โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: การรักษา

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะทำโดยแพทย์โรคข้อเนื่องจากสภาพการทำงานของผู้ป่วยภายใต้การดูแลของแพทย์จะดีขึ้น และการใช้วิธีการทางเภสัชบำบัดสมัยใหม่สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ต้องมีความรู้เฉพาะทาง จำเป็นต้องแจ้งให้ผู้ป่วยทราบเกี่ยวกับลักษณะของโรค ผลข้างเคียงของยาที่ใช้ หากมีอาการที่เหมาะสม ผู้ป่วยควรหยุดใช้ยาทันทีและปรึกษาแพทย์

ในการเลือกการรักษา จำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงต่อการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี และระยะเวลาตั้งแต่เริ่มมีอาการจนถึงการเริ่มต้นของโรค DMARD

ปัจจัยต่อไปนี้ถือเป็นปัจจัยที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดีซึ่งจำเป็นต้องได้รับการรักษาที่เข้มข้นมากขึ้น:

• การมีซีโรโพซิติทีฟต่อ RF และแอนติบอดีต่อ CCL ในช่วงเริ่มต้นของโรค
• กิจกรรมการอักเสบสูง
• การมีส่วนร่วมของข้อต่อจำนวนมากในกระบวนการทางพยาธิวิทยา
• การพัฒนาของการแสดงออกนอกข้อ
• เพิ่มระดับ ESR และ CRP
• การตรวจหาแอลลีล HLA DR ที่เฉพาะเจาะจง (0101, 0401, 0404/0408, 1402)
• การตรวจพบการกัดกร่อนของข้อในช่วงเริ่มแรกของโรค
• อายุที่เริ่มเป็นโรคคือตั้งแต่อายุน้อยหรืออายุมาก
• สภาพความเป็นอยู่ทางเศรษฐกิจและสังคมที่ย่ำแย่

หากโรคเป็นมานานเกิน 6 เดือน ควรให้การรักษาอย่างจริงจังมากขึ้น หากพบปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ควรเลือกการรักษาแบบเมโธเทร็กเซต (ขนาดเริ่มต้น 7.5 มก./สัปดาห์) จากนั้นจึงเพิ่มขนาดอย่างรวดเร็ว (ภายในประมาณ 3 เดือน) เป็น 20-25 มก./สัปดาห์

ประสิทธิผลของการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะได้รับการประเมินโดยใช้ดัชนีมาตรฐาน เช่น เกณฑ์การปรับปรุงของ American College of Rheumatology พลวัตของดัชนี DAS28 (ทุก 3 เดือน ตามคำแนะนำของ European League Against Rheumatism) ความสามารถในการใช้งานของผู้ป่วย (HAQ) (ทุก 6 เดือน) ความคืบหน้าของการทำลายข้อต่อตามการเอกซเรย์โดยใช้วิธี Sharp หรือ Larsen (ทุกปี)

ปัจจุบันการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ถือว่ามีประสิทธิผลหากสามารถบรรลุการปรับปรุงทางคลินิกอย่างน้อยระดับ ACR70 หรือการบรรเทาอาการได้

ในการประเมินการปรับปรุงตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology ควรพิจารณาสิ่งต่อไปนี้

จำนวนข้อที่ปวด (ความรุนแรงของภาวะเยื่อบุข้ออักเสบพิจารณาจากการนับจำนวนข้อที่ปวดและจำนวนข้อที่ปวดและบวม)

• จำนวนข้อที่บวม (ความรุนแรงของภาวะเยื่อบุข้ออักเสบพิจารณาจากการนับจำนวนข้อที่ปวดและจำนวนข้อที่ปวดและบวม)
• กิจกรรมทั่วไป(ตามแพทย์สั่ง)
• กิจกรรมทั่วไป (ตามความเห็นของผู้ป่วย) (ผู้ป่วยประเมินกิจกรรมโดยใช้มาตราเปรียบเทียบภาพที่มีจุดที่รุนแรง: “ไม่มีกิจกรรมเลย” และ “กิจกรรมสูงสุดที่เป็นไปได้”)
• อาการปวดข้อ
• แบบสอบถามการประเมินความพิการ (HAQ)
• การเปลี่ยนแปลงของระดับ ESR และ CRP

ACR20, ACR50, ACR70 ระบุถึงการปรับปรุงร้อยละ 20, 50 และ 70 ในอย่างน้อย 5 ตัวบ่งชี้จาก 7 ตัวบ่งชี้ที่ระบุไว้ (การปรับปรุง 2 ตัวแรกถือว่าเป็นข้อบังคับ)

ลักษณะการหายจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology (ภาวะสงบทางคลินิก: คงไว้ซึ่งอาการ 5 ใน 6 อาการต่อไปนี้อย่างน้อย 2 เดือน)

• อาการข้อแข็งในตอนเช้าน้อยกว่า 15 นาที
• ไม่มีความไม่สบายใจใดๆ
• ไม่มีอาการปวดข้อ
• ไม่ปวดข้อเมื่อเคลื่อนไหว
• ข้อไม่บวม
• ESR น้อยกว่า 50 มม./ชม. ในผู้หญิง และ < 20 มม./ชม. ในผู้ชาย

ตามเกณฑ์ของสหพันธ์โรคไขข้อแห่งยุโรป

• ค่าดัชนี DAS28 น้อยกว่า 2.6

ตามเกณฑ์ของ อย.

• การบรรเทาอาการทางคลินิกตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology และไม่มีความก้าวหน้าของการทำลายข้อตามสัญญาณทางรังสีวิทยา (ตามดัชนี Larsen หรือ Sharp) เป็นเวลา 6 เดือนโดยไม่ต้องใช้ยา DMARD (การบรรเทาอาการ)
• ภาวะสงบทางคลินิกตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology และไม่มีความก้าวหน้าของการทำลายข้อตามสัญญาณทางรังสีวิทยา (ตามดัชนี Larsen หรือ Sharp) เป็นเวลา 6 เดือนในระหว่างการรักษาด้วย DMARD (ภาวะสงบทางคลินิกอย่างสมบูรณ์)
• การปรับปรุงในระดับ ACR70 อย่างน้อย 6 เดือนถัดไป (ผลทางคลินิก)
• กิจกรรมการอักเสบโดยปกติจะสัมพันธ์กับการพัฒนาของการทำลายข้อต่อ แต่ในผู้ป่วยบางราย เมื่อพิจารณาจากการรักษาด้วย DMARD มาตรฐาน พบว่ากระบวนการกัดกร่อนในข้อต่อจะดำเนินไปแม้จะมีกิจกรรมการอักเสบต่ำและแม้กระทั่งในช่วงที่อาการทางคลินิกสงบลง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ผู้ป่วยจะต้องเข้ารับการรักษาที่แผนกโรคข้อในกรณีต่อไปนี้

• เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและประเมินการพยากรณ์โรค
• เพื่อการคัดเลือก DMARD ในช่วงเริ่มแรกและตลอดการดำเนินของโรค
• ในกรณีที่อาการ RA กำเริบ
• ในการพัฒนาอาการทางระบบที่รุนแรงของ RA
• กรณีมีโรคแทรกซ้อน ข้ออักเสบติดเชื้อ หรือภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงอื่นๆ ของโรค หรือการรักษาด้วยยา

เป้าหมายของการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คืออะไร?

• การระงับอาการของโรคข้ออักเสบและอาการนอกข้อ
• ป้องกันการทำลาย ผิดปกติ และผิดรูปของข้อต่อ
• การรักษา (ปรับปรุง) คุณภาพชีวิตของผู้ป่วย
• การบรรลุถึงการหายจากโรค
• ลดความเสี่ยงในการเกิดโรคร่วม
• การเพิ่มอายุขัย (สู่ระดับประชากร)

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แบบไม่ใช้ยา

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ใช้แนวทางสหสาขาวิชา โดยใช้ทั้งวิธีการทางเภสัชวิทยาและวิธีการที่ไม่ใช้ยา โดยมีผู้เชี่ยวชาญจากสาขาทางการแพทย์อื่นๆ เข้าร่วม เช่น แพทย์กระดูกและข้อ นักกายภาพบำบัด นักโรคหัวใจ นักประสาทวิทยา นักจิตวิทยา เป็นต้น

หากไม่มีความผิดปกติร้ายแรงของข้อ ผู้ป่วยสามารถทำงานต่อไปได้ แต่ห้ามทำกิจกรรมทางกายที่หนักเกินไป ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่อาจทำให้โรคกำเริบได้ (การติดเชื้อร่วม ความเครียด ฯลฯ) แนะนำให้เลิกสูบบุหรี่และจำกัดการดื่มแอลกอฮอล์

การรักษาน้ำหนักตัวให้อยู่ในเกณฑ์ปกติจะช่วยลดภาระของข้อต่อและลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตและโรคกระดูกพรุน โดยต้องรับประทานอาหารที่มีสารอาหารครบถ้วน ได้แก่ อาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (น้ำมันปลา น้ำมันมะกอก) ผลไม้ และผัก การรับประทานผลิตภัณฑ์เหล่านี้อาจช่วยลดความรุนแรงของการอักเสบได้

โปรแกรมการให้ความรู้ผู้ป่วย (การเปลี่ยนแปลงแบบแผนของกิจกรรมการเคลื่อนไหว) มีความสำคัญอย่างยิ่ง การกายภาพบำบัด การออกกำลังกายพิเศษ (1-2 ครั้งต่อสัปดาห์) ที่มุ่งเน้นในการเสริมสร้างความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ วิธีการกายภาพบำบัด (กับกิจกรรม RA ระดับปานกลาง) วิธีการทางออร์โธปิดิกส์มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันและแก้ไขการผิดรูปของข้อต่อทั่วไปและความไม่มั่นคงของกระดูกสันหลังส่วนคอ

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่สถานพยาบาลและสปาแนะนำเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ RA เพียงเล็กน้อยหรืออยู่ในช่วงสงบของโรคเท่านั้น

ตลอดระยะเวลาของโรค การป้องกันและรักษาโรคที่เกิดขึ้นร่วมโดยเฉพาะโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสิ่งจำเป็น

ควรเน้นย้ำเป็นพิเศษว่าการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แบบไม่ใช้ยาจะมีผลปานกลางและในระยะสั้น ผลกระทบต่อการดำเนินไปของโรคยังไม่ได้รับการพิสูจน์ มาตรการที่อธิบายไว้จะเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดตามอาการและช่วยในการแก้ไขความผิดปกติของข้อที่เป็นเรื้อรัง

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมามีความก้าวหน้าอย่างมากในการถอดรหัสกลไกการเกิดโรค RA ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่โรคนี้ถือเป็นแบบจำลองของโรคอักเสบเรื้อรังในมนุษย์ การศึกษาเกี่ยวกับ RA กำลังได้รับความสำคัญทางการแพทย์โดยทั่วไป เนื่องจากเป็นปัจจัยพื้นฐานสำหรับการปรับปรุงการบำบัดด้วยยาสำหรับโรคอื่นๆ ในมนุษย์อีกหลายชนิด (หลอดเลือดแดงแข็ง เบาหวานชนิดที่ 2 โรคกระดูกพรุน) ซึ่งการพัฒนาของโรคนี้เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังด้วย

แนวคิดเรื่อง "ช่วงเวลาแห่งโอกาส" ถือเป็นแนวทางใหม่ที่สำคัญในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ช่วงเวลาแห่งโอกาสคือช่วงเวลาตั้งแต่เริ่มเกิดโรคที่การรักษาด้วยยา DMARD จะให้ผลต้านการอักเสบและการทำลายล้างสูงสุด และช่วยให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าผู้ป่วยที่เริ่มรับ DMARDs ในระยะเริ่มต้นไม่มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรเพิ่มขึ้น ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วย RA ที่ไม่ได้รับ DMARDs การพยากรณ์โรคในผู้ป่วย RA รุนแรงที่ได้รับการรักษาด้วย DMARDs ในช่วงเริ่มต้นของโรคจะเหมือนกับในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคดีขึ้น ที่น่าสังเกตคือการรักษาด้วย DMARDs และโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารยับยั้ง TNF-α สามารถลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ รวมทั้งชะลอการเกิดโรคกระดูกพรุนซึ่งนำไปสู่กระดูกหักได้

กลุ่มยาต่อไปนี้ใช้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

• นพว.:
  • ไม่เลือก;
  • การคัดเลือก
• กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์
• บีพีวีพี
• ยาเสพติดสังเคราะห์
• การเตรียมทางชีวภาพ

การรักษาโดยการใช้ยา DMARD ควรเริ่มการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ โดยควรเริ่มภายใน 3 เดือนแรกหลังจากเริ่มมีอาการของโรค การรักษาควรเป็นไปอย่างมีประสิทธิภาพและยืดหยุ่นมากที่สุด โดยอาจปรับเปลี่ยนแผนการรักษาได้ตามความเหมาะสม (หากจำเป็น) ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของอาการทางคลินิกและอาการทางห้องปฏิบัติการของการอักเสบ เมื่อเลือกใช้ DMARD จำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงด้วย

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยตรง

จุดประสงค์ของการจ่ายยา NSAID สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือเพื่อบรรเทาอาการของโรค (ปวด ข้อแข็ง ข้อบวม) ยา NSAID ไม่มีผลต่อการอักเสบ ไม่สามารถส่งผลต่อการดำเนินไปของโรคและการเสื่อมของข้อได้ อย่างไรก็ตาม ยา NSAID ถือเป็นยาหลักในการรักษาอาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และเป็นยาตัวแรกเมื่อจ่ายร่วมกับยา DMARD

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วย NSAID ต้องใช้ร่วมกับการให้ยา DMARD เนื่องจากความถี่ของการเกิดภาวะสงบด้วยการใช้ NSAID เพียงอย่างเดียวจะต่ำกว่าการรักษาด้วยยา DMARD ใดๆ อย่างมาก

กลูโคคอร์ติคอยด์

การใช้ GC ขนาดต่ำ (เพรดนิโซโลน <10 มก./วัน) ช่วยให้ควบคุมอาการทางคลินิกของ RA ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของข้อได้อย่างมีประสิทธิภาพ การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในระยะเริ่มต้นด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ร่วมกับ DMARD) มีผลทางคลินิกที่ชัดเจนกว่า (ตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology) และมักนำไปสู่การพัฒนาของภาวะสงบของโรคที่คงที่มากกว่าการรักษาแบบเดี่ยวด้วย DMARD GC อาจเพิ่มประสิทธิภาพของ DMARD ในการชะลอความก้าวหน้าของการทำลายข้อใน RA ระยะเริ่มต้นได้ นอกจากนี้ ผลของ GC ยังคงมีผลอยู่แม้จะหยุดใช้

ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ไม่ควรใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นยาเดี่ยว ควรใช้ร่วมกับยา DMARD ในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ ไม่ควรให้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เกิน 10 มก./วัน (เทียบกับเพรดนิโซโลน)

เมื่อกำหนด GC สำหรับ RA ควรจำไว้ว่าการใช้ยาจะก่อให้เกิดผลข้างเคียงมากมาย ผลข้างเคียงมักพบมากขึ้นเมื่อใช้ยาไม่เพียงพอ (ใช้ยาในปริมาณสูงเป็นเวลานาน) ควรจำไว้ว่าผลข้างเคียงบางอย่าง (เช่น ความเสียหายอย่างรุนแรงต่อทางเดินอาหาร องคชาต และอวัยวะอื่นๆ) เกิดขึ้นน้อยกว่าเมื่อรักษาด้วย NSAID และ NSAID นอกจากนี้ ยังมีการพัฒนามาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพเพื่อป้องกันผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์บางอย่าง (เช่น โรคกระดูกพรุนจากกลูโคคอร์ติคอยด์)

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยา GC ขนาดต่ำ

• การระงับอาการอักเสบของข้อก่อนที่จะเริ่มใช้ยา DMARD ("การบำบัดแบบสะพาน")
• การระงับอาการอักเสบของข้อในระหว่างการกำเริบของโรคหรือการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการรักษาด้วย DMARD
• ประสิทธิผลของ NSAIDs และ DMARDs
• ข้อห้ามในการใช้ยา NSAID (เช่น ในผู้สูงอายุที่มีประวัติแผลในกระเพาะและ/หรือการทำงานของตับบกพร่อง)
• การบรรลุผลสำเร็จในการบรรเทาอาการในโรค RA บางชนิด (ตัวอย่างเช่น ในโรค RA ที่ไม่แสดงอาการในผู้สูงอายุ ซึ่งคล้ายกับโรค polymyalgia rheumatica)

GC ขนาดรับประทานปานกลางและสูง (15 มก. ต่อวันขึ้นไป โดยปกติ 30-40 มก. ต่อวันสำหรับเพรดนิโซโลน) ใช้เพื่อรักษาอาการทางระบบที่รุนแรงของ RA (มีเลือดซึม โลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก หลอดเลือดอักเสบที่ผิวหนัง ไข้ เป็นต้น) รวมถึงโรคในรูปแบบพิเศษ (กลุ่มอาการเฟลตี้ กลุ่มอาการสติลล์ในผู้ใหญ่) ระยะเวลาของการรักษาจะพิจารณาจากเวลาที่จำเป็นในการบรรเทาอาการ โดยทั่วไปแล้วระยะเวลาการรักษาคือ 4-6 สัปดาห์ หลังจากนั้นจะค่อยๆ ลดขนาดยาลงและเปลี่ยนมารักษาด้วย GC ขนาดต่ำ

ไม่แนะนำให้ใช้ GC เป็นประจำในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ควรให้แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคข้อสั่งจ่ายยาในกลุ่มนี้

การบำบัดด้วย GC แบบพัลส์ใช้กับผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบอย่างรุนแรงของ RA วิธีนี้ช่วยให้สามารถระงับการอักเสบของข้อได้อย่างรวดเร็ว (ภายใน 24 ชั่วโมง) แต่ใช้ได้ในระยะสั้น

เนื่องจากผลเชิงบวกของการบำบัดด้วยพัลส์ GC ต่อการดำเนินไปของการทำลายข้อและการพยากรณ์โรคยังไม่ได้รับการพิสูจน์ จึงไม่แนะนำให้ใช้ (โดยไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ)

การให้ GC เฉพาะที่ (ภายในข้อ) ร่วมกับยา DMARD จะช่วยระงับอาการอักเสบของข้อได้อย่างมีประสิทธิภาพในช่วงเริ่มต้นของโรคหรือในช่วงที่อาการกำเริบของโรค แต่จะไม่ส่งผลต่อการทำลายข้อที่ลุกลาม ควรปฏิบัติตามคำแนะนำทั่วไปเมื่อทำการบำบัดเฉพาะที่

การบำบัดทางชีวภาพ

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังและ/หรือโรคข้ออักเสบแบบกัดกร่อน ควรเริ่มรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วยยา DMARDs ให้เร็วที่สุด (ภายใน 3 เดือนนับจากเริ่มมีอาการของโรค) แม้ว่าจะไม่ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (โรคข้ออักเสบแยกความแตกต่างไม่ได้) ก็ตาม การรักษายา DMARDs ในระยะเริ่มต้นจะช่วยให้สภาพของผู้ป่วยดีขึ้นและชะลอการดำเนินไปของการทำลายข้อต่อ การให้ยา DMARDs ในระยะหลัง (3-6 เดือนนับจากเริ่มมีอาการของโรค) จะทำให้ประสิทธิภาพของการรักษาด้วยไอโอโนเทอราพีลดลง ยิ่งโรคมีระยะเวลานานเท่าใด ประสิทธิภาพของยา DMARDs ก็จะยิ่งลดลงเท่านั้น ในโรคข้ออักเสบแยกความแตกต่างไม่ได้ การให้ยาเมโธเทร็กเซตจะช่วยลดความเสี่ยงที่โรคจะเปลี่ยนเป็น RA อย่างชัดเจน โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อ CCP ในเลือด

ในระหว่างการรักษา จำเป็นต้องประเมินพลวัตของการดำเนินโรค (ดัชนี DAS) อย่างรอบคอบอย่างน้อยทุก 3 เดือน การเลือก DMARD ที่ถูกต้องตามการดำเนินโรคจะเพิ่มประสิทธิภาพการรักษา RA ระยะเริ่มต้นได้อย่างมาก

ควรใช้ยา DMARD ต่อไปแม้ว่าอาการของโรคจะลดลงและอาการจะทุเลาลงแล้วก็ตาม เนื่องจากการหยุดใช้ยาจะทำให้อาการกำเริบและการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายข้อต่อจะรุนแรงขึ้น เมื่ออาการทุเลาลงแล้ว สามารถลดขนาดยา DMARD ลงได้หากอาการไม่กำเริบ

ยาหลัก (ยาตัวแรก) สำหรับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่ เมโทเทร็กเซต เลฟลูโนไมด์ ซัลฟาซาลาซีน ไฮดรอกซีคลอโรควิน ยา DMARD อื่นๆ (อะซาไทโอพรีน ไซโคลสปอริน เพนิซิลลามีน ไซโคลฟอสฟามายด์ คลอแรมบูซิล) ไม่ค่อยได้ใช้ เนื่องจากผลข้างเคียงเป็นหลักและขาดข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับผลของยาต่อความก้าวหน้าของความเสียหายของข้อ ข้อบ่งชี้ที่เป็นไปได้สำหรับการใช้ยาเหล่านี้ ได้แก่ ประสิทธิภาพของยา DMARD อื่นๆ ไม่ได้ผลหรือข้อห้ามในการใช้

ประสิทธิภาพและความเป็นพิษของ DMARD อาจได้รับผลกระทบจากยาชนิดอื่น ควรคำนึงถึงปฏิกิริยาระหว่างยาเหล่านี้เมื่อให้การรักษา

สตรีที่มีศักยภาพในการตั้งครรภ์ที่ใช้ยา DMARD ควรใช้การคุมกำเนิดและวางแผนการตั้งครรภ์อย่างรอบคอบ เนื่องจากควรใช้ยาเหล่านี้ด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แบบผสมผสานด้วยยา DMARD

มีระบบการรักษาหลักสามระบบที่ใช้

• การบำบัดเดี่ยวตามด้วยการให้ยา DMARD หนึ่งชนิดหรือมากกว่า (นานกว่า 8-12 สัปดาห์) โดยยังคงรักษาการทำงานของกระบวนการดังกล่าวไว้ (ขั้นตอนเพิ่มขึ้น)
• การบำบัดแบบผสมผสานกับการเปลี่ยนไปสู่การบำบัดแบบเดี่ยว (หลังจาก 3-12 เดือน) เมื่อกิจกรรมของกระบวนการถูกระงับ (ขั้นตอนลง)
• การรักษาแบบผสมผสานตลอดช่วงของโรค
• เมโทเทร็กเซตถือเป็นยาหลักในการบำบัดแบบผสมผสาน

[ 16 ], [ 17 ]

ยาชีวภาพ

แม้ว่าการรักษาด้วยยา DMARD มาตรฐานในขนาดที่ได้ผลและยอมรับได้มากที่สุดตั้งแต่ระยะเริ่มแรกของโรคสามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรคในทันที (บรรเทาอาการ) และในระยะไกล (ลดความเสี่ยงของความพิการ) ในผู้ป่วยจำนวนมากได้ แต่ผลการรักษา RA มักจะไม่น่าพอใจ การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วยยา DMARD มาตรฐานมีข้อจำกัดและข้อเสียบางประการ เช่น ความยากลำบากในการคาดเดาประสิทธิผลและความเป็นพิษของยา ภาวะที่โรคสงบได้น้อย (แม้จะได้รับการรักษาในระยะเริ่มต้น) และการเกิดอาการกำเริบหลังจากหยุดใช้ยา เมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยยา DMARD การทำลายข้อต่อสามารถดำเนินต่อไปได้ แม้ว่ากิจกรรมการอักเสบของโรคจะลดลงและอาจเกิดอาการสงบได้ ยาเหล่านี้มักก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่จำกัดความเป็นไปได้ในการใช้ยาเหล่านี้ในขนาดที่จำเป็นต่อการบรรลุผลทางคลินิกที่คงที่

นี่เป็นแรงจูงใจที่สำคัญในการปรับปรุงแนวทางการบำบัดด้วยยาสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ วิธีการใหม่ๆ ควรอิงตามความรู้เกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของการพัฒนาอาการอักเสบรูมาตอยด์และเทคโนโลยีทางการแพทย์สมัยใหม่ ความสำเร็จที่สำคัญที่สุดของรูมาตอยด์โลจีในทศวรรษที่ผ่านมาถือเป็นการนำกลุ่มยาเข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิกโดยใช้คำทั่วไปว่าสารชีวภาพ ("ชีววิทยา") หรือพูดให้ชัดเจนกว่านั้นคือสารปรับเปลี่ยนการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทางชีวภาพ ซึ่งแตกต่างจาก DMARD และ GC แบบดั้งเดิม ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและ/หรือกดภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะ สารชีวภาพมีผลเฉพาะเจาะจงต่อส่วนประกอบของของเหลวและเซลล์ของปฏิกิริยาอักเสบ

ปัจจุบันมีการใช้ยาที่ขึ้นทะเบียนแล้ว 3 รายการในกลุ่มสารชีวภาพที่ประสบความสำเร็จ ได้แก่ ยาที่ยับยั้ง TNF-α (infliximab, adalimumab) และยาที่ยับยั้งการกระตุ้นเซลล์ B (rituximab) ยาเหล่านี้มีคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์ทั้งหมดที่มีอยู่ใน DMARDs (การระงับการอักเสบ การยับยั้งการทำลายข้อต่อ การเหนี่ยวนำให้เกิดการหายจากโรค) แต่โดยทั่วไปแล้ว ผลจะเกิดขึ้นเร็วกว่ามาก (ภายใน 4 สัปดาห์ และบางครั้งเกิดขึ้นทันทีหลังจากการให้ยา) และชัดเจนกว่ามาก รวมถึงการยับยั้งการทำลายข้อต่อด้วย

ข้อบ่งชี้หลักในการสั่งจ่ายยาต้าน TNF-a (infliximab และ adalimumab) ถือเป็นการไม่มีประสิทธิภาพ (คงฤทธิ์ของการอักเสบไว้) หรือการไม่ทนต่อเมโทเทร็กเซต (เช่นเดียวกับเลฟลูโนไมด์) ในขนาดยาที่มีประสิทธิภาพและยอมรับได้มากที่สุด อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลที่ต้องได้รับการยืนยันเพิ่มเติมเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการบำบัดแบบผสมผสานระหว่างอินฟลิซิแมบและเลฟลูโนไมด์ในผู้ป่วยที่มีประสิทธิภาพของการรักษาด้วยไอโอโนเทอราพีร่วมกับเลฟลูโนไมด์ไม่เพียงพอ ควรเน้นเป็นพิเศษว่าแม้ว่าการบำบัดแบบผสมผสานระหว่างเมโทเทร็กเซตและยาต้าน TNF-a จะมีประสิทธิภาพสูง (เมื่อเทียบกับ DMARD มาตรฐาน) แต่การรักษาประเภทนี้ไม่สามารถช่วยเหลือผู้ป่วยได้มากกว่า 30% และมีเพียง 50% ของกรณีเท่านั้นที่สามารถหายจากโรคได้อย่างสมบูรณ์หรือบางส่วน นอกจากนี้ หลังจากเสร็จสิ้นหลักสูตรแล้ว ผู้ป่วยที่เป็นโรค RA มักจะมีอาการกำเริบ เมื่อนำสิ่งทั้งหมดนี้มารวมกัน รวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่าการใช้สารยับยั้ง TNF-α สามารถส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงร้ายแรง (เช่น วัณโรค การติดเชื้อฉวยโอกาส และโรคอื่นๆ) จึงเป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ริทูซิแมบในการรักษา RA

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ขึ้นอยู่กับทั้งระยะเวลาและระยะของโรคในระดับหนึ่ง แม้ว่าเป้าหมายและหลักการทั่วไปของการบำบัดจะไม่แตกต่างกันมากนักก็ตาม

ในระยะเริ่มแรกของโรค (3-6 เดือนแรกนับจากเริ่มมีอาการของโรคข้ออักเสบ) จะไม่มีการสึกกร่อนที่ข้อต่อ (ในผู้ป่วยส่วนใหญ่) ในขณะที่ความน่าจะเป็นของการเกิดภาวะสงบของโรคทางคลินิกนั้นสูง บ่อยครั้ง ผู้ป่วยไม่มีเกณฑ์ RA เพียงพอ และโรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มโรคข้ออักเสบที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้ ควรเน้นย้ำว่าผู้ป่วยโรคข้ออักเสบที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้มีอัตราการเกิดภาวะสงบของโรคเอง (อาการหายไปโดยไม่ได้รับการรักษา) สูง (13-55%) ในกรณีนี้ การเกิดภาวะสงบของโรคเองนั้นเกี่ยวข้องกับการไม่มีแอนติบอดีต่อ CCP ในขณะเดียวกัน ในผู้ป่วย RA ระยะเริ่มต้นที่เชื่อถือได้ ภาวะสงบของโรคเองนั้นพบได้น้อย (ใน 10% ของกรณี) ในขณะที่ผู้ป่วยกลุ่มนี้ แอนติบอดีต่อ CCP ก็ไม่ตรวจพบเช่นกัน ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว การให้เมโธเทร็กเซตแก่ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่ตรวจพบว่ามี CCP เป็นบวกจะช่วยลดความเสี่ยงที่โรคจะเปลี่ยนเป็น RA ได้อย่างมีนัยสำคัญ มีหลักฐานว่าในผู้ป่วย RA ระยะเริ่มต้น เมื่อพบเครื่องหมายบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยการให้เมโธเทร็กเซตร่วมกับอินฟลิซิแมบ

ระยะลุกลามมักเกิดขึ้นเมื่อโรคดำเนินไปนานกว่า 12 เดือน โดยส่วนใหญ่มักมีลักษณะเฉพาะคืออาการทางคลินิกทั่วไปของ RA กระบวนการกัดกร่อนในข้อจะค่อย ๆ พัฒนาไป และความผิดปกติของการทำงานจะค่อย ๆ ลุกลาม

ผู้ป่วยส่วนใหญ่จำเป็นต้องรับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อย่างต่อเนื่องด้วยยา DMARD ในปริมาณที่มีประสิทธิภาพแม้ในขณะที่โรคมีการเคลื่อนไหวน้อย มักจำเป็นต้องเปลี่ยนยา DMARD และกำหนดให้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ร่วมกัน รวมถึงใช้ยาชีวภาพ เพื่อป้องกันการกำเริบของโรค อาจกำหนดให้ใช้ยา NSAID และ GC ทั้งแบบใช้ทั่วร่างกายและเฉพาะที่อีกครั้ง

อาการในระยะท้ายมักสังเกตได้เมื่อโรคมีระยะเวลานานกว่า 5 ปี (บางครั้งอาจน้อยกว่านั้น) RA ระยะท้ายมีลักษณะเด่นคือข้อเล็ก (ระยะเอ็กซ์เรย์ III-IV) และข้อใหญ่ถูกทำลายอย่างมีนัยสำคัญ โดยการทำงานของข้อเสื่อมลงอย่างรุนแรง ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เกิดขึ้น (โรคอุโมงค์กระดูก เนื้อตายจากการติดเชื้อ อะไมโลโดซิสทุติยภูมิ) ในกรณีนี้ การอักเสบอาจลดลง เนื่องมาจากข้อผิดรูปอย่างต่อเนื่อง ความเจ็บปวดจากกลไก บทบาทของอุปกรณ์ช่วยพยุงข้อและวิธีการทางออร์โธปิดิกส์ในการรักษา RA ในระยะนี้จึงเพิ่มขึ้น ควรตรวจผู้ป่วยเป็นประจำเพื่อระบุภาวะแทรกซ้อนของโรค (โดยเฉพาะอะไมโลโดซิสทุติยภูมิ) อย่างจริงจัง

เป็นเรื่องสมเหตุสมผลที่จะพิจารณาว่าผู้ป่วยดื้อยาหรือไม่ หากการรักษาด้วยยา DMARD มาตรฐานอย่างน้อย 2 ชนิดในขนาดสูงสุดที่แนะนำ (เมโทเทร็กเซต 15-20 มก./สัปดาห์, ซัลฟาซาลาซีน 2 ก./วัน, เลฟลูโนไมด์ 20 มก./วัน) ไม่ได้ผล (ไม่มีการปรับปรุง 20% และ 50% ตามเกณฑ์ของ American College of Rheumatology) อาจไม่ได้ผลทั้งในระยะแรกและระยะที่สอง (เกิดขึ้นหลังจากตอบสนองต่อการรักษาอย่างน่าพอใจเป็นระยะเวลาหนึ่งหรือเมื่อให้ยาซ้ำ) เพื่อเอาชนะการดื้อยา ให้ใช้ GC ในขนาดต่ำ การรักษาแบบผสมผสานกับยา DMARD มาตรฐานและสารชีวภาพ และในกรณีที่ไม่ได้ผลหรือตรวจพบข้อห้ามในการใช้ยา ให้ใช้ DMARD ในกลุ่มที่สอง

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

การรักษาอาการเฟลตี้ซินโดรม

มีการพัฒนาเกณฑ์พิเศษเพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาโรคเฟลตี้

เกณฑ์การประเมินประสิทธิผลการรักษาดี

• มีการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวเป็น 2000/mm3 หรือมากกว่า
• ลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้ออย่างน้อยร้อยละ 50
• ลดการเกิดโรคแผลในผิวหนังได้อย่างน้อยร้อยละ 50

ยาหลักสำหรับการรักษาโรคเฟลตี้คือเกลือทองฉีดเข้าเส้นเลือด และหากใช้เมโทเทร็กเซต (เลฟลูโนไมด์และไซโคลสปอริน) ก็ไม่มีประสิทธิภาพ วิธีการใช้ก็เหมือนกับ RA ในรูปแบบอื่น ๆ การบำบัดด้วย GC เพียงอย่างเดียว (มากกว่า 30 มก. / วัน) จะนำไปสู่การแก้ไขภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำชั่วคราวเท่านั้น ซึ่งจะกลับมาเป็นซ้ำอีกหลังจากลดขนาดยา และมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำจะได้รับการกำหนดให้ใช้การบำบัดแบบพัลส์ด้วย GC ตามรูปแบบปกติ มีข้อมูลเกี่ยวกับการทำให้ระดับเม็ดเลือดขาวเป็นปกติอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับการใช้ปัจจัยกระตุ้นเม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม การให้ยาจะมาพร้อมกับผลข้างเคียง (หลอดเลือดอักเสบจากเม็ดเลือดขาว โรคโลหิตจาง เกล็ดเลือดต่ำ ปวดกระดูก) และอาการกำเริบของ RA เพื่อลดความเสี่ยงของผลข้างเคียง แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วย granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ขนาดต่ำ (3 mcg/kg ต่อวัน) ร่วมกับ GC ระยะสั้น (prednisolone ขนาด 0.3-0.5 mg/kg) ในภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำรุนแรง (น้อยกว่า 0.2x 109/l) การรักษาด้วย granulocyte-macrophage colony-stimulating factor จะต้องดำเนินการเป็นเวลานานในขนาดต่ำสุดที่มีประสิทธิผลที่จำเป็นเพื่อรักษาจำนวนเม็ดเลือดขาวให้ >1000/mm3

แม้ว่าการผ่าตัดม้ามจะแก้ไขปัญหาทางโลหิตวิทยาได้อย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมง) แต่ปัจจุบันแนะนำให้ทำเฉพาะกับผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาแบบมาตรฐานเท่านั้น เนื่องจากผู้ป่วยหนึ่งในสี่มีภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำซ้ำ และผู้ป่วย 26-60% มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อซ้ำ

ไม่แนะนำให้ถ่ายเลือด ยกเว้นในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงซึ่งมีความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ ประสิทธิภาพของอีโปเอตินเบตา (อีริโทรโพเอติน) ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ แนะนำให้ใช้ก่อนการผ่าตัดเท่านั้น (หากจำเป็น)

การรักษาโรคอะไมโลโดซิส

มีหลักฐานพิสูจน์ประสิทธิภาพทางคลินิกบางประการของไซโคลฟอสเฟไมด์ คลอแรมบูซิล จีซี และโดยเฉพาะอย่างยิ่งอินฟลิซิแมบ

การรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ

RA มีลักษณะเด่นคือมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเพิ่มขึ้น โดยอาจเกิดขึ้นที่กระดูก ข้อต่อ ระบบทางเดินหายใจ และเนื้อเยื่ออ่อน นอกจากนี้ ยาหลายชนิดที่ใช้รักษาโรค (NSAIDs, DMARDs และโดยเฉพาะยาต้านการอักเสบกลุ่ม GCs) อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามอย่างใกล้ชิดและให้การรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในระยะเริ่มต้น

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อใน RA ได้แก่:

• วัยชรา;
• อาการแสดงนอกข้อ
• ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ
• โรคร่วม ได้แก่ โรคปอดเรื้อรัง และโรคเบาหวาน
• การรักษาโรค GC

ผู้ป่วย RA มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคข้ออักเสบจากการติดเชื้อ ลักษณะของโรคข้ออักเสบจากการติดเชื้อใน RA ได้แก่ ข้อต่อหลายข้อได้รับผลกระทบ และผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์มักจะมีอาการทั่วไป

การรักษาภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดและหัวใจในผู้ป่วย RA (รวมถึงโรคข้ออักเสบชนิดไม่แยกความแตกต่าง) มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดสมอง) ดังนั้นผู้ป่วยจึงควรได้รับการตรวจเพื่อประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้

การรักษาโรคกระดูกพรุน

โรคกระดูกพรุนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคกระดูกพรุนอาจเกิดจากการอักเสบของโรคเองและจากความบกพร่องในการออกกำลังกาย รวมถึงจากการรักษา โดยเฉพาะโรคข้อเสื่อม ควรป้องกันโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยประเภทต่อไปนี้:

• รับ GC;
• ที่มีประวัติกระดูกหักแบบไม่ใช่จากอุบัติเหตุ
• อายุมากกว่า 65 ปี.

ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนและกำลังรับ GC ควรกำหนด BMD เป็นประจำทุกปี

ยาหลักในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน รวมถึงโรคกระดูกพรุนประเภทกลูโคคอร์ติคอยด์ ได้แก่ บิสฟอสโฟเนต ในกรณีที่แพ้บิสฟอสโฟเนต สามารถใช้สตรอนเซียม ราเนลาห์ได้ แคลซิโทนิน (200 IU/วัน) ใช้สำหรับอาการปวดรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหักจากการกดทับ ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการกำหนดให้ใช้การบำบัดแบบผสมผสานโดยให้แคลเซียม (1.5 มก./วัน) และโคลคาซิฟีรอล (วิตามินดี) (800 IU/วัน)

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วยการผ่าตัด

การผ่าตัดรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ถือเป็นวิธีหลักในการแก้ไขความผิดปกติของการทำงานในระยะท้ายของโรค การใช้โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่เหมาะสมเนื่องจากการรักษาด้วยยามีความเป็นไปได้สูง ในระยะลุกลามของโรค ความจำเป็นในการรักษาด้วยการผ่าตัดจะพิจารณาเป็นรายบุคคลเมื่อต้องระบุข้อบ่งชี้

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

• การกดทับเส้นประสาทอันเนื่องมาจากเยื่อหุ้มข้ออักเสบหรือเอ็นอักเสบ
• การฉีกขาดของเส้นเอ็นที่คุกคามหรือเกิดขึ้นแล้ว
• การเคลื่อนของแกนแอตแลนโตแอกเซียลร่วมกับอาการทางระบบประสาท
• ความผิดปกติที่ทำให้การทำกิจกรรมง่ายๆ ในชีวิตประจำวันทำได้ยาก
• อาการยึดติดหรือการเคลื่อนตัวของขากรรไกรล่างอย่างรุนแรง
• การเกิดภาวะเยื่อบุข้ออักเสบซึ่งทำให้คนไข้ไม่สามารถทำงานได้ และการเกิดปุ่มอักเสบที่มีแนวโน้มจะเกิดแผล

ข้อบ่งชี้การผ่าตัดที่เหมาะสม

• ไขข้ออักเสบที่ดื้อยา, tenosynovitis หรือเบอร์ซาอักเสบ
• อาการปวดตามข้ออย่างรุนแรง
• มีการจำกัดการเคลื่อนไหวบริเวณข้อต่ออย่างมาก
• อาการข้อผิดรูปรุนแรง

การทำเอ็นโดโปรสเทติกส์เป็นวิธีหลักในการรักษาความผิดปกติของข้อสะโพกและข้อเข่า รวมถึงข้อต่อของนิ้วมือ นอกจากนี้ยังใช้การผ่าตัดเอาเอ็นยึดข้อ (ซึ่งปัจจุบันทำในข้อเล็กๆ เป็นหลัก) และการผ่าตัดเอาเอ็นยึดข้อ (tenosynovectomy) การผ่าตัดเอาเอ็นยึดข้อโดยใช้กล้องกำลังแพร่หลายมากขึ้น แต่ยังไม่มีการศึกษาผลในระยะยาว การผ่าตัดกระดูกและการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ (ซึ่งใช้ส่วนใหญ่ในข้อต่อของกระดูกโต๊ะ) การผ่าตัดเปลี่ยนข้ออาจเป็นวิธีการรักษาความผิดปกติของข้อเท้า กระดูกฝ่าเท้าและกระดูกนิ้วมือ และข้อมืออย่างรุนแรง

ผู้ป่วยควรทราบอะไรเกี่ยวกับการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์?

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง มีลักษณะเด่นคือข้ออักเสบแบบกัดกร่อนและอวัยวะภายในได้รับความเสียหายทั่วร่างกาย อาการมักจะคงอยู่และค่อยๆ แย่ลงเรื่อยๆ แม้จะไม่ได้รับการบำบัด

การบำบัดด้วยยาถือเป็นวิธีหลักในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ซึ่งเป็นวิธีเดียวที่จะชะลอการพัฒนาของกระบวนการอักเสบและรักษาการเคลื่อนไหวของข้อได้ วิธีการรักษาอื่นๆ เช่น การกายภาพบำบัด การรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย ถือเป็นสิ่งที่มีความสำคัญรองลงมาและไม่สามารถส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำเนินของโรค

การรักษา RA จะใช้ DMARDs เป็นหลัก ซึ่งรวมถึงยาจำนวนมากที่มีโครงสร้างทางเคมีและคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาที่หลากหลาย เช่น เมโทเทร็กเซต เลฟลูโนไมด์ ซัลฟาซาลาซีน เป็นต้น ยาเหล่านี้ทำงานร่วมกันเพื่อระงับการอักเสบและ (หรือ) กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในทางพยาธิวิทยาในระดับมากหรือน้อยและผ่านกลไกต่างๆ วิธีการใหม่ในการรักษา RA คือ การใช้สารที่เรียกว่าสารชีวภาพ สารชีวภาพ (อย่าสับสนกับสารเติมแต่งที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ) คือโมเลกุลโปรตีนที่มีผลต่อสารแต่ละชนิดหรือกลุ่มเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบเรื้อรังอย่างเลือกเฟ้น ยาชีวภาพ ได้แก่ อินฟลิซิแมบ ริทูซิแมบ อะดาลิมูแมบ

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักเริ่มด้วยเมโทเทร็กเซตหรือเลฟลูโนไมด์ โดยปกติจะเติมสารชีวภาพ (อินฟลิซิแมบ อะดาลิมูแมบ และริทูซิแมบ) ลงในยาเหล่านี้เมื่อการรักษาด้วยไอโอโนเทอราพีไม่ได้ผล GC สามารถให้ผลต้านการอักเสบอย่างรวดเร็ว NSAID เป็นส่วนประกอบสำคัญของการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เนื่องจากสามารถลดอาการปวดและอาการตึงที่ข้อได้ ยาที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ ไดโคลฟีแนค ไนเมซูไลด์ เมโลซิแคม คีโตโพรเฟน เซเลโคซิบ

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วยยาสามารถให้ผลดีมาก แต่ต้องมีการติดตามอย่างใกล้ชิด การติดตามควรทำโดยแพทย์โรคข้อที่มีคุณสมบัติและตัวผู้ป่วยเอง ผู้ป่วยต้องไปพบแพทย์อย่างน้อย 1 ครั้งทุก 3 เดือนในช่วงเริ่มต้นการรักษา นอกจากการตรวจร่างกายแล้ว ยังมีการตรวจเลือดและการตรวจเอกซเรย์ข้อเป็นประจำทุกปีเพื่อประเมินการดำเนินของโรค จำเป็นต้องจำข้อจำกัดที่เกี่ยวข้องกับการรักษาโดยคำนึงถึงการรักษาด้วยเมโทเทร็กเซตและเลฟลูโนไมด์ด้วย

ระยะเวลาโดยประมาณที่ไม่สามารถทำงาน

ผู้ป่วย RA อาจมีอาการทุพพลภาพชั่วคราวได้หากมีอาการปานกลางและรุนแรง และอาการจะคงอยู่ตลอดช่วงที่ยาออกฤทธิ์ทางคลินิกพัฒนาขึ้น ผู้ป่วยจะสูญเสียความสามารถในการทำงานและพิการเนื่องจากข้อเสื่อมในช่วง 5 ปีแรกของโรคใน 50% ของผู้ป่วย หากโรคดำเนินไปนานกว่า 15 ปี ผู้ป่วย 80% จะถูกระบุว่าทุพพลภาพในกลุ่ม I และ II

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อย่างทันท่วงที รวมถึงการใช้สารชีวภาพ อาจช่วยลดระยะเวลาของความพิการชั่วคราวและจำนวนผู้ป่วยที่พิการได้อย่างมาก

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

พยากรณ์

และในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 โดยเฉลี่ยแล้วผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งสูญเสียความสามารถในการทำงานภายใน 10 ปีแรก เมื่อถึงปีที่ 15 ของโรคผู้ป่วยประมาณ 80% กลายเป็นผู้พิการในกลุ่ม I และ II ในผู้ป่วย RA พบว่าอายุขัยลดลงเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป 5-10 ปี สาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหัวใจและหลอดเลือด (โรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน) ซึ่งการเกิดขึ้นเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งอย่างเข้มข้นและแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดเนื่องจากการอักเสบของภูมิคุ้มกันเรื้อรัง มักพบผลลัพธ์ที่ร้ายแรงเนื่องจากอะไมโลโดซิสรอง การติดเชื้อที่เกิดขึ้นพร้อมกัน (ปอดบวม, เนื้อเยื่ออ่อนเป็นหนอง ฯลฯ )

การรักษาเชิงรุกที่ทันสมัย โดยเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ในการรักษาความสามารถในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ บรรลุการหายจากโรคทางคลินิกในผู้ป่วย 40-50% และช่วยยืดอายุขัยให้เทียบเท่ากับประชากรทั่วไป

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]