โรคกระดูกอักเสบจากฟันเรื้อรัง

ผลที่ตามมาของ osteomyelitis เฉียบพลันที่ซับซ้อนสามารถกลายเป็น osteomyelitis odontogenic เรื้อรัง - พยาธิสภาพทางทันตกรรมรุนแรงที่ทำงานด้วยปฏิกิริยาการอักเสบหน่อและการสะสมของมวลหนองในโพรงของเนื้อเยื่อกระดูก ส่งผลกระทบต่อกระดูกไขกระดูกรวมถึงเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบกับพื้นหลังของการไวก่อนหน้าของร่างกาย โรคนี้มีความหลากหลายที่แตกต่างกันแน่นอนคุณสมบัติการวินิจฉัยและการรักษา [1]

ระบาดวิทยา

ในวัยเด็กพบว่า osteomyelitis เรื้อรังเกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่มีภาระผูกพันและเป็นตัวอักษร องค์ประกอบของจุลินทรีย์ที่เป็นหนองขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ดังนั้นยิ่งผู้ป่วยมีอายุมากขึ้นเท่าใดจำนวนการเชื่อมโยงและ anaerobes ที่เข้มงวดก็สามารถพูดคุยได้

พบว่าใน osteomyelitis odontogenic microflora มักจะแสดงโดยเฉลี่ยห้าหรือหกสายพันธุ์ของเชื้อโรคแอโรบิกและแอนแอโรบิกหรือมากกว่านั้น

Osteomyelitis odontogenic เรื้อรังไม่ได้เป็นเงื่อนไขที่ผิดปกติในการปฏิบัติของศัลยแพทย์ทันตกรรม มันเกิดขึ้นบ่อยเท่าที่กราม periostitis หรือโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง ในทุกกรณีของ osteomyelitis ต่อส่วนแบ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยา odontogenic คิดเป็นประมาณ 30% โรคนี้มักพบในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน (อายุเฉลี่ยของโรคคือ 25-35 ปี) ผู้ชายค่อนข้างป่วยมากกว่าผู้หญิง ในกรณีส่วนใหญ่กรามล่างจะได้รับผลกระทบ

สาเหตุ โรคกระดูกอักเสบจากฟันเรื้อรัง

สาเหตุหลักของ osteomyelitis Odontogenic Chronic คือ osteomyelitis เฉียบพลันซึ่งไม่ได้รับการรักษาหรือได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้องหรือไม่สมบูรณ์ ในทางกลับกันพยาธิสภาพเฉียบพลันสามารถพัฒนาได้เนื่องจากสาเหตุหลายประการซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเข้าสู่เชื้อโรคเข้าสู่เนื้อเยื่อกระดูกผ่านระบบไหลเวียนโลหิต "ผู้กระทำผิด" มักจะกลายเป็นแบคทีเรียน้อยกว่าบ่อยครั้ง - ไวรัสและการติดเชื้อรา

การติดเชื้อของกระดูกเกิดขึ้นเนื่องจากปัจจัยดังต่อไปนี้:

• การบาดเจ็บทางทันตกรรม, ฟันผุ, โรคทันตกรรมอื่น ๆ รวมถึงโรคปริทันต์อักเสบ, periostitis, granuloma, ฯลฯ;
• การติดเชื้อแบคทีเรีย;
• โรคติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังใด ๆ ในร่างกาย
• การขาดสุขอนามัยในช่องปากหรือการปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยอย่างระมัดระวังไม่เพียงพอ
• เดือดบนใบหน้า;
• หูชั้นกลางอักเสบหนอง, ต่อมทอนซิลอักเสบ;
• ไข้สีแดงเข้ม;
• ปฏิกิริยาการอักเสบของสะดือ (ภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อเป็นหนอง);
• คอตีบ.

ในวัยเด็กสาเหตุมักจะเฉพาะเจาะจงเนื่องจากเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางกายวิภาคและการทำงานของร่างกายของเด็ก ดังนั้นในบรรดาสาเหตุ "เด็ก" ที่พบบ่อยที่สุดมีดังต่อไปนี้:

• การเจริญเติบโตของกระดูก
• การเปลี่ยนแปลงของฟันน้ำนมและการก่อตัวของฟันกรามถาวร;
• การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้าง maxillofacial;
• แผ่นฟันผอมบางและพื้นที่ท่อกว้าง
• เครือข่ายเส้นเลือดฝอยที่กว้างขวาง
• ระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์ความไวต่อเชื้อโรคทางพยาธิวิทยามากเกินไป

Osteomyelitis odontogenic เกิดขึ้นเมื่อเชื้อโรคเข้ามาจากฟันที่เป็นโรคหรือจุดโฟกัสติดเชื้อทางทันตกรรมอื่น ๆ [2]

ปัจจัยเสี่ยง

• คุณสมบัติทางสรีรวิทยาและกายวิภาคของโครงสร้างกราม:
  • การเติบโตของระบบกระดูก
  • การเปลี่ยนแปลงในการเปลี่ยนฟันผลัดใบ;
  • คลอง Haversian ที่ขยายใหญ่ขึ้น
  • Trabeculae ที่อ่อนไหวของกระดูก;
  • ไขกระดูก myeloid ที่ติดเชื้อ ได้แก่;
  • เครือข่ายเลือดและน้ำเหลืองที่กว้างขวาง
• การป้องกันที่ไม่เหมาะสมที่อ่อนแอลดลงจากความเหนื่อยล้าความเครียดภาวะอุณหภูมิสูงโรคติดเชื้อ (ARVI, adenovirus ฯลฯ ), การบาดเจ็บ, เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
• ภูมิคุ้มกันวิทยาทั้ง แต่กำเนิดและได้มาซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน, hemopathologies ฯลฯ
• ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันทั่วไป, พยาธิวิทยา odontogenic ที่มีอยู่เป็นเวลานานการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เอื้ออำนวยในเนื้อเยื่อและหลอดเลือดของไขกระดูก

กลไกการเกิดโรค

จนถึงปัจจุบันเวอร์ชันที่ทำให้เกิดโรคต่อไปนี้ของการพัฒนาของ osteomyelitis odontogenic เรื้อรังเป็นที่รู้จัก:

1. Bobrov-Lexer เวอร์ชันติดเชื้อ-embolic: ปฏิกิริยากระดูกอักเสบพัฒนาขึ้นเนื่องจากการขนส่ง embolic ของสารติดเชื้อที่มีการอุดตันในส่วนท้ายของเส้นเลือดฝอยหรือเมื่อพวกเขาถูกลิ่มเลือด ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดและการรื้อถอนกระดูกที่ไม่เหมาะสมนำไปสู่การตายของกระดูกและการติดเชื้อที่ตามมาก่อให้เกิดการพัฒนาของการอักเสบที่เป็นหนอง
2. การปรับสภาพภูมิแพ้ของดร. เอส. เดอริจาโนฟ: การลดลงของกระดูกเกิดขึ้นเนื่องจากพิษของร่างกายแพ้ภูมิตัวเองใหม่เพื่อตอบสนองต่อการแทรกซึมซ้ำของโปรตีน "ต่างประเทศ"
3. ปฏิกิริยาการอักเสบขยายเกินขอบเขตของปริทันต์และแหล่งที่มาหลักและพื้นที่ของการเข้ามาของตัวแทนการติดเชื้อกลายเป็นพยาธิสภาพก่อนหน้าของเนื้อเยื่ออ่อนหรือโครงสร้างทันตกรรมเนื้อเยื่อแข็งเช่นเดียวกับปริทันต์
4. กระบวนการของการฟื้นฟูในเชิงกรานและกระดูกใน osteomyelitis เฉียบพลันนั้นขาดหายไปหรือไม่เพียงพอซึ่งนำไปสู่ความเด่นของการทำลายกระดูกและการก่อตัวของจุดโฟกัสทำลายล้างต่อไปนี้

อาการ โรคกระดูกอักเสบจากฟันเรื้อรัง

จากช่วงเวลาที่การติดเชื้อเข้าสู่เนื้อเยื่อกระดูกไปสู่การปรากฏตัวของอาการทางพยาธิวิทยาครั้งแรกอาจใช้เวลานาน ในตอนแรกผู้ป่วยเริ่มรู้สึกไม่สบายเมื่อเคี้ยวอาหารจากนั้น - และอยู่ในสภาพสงบ Periostitis เริ่มพัฒนา ด้วยการเพิ่มขึ้นของปรากฏการณ์การอักเสบภาพทางคลินิกขยายตัว:

• อาการปวดเพิ่มขึ้นมีการฉายรังสีที่หูวัด;
• เนื้อเยื่อในช่องปากบวมเหงือกเจ็บปวด
• ฟันที่อยู่ด้านการอักเสบกลายเป็นมือถือทางพยาธิวิทยา
• ความยากลำบากเคี้ยวและกลืนอาหาร;
• ใน osteomyelitis odontogeric mandibular บางครั้งบริเวณคางก็มึนงง
• มีกลิ่นปาก
• อุปสรรคในการพูด;
• ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคขยาย;
• เปลี่ยนความกลมของใบหน้า

ด้วยการพัฒนาของฝีหนองทำให้อุณหภูมิสูงขึ้นคลองที่มีความไม่แน่นอนจะเกิดขึ้นซึ่งมวลหนูไหลออกไปด้านนอก

หลังจากช่วงเวลาเฉียบพลัน (ประมาณ 2 สัปดาห์) พยาธิวิทยาจะผ่านเข้าสู่ระยะกึ่งเฉียบพลัน: มวลหนูออกมาผ่านทวาร, บวมบวม, ความเจ็บปวดลดลง แต่ปัญหาเกี่ยวกับการเคี้ยวยังคงอยู่ฟันก็ยังหลวม (อาจหลุดออกมา) จากนั้นก็เกิดขึ้นโดยตรงกับหลักสูตรโรคกระดูกพรุน Odontogenic โดยตรง ภาพทางคลินิกจะเฉื่อยชามากขึ้นเป็นเวลาหลายสัปดาห์มีการปฏิเสธเนื้อเยื่อ หลังจากผ่านไประยะหนึ่งเนื้อเยื่อที่ถูกทำให้ตายพร้อมกับหนองออกมาผ่านคลองที่ไม่เหมาะสมหรือการพัฒนาของฝีที่กว้างขวางจะถูกบันทึกไว้ [3]

ประการแรกในการกำเริบของโรคกระดูกพรุน odontogenic เรื้อรังมีสัญญาณของความมึนเมาทั่วไป:

• อุณหภูมิสูง
• ความอ่อนแอทั่วไป, วิงเวียน, หนาวสั่น;
• อาการอาหารไม่ย่อย;
• ผู้ป่วยอยู่เฉยๆผิวหนังจะซีดสภาพทั่วไปอยู่ในระดับปานกลางถึงรุนแรง

ในการตรวจสอบภายนอกความไม่สมดุลของใบหน้าเนื่องจากอาการบวมน้ำเนื้อเยื่ออ่อนของหลักประกันเป็นสิ่งสำคัญ มีการแทรกซึมเหมือน MUFT เหมือนฟันที่ได้รับผลกระทบเป็นมือถือมีอาการบวมน้ำของ gingiva และรอยพับในช่วงเปลี่ยนผ่านของเยื่อบุ เนื้อเยื่อเป็นภาวะ hyperemic, gingiva มีความเจ็บปวดในการคลำ

ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคขยายและเจ็บปวด ผู้ป่วยไม่สามารถเปิดปากหรือเปิดด้วยความยากลำบากและไม่สมบูรณ์ มีกลิ่นเหม็นจากช่องปาก [4]

Osteomyelitis odontogenic เรื้อรังในเด็ก

คุณสมบัติของหลักสูตร osteomyelitis odontogenic ในวัยเด็ก:

• ความเป็นเรื้อรังของกระบวนการในเด็กนั้นพบได้น้อยกว่าในผู้ป่วยผู้ใหญ่มาก
• มักจะพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเช่นต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, เสมหะ, ฝี;
• หากกระบวนการทางพยาธิวิทยาแพร่กระจายไปยังพื้นฐานของฟันอาจเกิด adentia บางส่วน;
• พยาธิวิทยาในฟันหน้าไม่รุนแรงเหมือนในฟันกราม
• Osteomyelitis odontogenic ในเด็กมีลักษณะเป็นจุดเริ่มต้นที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการตอบสนองการอักเสบและการฟื้นตัวที่เร็วขึ้น (ให้การรักษาที่รุนแรง);
• แทบไม่มีการก่อตัวของ Capsule Sequestrum

ขั้นตอน

หลักสูตรของ osteomyelitis odontogenic เรื้อรังต้องผ่านสามขั้นตอน:

1. ในขั้นตอนแรกอาการเฉียบพลันจะลดลงตัวบ่งชี้อุณหภูมิจะเสถียรเป็นปกติสัญญาณของความมึนเมาก็จะถูกปรับระดับเช่นกัน บางครั้งหลังจากเริ่มต้นของปฏิกิริยาการอักเสบพบว่าการบรรเทาทุกข์บางอย่างเกิดขึ้น: อาการปวดไม่สิ้นสุดที่จะรบกวนผู้ป่วยกลับไปสู่วิถีชีวิตก่อนหน้าของพวกเขาในทางปฏิบัติ "กล่อม" ดังกล่าวสามารถอยู่ได้นานหลายสัปดาห์ ในเวลาเดียวกันช่องว่างของโพรงจะเกิดขึ้นในกระดูกมวลหนูจากหลุมทวารเกือบจะไม่ได้ออกมา ในการตรวจสอบภายนอกอาการบวมจะอยู่ในระดับเล็กน้อยเท่านั้น
2. ในขั้นตอนที่สองการอักเสบที่เกิดขึ้นซ้ำจะเกิดขึ้นเช่นรูปแบบเฉียบพลันของ osteomyelitis odontogenic แต่อุณหภูมิไม่เกิน +38 ° C ความเจ็บปวดไม่รุนแรงและอาการมึนเมาอาจไม่ปรากฏเลย รูทวารถูกปิดกั้น มวลหนูแพร่กระจายไปยังกระดูกและโครงสร้างเนื้อเยื่ออ่อน เป็นไปได้ที่จะพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของเสมหะหรือฝี การก่อตัวของพวกเขาทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงและไข้: สภาพปกติหลังจากการพัฒนาของหนองซ้ำ ๆ ซ้ำ ๆ
3. ขั้นตอนที่สามมีลักษณะโดยการเสียรูปของโครงสร้างกระดูกที่ได้รับผลกระทบกับพื้นหลังของการเกิดซ้ำของโรคกระดูกพรุน odontogenic เรื้อรัง ภายนอกความโค้งและการเปลี่ยนแปลงขนาดของกระดูกและใบหน้าโดยรวมนั้นเห็นได้ชัดเจน

รูปแบบ

ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและรังสีรูปแบบของ osteomyelitis แบบเรื้อรังต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• ทำลายล้าง;
• มีประสิทธิผล;
• รูปแบบการทำลายล้าง

พบได้ทั่วไปในทุกรูปแบบของ osteomyelitis เรื้อรังเป็นหลักสูตรที่ยาวนานและเป็นระยะ ๆ ดังนั้นโรคจึงต้องใช้การรักษาระยะยาวและการดูแลทางการแพทย์

รูปแบบใด ๆ ของโรคอาจถูกพิจารณาว่าเป็นสภาวะที่ไม่แน่นอนซึ่งภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น (การลดลงของภูมิคุ้มกันที่ลดลงอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัส, ความเครียด, hypothermia ฯลฯ ) จะปรากฏตัวอีกครั้งว่าเป็นการกำเริบ

• ตัวแปรการทำลายล้างของ osteomyelitis odontogenic เรื้อรังเกี่ยวข้องกับส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อกระดูก ในพื้นที่ของเยื่อบุหรือผิวหนังคลองที่มีแก่นสารที่มีแกรนูลที่ยื่นออกมาจะปรากฏขึ้น รังสีเอกซ์แสดง lysis กระดูกด้วยการก่อตัวของ sequestra
• ตัวแปรการทำลายล้างมักจะนำหน้าด้วยโรคกระดูกพรุนเฉียบพลันและมีสถานะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ การทำลายและการฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูกเกิดขึ้นในสมดุล สารกระดูกถูกหลอมรวมกันอย่างกระจาย (จุดโฟกัสขนาดเล็กและการกักเก็บขนาดเล็ก) ไม่ได้กำหนดแคปซูลการกักเก็บ
• ตัวแปรที่มีประสิทธิผลเป็นที่รู้จักกันในชื่อ hyperplastic: มันพัฒนาขึ้นในเด็กและผู้ใหญ่ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนากระดูกใบหน้า (อายุประมาณ 12-18 ปี) osteomyelitis ดังกล่าวมีลักษณะเป็นระยะเวลาที่ยาวนานโดยเฉพาะและกำเริบบ่อยครั้ง (ประมาณ 7 ครั้งต่อปี) ตัวชี้วัดที่ทำให้เกิดโรคของรอยโรค odontogenic ในรูปแบบนี้: จุลินทรีย์ที่รุนแรงและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอของร่างกาย จุดโฟกัสรองของการติดเชื้อมักจะแสดงโดยฟันที่ติดเชื้อและตัวอ่อนของฟันที่ตายแล้ว การถ่ายภาพรังสีเผยให้เห็นชั้นของเนื้อเยื่อกระดูก periosteal ที่เด่นชัดด้วยรูปแบบ trabecular เล็กน้อยและเส้นโลหิตตีบโฟกัสขนาดเล็ก

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการแปลของกระบวนการทางพยาธิวิทยา, odontogenic mandibular หรือ osteomyelitis maxillary นั้นมีความโดดเด่น

• Osteomyelitis odontogenic เรื้อรังของขากรรไกรล่างส่วนใหญ่แพร่กระจายไปยังกลีบกระดูกถุงลมบางครั้งไปยังร่างกายและกิ่งก้านล่าง เนื่องจากคุณสมบัติทางกายวิภาคและโครงสร้างพยาธิวิทยามีหลักสูตรที่รุนแรงมีการสร้างซีสเตอร์ขนาดเล็กและขนาดใหญ่หลายครั้ง (ภายใน 6-8 สัปดาห์) ในผู้ป่วยหลายรายอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างเกิดการแตกหักทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นแม้จะเกิดจากการฟกช้ำเล็กน้อยของกราม
• Osteomyelitis odontogenic เรื้อรังของ maxilla นั้นโดดเด่นด้วยการพัฒนาที่รวดเร็วยิ่งขึ้นและค่อนข้างง่ายในทางตรงกันข้ามกับรอยโรคขากรรไกรล่าง การก่อตัวของ sequestrations เกิดขึ้นภายใน 3-4 สัปดาห์ พยาธิสภาพกระจายนั้นโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างในผนังด้านหน้าของไซนัสขากรรไกรและบางครั้งกระบวนการแพร่กระจายไปยังส่วนล่างของโพรงตา

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ในหลายกรณีโดยมีเงื่อนไขว่าผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปยังผู้เชี่ยวชาญของการผ่าตัดขากรรไกรล่างและออกแบบมาตรการการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพผู้ป่วยฟื้นตัวอย่างเต็มที่

หากผู้ป่วยพยายามพบแพทย์ล่าช้าหรือได้รับการรักษาไม่เพียงพอหรือไม่ถูกต้องมีโอกาสเพิ่มขึ้นของผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนเช่น::

• การกำเริบ (การพัฒนาขื้นใหม่) ของโรคกระดูกพรุน odontogenic เรื้อรัง);
• ขากรรไกรและความผิดปกติของใบหน้า
• การแตกหักทางพยาธิวิทยา (เกิดขึ้นเมื่อเกิดผลกระทบทางกลเล็ก ๆ ที่จะไม่ทำลายกระดูกที่แข็งแรง);
• เสมหะและฝีของเนื้อเยื่อใบหน้า;
• การเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือด, การบดเคี้ยวของไซนัสโพรง;
• การอักเสบของ mediastinum

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดบางส่วน ได้แก่:

• การติดเชื้อ - เป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่ - พยาธิสภาพที่ซับซ้อนและเป็นอันตรายโดยเฉพาะ
• การแพร่กระจายของการติดเชื้อหนองในพื้นที่ maxillofacial การก่อตัวของฝีและเสมหะ;
• การพัฒนากระบวนการอักเสบในรูจมูก;
• Phlebitis ของหลอดเลือดดำใบหน้า;
• ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ;
• รอยโรคอักเสบของข้อต่อ temporomandibular, การหดตัวของกล้ามเนื้อ;
• กระดูกหักบาดแผล

จำนวนของภาวะแทรกซ้อนมากที่สุดเกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็กและผู้สูงอายุ [5]

การวินิจฉัย โรคกระดูกอักเสบจากฟันเรื้อรัง

มาตรการวินิจฉัยในโรคกระดูกพรุน Odontogenic เรื้อรังเริ่มต้นด้วยการรวบรวม anamnesis และการตรวจสอบของผู้ป่วยและดำเนินการถ่ายภาพรังสีต่อไป

การรวบรวม anamnesis ช่วยให้คุณทราบว่าบุคคลมีโรคกระดูกพรุนเฉียบพลัน (อาจเป็นไปได้โดยไม่ต้องไปพบแพทย์หรือไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำการรักษาขั้นพื้นฐาน) ไม่ว่าในกรณีใดการตรวจติดตามผู้ป่วยจะดำเนินการอย่างสมบูรณ์ [6]

อาการของโรคกระดูกพรุน Odontogenic เรื้อรังมักจะกว้างดังนั้นจึงแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะทำการวินิจฉัยตามภาพทางคลินิกเพียงอย่างเดียว ผู้ป่วยในหลายกรณีสามารถเปิดปากได้ตามปกติ แต่บางครั้งการเปิดก็ไม่สมบูรณ์ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในกล้ามเนื้อบด

ต่อมน้ำเหลืองเป็นเรื่องปกติหรือขยายเล็กน้อยและเจ็บปวด

การตรวจสอบช่องปากเผยให้เห็นอาการบวมอักเสบสีแดงของเนื้อเยื่อเมือกฟันที่เป็นโรคหรือโพรงที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของฟันที่สกัดก่อนหน้านี้ ในเยื่อเมือกหรือด้านผิวหนังมีคลองที่มีกำปั้นซึ่งการตรวจสอบลำดับที่เกิดขึ้นนั้นถูกตรวจสอบ

การวินิจฉัยเครื่องมือส่วนใหญ่เป็นส่วนใหญ่โดยการถ่ายภาพรังสีการสั่นพ้องแม่เหล็กหรือการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ Sequestrations มีอยู่ในภาพรังสี: เป็นการดีที่สุดในการดำเนินการ orthopantomogram หรือ X-ray ในการคาดการณ์ไปข้างหน้าและด้านข้างเพื่อตรวจจับโรค ในหลักสูตรที่มีประสิทธิผลของโรคจะไม่ได้รับการสังหาร แต่ปริมาณของการทำให้เป็นแร่ของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากปฏิกิริยา periosteal จากภายนอกความไม่สมดุลของใบหน้าและปริมาณกระดูกที่เพิ่มขึ้นจะถูกตรวจพบ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการถูกกำหนดเป็นส่วนหนึ่งของมาตรการวินิจฉัยทั่วไป การวิเคราะห์เลือดแสดงอาการอักเสบ, ปัสสาวะ - ไม่มีการเปลี่ยนแปลง [7]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคที่ต้องมีการวินิจฉัยแยกโรค	พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค	มาตรการวินิจฉัยและเกณฑ์การประเมินผล
ใต้ผิวหนัง granuloma (odontogenic)	กระบวนการอักเสบ odontogenic ที่เฉื่อยชาในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของใบหน้า การโฟกัสการติดเชื้อเบื้องต้นคือฟันที่เป็นโรคในระดับที่มีการแทรกซึมของเส้นผ่านศูนย์กลางที่ไม่เจ็บปวดแบบโค้งมนได้มากถึง 15 มม. ผิวหนังที่ได้รับสีฟ้าดำที่ด้านข้างของช่องปากมีแรงผลักมันสามารถรู้สึกได้ในชั้น submucous เริ่มต้นจากโพรงฟันที่สอดคล้องกันและจนถึงการแทรกซึม มีการยับยั้งการแทรกซึมเป็นระยะและการเปิดอิสระด้วยการก่อตัวของทวาร: ปริมาณของการปล่อยหนองมีขนาดเล็ก พื้นที่ของ granuloma นั้นเต็มไปด้วยแกรนูลที่ซบเซา	การตรวจเอ็กซ์เรย์ดำเนินการ - พาโนรามา, ทันตกรรม, ในการฉายภาพด้านข้างด้านข้าง กล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นเม็ดเล็กของระยะที่แตกต่างกันของวุฒิภาวะ
กราม actinomycosis	พยาธิวิทยาทุติยภูมิมีความสัมพันธ์กับการแพร่กระจายของการติดเชื้อเฉพาะจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่ออ่อนใกล้กับกราม โครงสร้างของการแทรกซึมนั้นมีความหนาแน่นสูงหลายช่องทางที่เป็นไปได้ซึ่งเป็นไปได้ซึ่งมีการปล่อยมวลหนองเหมือนเศษเล็กเศษน้อย รูปแบบหลักของ actinomycosis มีความคล้ายคลึงกันมากมายกับ osteomyelitis hyperplastic	การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของมวลที่ถูกขับออกมาการทดสอบผิวหนังด้วย actinolysate การกำหนดปฏิกิริยาของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อ actinolysate จะดำเนินการ
วัณโรคของขากรรไกร	โดยทั่วไปเป็นหลักสูตรที่ช้าปวดคมมีการขยายตัวและต่อมน้ำเหลืองที่เจ็บปวด กระดูกใบหน้าอื่น ๆ อาจมีส่วนร่วมและมีลักษณะ "แผลเป็น" หดตัว "เกิดขึ้นในพื้นที่ของปฏิกิริยาการอักเสบ	ฟลูออโรกราฟฟ์ (การสแกน X-ray หรือ CT), การทดสอบ Mantoux (ในเด็ก), วัฒนธรรมสารหลั่ง, การทดสอบผิวหนังที่เฉพาะเจาะจงถูกกำหนด
กรามซิฟิลิส	พยาธิวิทยาพัฒนาขึ้นเนื่องจากการละลายของ gummosis ของโครงสร้างกระดูกในระยะตติยภูมิของซิฟิลิส กระดูกจมูกโซนกลางของกระบวนการ Palatine ขากรรไกรและกระบวนการถุงของ maxilla มักได้รับผลกระทบมากที่สุด การก่อตัวของพื้นที่อ่อนนุ่มและ periostitis ossifying (ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค) เป็นเรื่องปกติ	ใช้วิธีการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา
กระบวนการเนื้องอกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย (การยับยั้งถุง odontogenic, osteoclastoma, eosinophilic granuloma, osteoidosteoma)	เนื้องอกที่อ่อนโยนมักจะเติบโตอย่างไม่เจ็บปวดไม่มีสัญญาณอักเสบเฉียบพลัน การลดลงและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของเนื้องอกไม่ใช่ลักษณะของโรคดังกล่าว	X-ray (พาโนรามา, ทันตกรรม, การฉายภาพด้านข้างด้านข้าง), การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์จะดำเนินการ ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยานั้นแตกหัก
Sarcoma ของ Ewing	พยาธิวิทยามีอาการหลายอย่างคล้ายกับโรคกระดูกพรุนเรื้อรัง sarcoma ของ Ewing มาพร้อมกับไข้, เม็ดเลือดขาว, อาการปวดกระดูกในท้องถิ่น, บวม การลุกลามของเนื้องอกช้าในตอนแรกจากนั้นเร่งความเร็วอย่างรวดเร็ว การก่อตัวของ sequestrations ไม่ใช่เรื่องปกติ	การถ่ายภาพรังสีเอกซ์ด้วยคอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กใช้การตรวจชิ้นเนื้อ การวินิจฉัยถูกจัดตั้งขึ้นบนพื้นฐานของผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยา

การรักษา โรคกระดูกอักเสบจากฟันเรื้อรัง

ขั้นตอนการรักษารวมถึงขั้นตอนต่อไปนี้:

• การผ่าตัดรักษา:
  • การสกัดฟันโฟกัส
  • Periostomy;
  • Osteoperforation;
  • การเปิดโฟกัสการอักเสบของ peri-mandibular
• การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม:
  • การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย macrolides ที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของ bacteroides 100% และสายพันธุ์ fusobacterium, cephalosporins การสร้าง III, penicillins ที่ป้องกันด้วยสารยับยั้ง;
  • Vancomycin และ carbapenems กลายเป็นยาสำรองในสถานการณ์ที่ยากลำบาก;
  • การใช้ยา desensitizing และ immunocorrectors;
  • การรักษาด้วยหลอดเลือดและต้านการอักเสบ
  • การบำบัดด้วยการแช่และวิตามิน

เกณฑ์สำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพคือการขาดความเจ็บปวดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบการขาดสัญญาณอักเสบและทวาร

ใบสั่งยาที่เป็นไปได้:

• Cefazolin 500-1000 mg, cefuroxime 750-1500 mg พร้อม metronidazole 0.5% 100 mL;
• Ketoprofen 100 มก. ต่อ 2 มล. หรือปากเปล่า 150 มก. (รุ่นที่ยืดเยื้อคือ 100 มก.), ibuprofen 100 มก. ต่อ 5 มล. หรือปากเปล่า 600 มก.;
• Etamsilat เลือดออก 12.5% 2 มล. ทางหลอดเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ

เมื่อเสร็จสิ้นการรักษาผู้ป่วยจะได้รับการลงทะเบียนและสังเกตโดยผู้เชี่ยวชาญด้านการผ่าตัดขากรรไกร (การเข้าชม - ปีละสองครั้ง) การถ่ายภาพรังสีแบบติดตามผลหรือการตรวจเอกซเรย์แบบพาโนรามาเป็นสิ่งจำเป็นและหากมีการระบุจะมีการดำเนินการทางทันตกรรมเทียม [8]

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการพัฒนา osteomyelitis Odontogenic Chronic ค่อนข้างเป็นไปได้ - ตัวอย่างเช่นหากคุณฟังคำแนะนำของแพทย์และทำตามคำแนะนำต่อไปนี้:

• สังเกตสุขอนามัยในช่องปากอย่างละเอียด, sanitize ทันตกรรมติดเชื้อโฟกัส - โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคฟันผุ, pulpitis และโรคปริทันต์อักเสบ;
• ไปเยี่ยมทันตแพทย์ไม่สนใจอาการแรกของโรค
• เพื่อตรวจสอบสุขภาพของร่างกายทั้งหมด
• ปฏิบัติตามคำสั่งของแพทย์อย่างเคร่งครัดอย่าทำยาด้วยตนเอง

โดยทั่วไปการป้องกันประกอบด้วยปัจจัยกำจัดที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของ osteomyelitis odontogenic เช่นเดียวกับจากเหตุผลของการรักษาโรคนี้จากระยะเฉียบพลัน มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะ จำกัด กระบวนการอักเสบหนองโดยเร็วที่สุดป้องกันเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อกระดูกและการกักเก็บเพิ่มเติม: ผู้ป่วยที่สัญญาณแรกของพยาธิวิทยาควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกผู้ป่วยในผ่าตัด

พยากรณ์

น่าเสียดายที่โรคนี้มักจะซับซ้อนโดยการแตกหักทางพยาธิวิทยา, ankyloses ของ maxilla, การก่อตัวของข้อต่อเท็จและการหดตัวของแผลเป็นของกล้ามเนื้อบดเคี้ยว ในชนิดของพยาธิวิทยาที่มีประสิทธิผลไตและหัวใจ amyloidosis อาจพัฒนา

เพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมจงสังเคราะห์โฟกัสการติดเชื้อในร่างกายเสริมสร้างภูมิคุ้มกันเสริมสร้างความสมบูรณ์ของใบสั่งยาทั้งหมดของแพทย์

ให้การวินิจฉัยที่เหมาะสมของการจัดการที่ถูกต้องของผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน odontogenic เรื้อรังในกรณีส่วนใหญ่จบลงด้วยการฟื้นตัว หลักสูตรที่ไม่เอื้ออำนวยด้วยการแพร่กระจายของปฏิกิริยาที่ติดเชื้อเป็นหนองสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, ฝีในสมอง ด้วยการแพร่กระจายลงมามีอันตรายจากการพัฒนาฝีในปอด, mediastinitis, การติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ

วรรณกรรม

Dmitrieva, L. A. stomatology บำบัด: คู่มือแห่งชาติ / แก้ไขโดย L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy - 2nd ed. มอสโก: Geotar-Media, 2021