที่ดีอย่างมีเงื่อนไข โอกาสในการฟื้นตัวของผู้ป่วยและการฟื้นฟูการทำงานอย่างเต็มที่ของกลไกกล้ามเนื้อและกระดูกขึ้นอยู่กับระดับของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและความสำเร็จของการรักษาที่เลือกเช่นเดียวกับความทันเวลาและความรุนแรงของการผ่าตัด

รายชื่อหนังสือและการศึกษาที่มีสิทธิ์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลัน hematogenous

1. "การติดเชื้อกระดูกและข้อต่อ: จากจุลชีววิทยาไปจนถึงการวินิจฉัยและการรักษา" - ผู้เขียน: W. Zimmerli, M. E. Corti (ปี: 2015)
2. "osteomyelitis: การวินิจฉัยการรักษาและการพยากรณ์โรค" - โดย Mahmut Nedim Doral (ปี: 2012)
3. "การติดเชื้อ osteoarticular ในเด็ก" - โดย Pierre Lascombes, Antoine G. S. Lascombes (ปี: 2017)
4. "Osteomyelitis: ปัจจัยเสี่ยงการวินิจฉัยและตัวเลือกการรักษา" - โดย Thore Zantop (ปี: 2016)
5. "Osteomyelitis - พจนานุกรมการแพทย์บรรณานุกรมและคู่มือการวิจัยที่มีคำอธิบายประกอบการอ้างอิงอินเทอร์เน็ต" - โดย Icon Health Publications (ปี: 2004)
6. "osteomyelitis: อาการสาเหตุและการรักษา" - โดย Alton Carr (ปี: 2012)
7. "Osteomyelitis Research Advances" - โดย Carlos A. Leonard (ปี: 2007)
8. "การติดเชื้อกระดูกและข้อต่อ: จากแบคทีเรียไปจนถึงการวินิจฉัยและการรักษา" - โดย Andreas F. Mavrogenis (ปี: 2018)
9. "คู่มือการใช้จุลชีววิทยาคลินิกฉบับที่ 1" โดย Amy L. Leber (ปี: 2016)
10. "Osteomyelitis: ข้อมูลเชิงลึกใหม่สำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพ: 2012 Edition" - โดย Q. Ashton Acton (ปี: 2012)

วรรณกรรม

Kotelnikov, G. P. Traumatology / แก้ไขโดย Kotelnikov G. P.., Mironov S. P. - มอสโก: Geotar-Media, 2018