โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง - การรักษา

ในโรคเช่นหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง การรักษาควรใช้เวลานานและตามอาการ เนื่องจากอาการอุดกั้นเรื้อรังของปอดมักเกิดขึ้นกับผู้สูบบุหรี่ที่มีประสบการณ์หลายปี รวมถึงผู้ทำงานในอุตสาหกรรมอันตรายที่มีปริมาณฝุ่นละอองในอากาศที่สูดดมมากขึ้น เป้าหมายหลักของการรักษาคือการหยุดผลกระทบเชิงลบต่อปอด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง: การรักษาด้วยวิธีการสมัยใหม่

การรักษาโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังส่วนใหญ่มักเป็นงานที่ซับซ้อนมาก สาเหตุหลักคือรูปแบบการพัฒนาของโรค ซึ่งได้แก่ การดำเนินไปอย่างต่อเนื่องของการอุดตันของหลอดลมและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอันเนื่องมาจากกระบวนการอักเสบและการตอบสนองของหลอดลมที่มากเกินไป และการพัฒนาของความผิดปกติที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างต่อเนื่องของความสามารถในการเปิดของหลอดลมซึ่งเกิดจากการก่อตัวของถุงลมโป่งพองในปอดแบบอุดกั้น นอกจากนี้ ประสิทธิภาพในการรักษาโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังที่ต่ำนั้นเกิดจากการไปพบแพทย์ช้าเมื่อมีอาการของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและการเปลี่ยนแปลงของปอดที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

อย่างไรก็ตาม การรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้นที่ทันสมัยและซับซ้อนในหลายกรณีช่วยลดอัตราการดำเนินของโรคที่นำไปสู่การอุดตันของหลอดลมและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ลดความถี่และระยะเวลาของการกำเริบของโรค เพิ่มประสิทธิภาพและความอดทนต่อกิจกรรมทางกาย

การรักษาโรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่:

• การรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังแบบไม่ใช้ยา
• การใช้ยาขยายหลอดลม
• การแต่งตั้งการบำบัดควบคุมเมือก
• การแก้ไขภาวะหายใจล้มเหลว;
• การบำบัดป้องกันการติดเชื้อ (ในช่วงที่โรคกำเริบ)
• การบำบัดต้านการอักเสบ

ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่วนใหญ่ควรได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกตามโปรแกรมส่วนบุคคลที่พัฒนาโดยแพทย์ผู้ทำการรักษา

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล คือ:

1. อาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่ได้รับการควบคุมในผู้ป่วยนอก แม้จะรักษาอาการแล้วก็ตาม (มีไข้ ไอ มีเสมหะเป็นหนอง มีอาการมึนเมา หายใจล้มเหลวมากขึ้น เป็นต้น)
2. ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน
3. ภาวะเลือดแดงขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง
4. การพัฒนาของโรคปอดบวมร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
5. การปรากฏหรือความก้าวหน้าของอาการภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยโรคหัวใจปอดเรื้อรัง
6. ความจำเป็นในการทำขั้นตอนการวินิจฉัยที่ค่อนข้างซับซ้อน (เช่น การส่องกล้องหลอดลม)
7. ความจำเป็นในการผ่าตัดโดยการใช้ยาสลบ

บทบาทหลักในการฟื้นฟูเป็นของตัวผู้ป่วยเองอย่างไม่ต้องสงสัย ก่อนอื่น จำเป็นต้องเลิกนิสัยที่เป็นอันตรายจากการสูบบุหรี่ ผลกระทบที่ระคายเคืองที่นิโคตินมีต่อเนื้อเยื่อปอดจะลดความพยายามทั้งหมดในการ "ปลดการอุดตัน" การทำงานของหลอดลม เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อ กำจัดอาการไอและทำให้การหายใจกลับสู่สภาวะปกติ

การแพทย์สมัยใหม่มีทางเลือกในการรักษา 2 ทาง คือ การรักษาแบบพื้นฐานและแบบรักษาตามอาการ การรักษาแบบพื้นฐานสำหรับหลอดลมอักเสบเรื้อรังประกอบด้วยยาที่บรรเทาอาการระคายเคืองและคั่งในปอด ช่วยให้ขับเสมหะออกได้ง่ายขึ้น ขยายหลอดลม และปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดภายในหลอดลม ยาเหล่านี้ได้แก่ ยาแซนทีนและคอร์ติโคสเตียรอยด์

ในระยะการรักษาตามอาการ จะมีการใช้ยาละลายเสมหะเป็นยาหลักในการต่อสู้กับอาการไอ และยาปฏิชีวนะ เพื่อป้องกันการติดเชื้อซ้ำและการเกิดภาวะแทรกซ้อน

ควรมีการกายภาพบำบัดเป็นระยะๆ และการออกกำลังกายเพื่อการรักษาบริเวณหน้าอก ซึ่งจะช่วยให้เสมหะหนืดและการระบายอากาศของปอดดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง - การรักษาด้วยวิธีที่ไม่ใช้ยา

มาตรการการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแบบไม่ใช้ยา ได้แก่ การเลิกบุหรี่โดยไม่มีเงื่อนไข และหากเป็นไปได้ ให้กำจัดสาเหตุภายนอกอื่นๆ ของโรค (รวมถึงการสัมผัสกับมลพิษในครัวเรือนและอุตสาหกรรม การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจซ้ำๆ เป็นต้น) สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการทำความสะอาดจุดติดเชื้อ โดยเฉพาะในช่องปาก และการฟื้นฟูการหายใจทางจมูก เป็นต้น ในกรณีส่วนใหญ่ อาการทางคลินิกของหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (ไอ เสมหะ และหายใจถี่) จะลดลงภายในไม่กี่เดือนหลังจากเลิกบุหรี่ และอัตราการลดลงของ FEV1 และตัวบ่งชี้อื่นๆ ของการทำงานของการหายใจภายนอกจะลดลง

การรับประทานอาหารของผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรังควรได้รับสารอาหารที่สมดุลและมีโปรตีน วิตามิน และแร่ธาตุในปริมาณที่เพียงพอ โดยสิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่มเติม เช่น โทโคฟีรอล (วิตามินอี) และกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี)

การรับประทานอาหารของผู้ป่วยหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังควรมีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (ไอโคซาเพนทาอีโนอิกและโดโคซาเฮกซาอีโนอิก) เพิ่มมากขึ้น ซึ่งพบได้ในอาหารทะเลและมีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่เป็นเอกลักษณ์เนื่องจากการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกลดลง

ในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและกรด-ด่างไม่สมดุล ควรรับประทานอาหารที่มีแคลอรีต่ำและจำกัดการบริโภคคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว เนื่องจากอาหารเหล่านี้จะทำให้เกิดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเผาผลาญที่เร่งขึ้น และทำให้ศูนย์การหายใจไวต่อความรู้สึกลดลง ตามข้อมูลบางส่วน การใช้อาหารที่มีแคลอรีต่ำในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงเรื้อรังมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับการใช้ออกซิเจนบำบัดแบบไหลต่ำเป็นเวลานานในผู้ป่วยเหล่านี้

[ 8 ], [ 9 ]

ยาที่ใช้รักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ยาขยายหลอดลม

โทนของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมถูกควบคุมโดยกลไกทางประสาทและอารมณ์หลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การขยายตัวของหลอดลมจะเกิดขึ้นเมื่อมีการกระตุ้น:

1. ตัวรับเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกโดยอะดรีนาลีนและ
2. ตัวรับ VIP ของ NANH (ระบบประสาทที่ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิก ไม่ใช่โคลีเนอร์จิก) โดยเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (VIP)

ตรงกันข้าม การตีบแคบของลูเมนหลอดลมจะเกิดขึ้นเมื่อมีการกระตุ้น:

1. ตัวรับ M-cholinergic อะเซทิลโคลีน
2. ตัวรับสำหรับสาร P (ระบบ NANH)
3. ตัวรับอัลฟาอะดรีเนอร์จิก

นอกจากนี้ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมาก รวมทั้งตัวกลางการอักเสบ (ฮีสตามีน, แบรดีไคนิน, ลิวโคไตรอีน, พรอสตาแกลนดิน, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด - PAF, เซโรโทนิน, อะดีโนซีน เป็นต้น) ยังมีผลอย่างชัดเจนต่อโทนของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม โดยมีส่วนทำให้ขนาดของลูเมนของหลอดลมลดลงเป็นหลัก

ดังนั้น จึงสามารถบรรลุผลในการขยายหลอดลมได้หลายวิธี โดยวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบันคือการปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic และการกระตุ้นตัวรับ beta2-adrenoreceptors ของหลอดลม ดังนั้น จึงใช้ M-cholinergics และ beta2-agonists (sympathomimetics) ในการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรัง กลุ่มที่สามของยาขยายหลอดลมที่ใช้ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ อนุพันธ์ของเมทิลแซนทีน ซึ่งกลไกการออกฤทธิ์กับกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมมีความซับซ้อนกว่า

ตามแนวคิดสมัยใหม่ การใช้ยาขยายหลอดลมอย่างเป็นระบบเป็นพื้นฐานของการบำบัดพื้นฐานสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังดังกล่าวจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น ยิ่งองค์ประกอบการอุดตันของหลอดลมสามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้มากเท่าไร การใช้ยาขยายหลอดลมในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นมีผลดีน้อยกว่าในผู้ป่วยโรคหอบหืดอย่างเห็นได้ชัด เนื่องจากกลไกการก่อโรคที่สำคัญที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการอุดตันของทางเดินหายใจอย่างถาวรซึ่งเกิดจากการเกิดถุงลมโป่งพองในทางเดินหายใจของผู้ป่วย ในขณะเดียวกัน ควรคำนึงด้วยว่ายาขยายหลอดลมบางชนิดในปัจจุบันมีขอบเขตการออกฤทธิ์ค่อนข้างกว้าง ยาเหล่านี้ช่วยลดอาการบวมของเยื่อบุหลอดลม ทำให้การขนส่งของเยื่อบุหลอดลมเป็นปกติ และลดการผลิตสารคัดหลั่งและสารก่อการอักเสบในหลอดลม

ควรเน้นย้ำว่าในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การทดสอบการทำงานที่อธิบายไว้ข้างต้นด้วยยาขยายหลอดลมมักจะเป็นลบ เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ FEV1 หลังจากการใช้ยา M-anticholinergics และแม้แต่ยา beta2-sympathomimetics เพียงครั้งเดียวมีค่าต่ำกว่า 15% ของค่าที่คาดไว้ อย่างไรก็ตาม ไม่ได้หมายความว่าจำเป็นต้องหยุดการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่อุดกั้นด้วยยาขยายหลอดลม เนื่องจากผลในเชิงบวกของการใช้ยาอย่างเป็นระบบมักจะเกิดขึ้นไม่เร็วกว่า 2-3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา

การให้ยาขยายหลอดลมโดยการสูดดม

ควรใช้ยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่น เนื่องจากการให้ยาในรูปแบบนี้จะทำให้ยาเข้าสู่เยื่อเมือกของทางเดินหายใจได้เร็วขึ้น และช่วยให้ยามีความเข้มข้นของยาในบริเวณนั้นสูงเพียงพอในระยะยาว โดยยาจะออกฤทธิ์ได้โดยเฉพาะเมื่อยาเข้าสู่ปอดซ้ำๆ โดยดูดซึมผ่านเยื่อเมือกของหลอดลมเข้าสู่กระแสเลือด และเข้าสู่ส่วนที่ถูกต้องของหัวใจผ่านหลอดเลือดดำของหลอดลมและหลอดน้ำเหลือง จากนั้นจึงเข้าสู่ปอดอีกครั้ง

ข้อได้เปรียบที่สำคัญประการหนึ่งของเส้นทางการสูดดมของการใช้ยาขยายหลอดลม คือ ผลต่อหลอดลมอย่างเฉพาะเจาะจง และการจำกัดความเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียงต่อระบบโดยรวมได้อย่างมีนัยสำคัญ

การให้ยาขยายหลอดลมโดยการสูดพ่นทำได้โดยใช้เครื่องพ่นยาแบบผง เครื่องช่วยหายใจ เครื่องพ่นละออง ฯลฯ เมื่อใช้ยาพ่นแบบมีมาตรวัดขนาด ผู้ป่วยจะต้องใช้ทักษะบางอย่างเพื่อให้ยาสามารถเข้าสู่ทางเดินหายใจได้อย่างสมบูรณ์ยิ่งขึ้น ในการทำเช่นนี้ หลังจากหายใจออกอย่างนุ่มนวลและสงบแล้ว ให้จับปลายกระบอกพ่นยาให้แน่นด้วยริมฝีปากและเริ่มหายใจเข้าอย่างช้าๆ และลึกๆ กดตลับยาหนึ่งครั้งแล้วหายใจเข้าอย่างลึกต่อไป หลังจากนั้น ให้กลั้นหายใจไว้ 10 วินาที หากกำหนดให้ใช้ยาพ่น 2 ครั้ง (สูดพ่น) คุณควรรออย่างน้อย 30-60 วินาที แล้วทำซ้ำขั้นตอนเดิม

สำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่อาจพบว่ายากที่จะฝึกฝนทักษะการใช้เครื่องพ่นยาแบบมีมิเตอร์ให้เชี่ยวชาญได้อย่างเต็มที่ แนะนำให้ใช้สิ่งที่เรียกว่า spacer ซึ่งยาในรูปแบบละอองจะถูกฉีดเข้าไปในขวดพลาสติกพิเศษโดยกดที่กระป๋องทันทีก่อนสูดดม ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะหายใจเข้าลึก ๆ กลั้นหายใจ หายใจออกทางปากของ spacer จากนั้นหายใจเข้าลึก ๆ อีกครั้งโดยไม่ต้องกดที่กระป๋อง

วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการใช้เครื่องพ่นยาแบบคอมเพรสเซอร์และอัลตราโซนิก (จากภาษาละติน: nebula - หมอก) ซึ่งให้การพ่นสารยาในรูปแบบของเหลวในรูปของละอองละเอียดที่กระจายตัว โดยที่ตัวยาจะบรรจุอยู่ในรูปของอนุภาคขนาด 1 ถึง 5 ไมครอน วิธีนี้ช่วยลดการสูญเสียละอองยาที่ไม่เข้าสู่ทางเดินหายใจได้อย่างมาก และยังช่วยให้มั่นใจได้ว่าละอองยาจะแทรกซึมเข้าไปในปอดได้ลึกพอสมควร ซึ่งรวมถึงหลอดลมส่วนกลางและหลอดลมขนาดเล็กด้วย ในขณะที่การใช้ยาสูดพ่นแบบดั้งเดิมนั้น การแทรกซึมดังกล่าวจะจำกัดอยู่แค่หลอดลมส่วนต้นและหลอดลมเท่านั้น

ข้อดีของการสูดดมยาผ่านเครื่องพ่นละอองยา คือ:

• ความลึกของการแทรกซึมของละอองยาละเอียดเข้าสู่ทางเดินหายใจรวมทั้งหลอดลมขนาดกลางและขนาดเล็ก
• ความเรียบง่ายและความสะดวกในการทำการสูดดม
• ไม่ต้องประสานการหายใจเข้ากับการสูดหายใจเข้า
• ความเป็นไปได้ของการให้ยาในปริมาณสูง ซึ่งทำให้สามารถใช้เครื่องพ่นละอองยาเพื่อบรรเทาอาการทางคลินิกที่รุนแรงที่สุดได้ (หายใจถี่อย่างรุนแรง อาการหอบหืด เป็นต้น)
• ความเป็นไปได้ของการรวมเครื่องพ่นละอองยาเข้าไว้ในวงจรของเครื่องช่วยหายใจและระบบบำบัดด้วยออกซิเจน

ในเรื่องนี้ การแนะนำยาผ่านเครื่องพ่นละอองยาใช้เป็นหลักในผู้ป่วยที่มีอาการอุดตันรุนแรง ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบก้าวหน้า ผู้สูงอายุ และผู้สูงอายุ ฯลฯ ไม่เพียงแต่ยาขยายหลอดลมเท่านั้น แต่ยังสามารถนำยาละลายเสมหะเข้าสู่ทางเดินหายใจผ่านเครื่องพ่นละอองยาได้อีกด้วย

ยาต้านโคลิเนอร์จิก (M-anticholinergics)

ปัจจุบัน ยา M-anticholinergics ถือเป็นยาทางเลือกแรกสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เนื่องจากกลไกการก่อโรคหลักขององค์ประกอบที่กลับคืนได้ของการอุดตันของหลอดลมในโรคนี้คือโครงสร้างหลอดลมแบบโคลิเนอร์จิก ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยาต้านโคลิเนอร์จิกไม่ด้อยกว่ายาขยายหลอดลมแบบเบตา 2 และดีกว่ายาธีโอฟิลลิน

ผลของยาขยายหลอดลมเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการแข่งขันของอะเซทิลโคลีนบนตัวรับของเยื่อหลังซินแนปส์ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม ต่อมเมือก และเซลล์มาสต์ เป็นที่ทราบกันดีว่าการกระตุ้นตัวรับโคลีเนอร์จิกมากเกินไปไม่เพียงแต่ทำให้โทนของกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มขึ้นและการหลั่งเมือกหลอดลมเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังทำให้เซลล์มาสต์สลายตัวด้วย ส่งผลให้มีการปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบจำนวนมาก ซึ่งในที่สุดจะเพิ่มกระบวนการอักเสบและการตอบสนองที่มากเกินไปของหลอดลม ดังนั้น ยาต้านโคลีเนอร์จิกจึงยับยั้งการตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบและต่อมเมือกที่เกิดจากการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส ดังนั้น ผลของยาจึงปรากฏชัดทั้งเมื่อใช้ยาก่อนที่จะเริ่มออกฤทธิ์ของปัจจัยระคายเคืองและในกระบวนการที่พัฒนาแล้ว

นอกจากนี้ ควรจำไว้ด้วยว่าผลในเชิงบวกของยาต้านโคลีเนอร์จิกจะปรากฏในระดับของหลอดลมและหลอดลมใหญ่เป็นหลัก เนื่องจากที่นี่เป็นจุดที่มีความหนาแน่นสูงสุดของตัวรับโคลีเนอร์จิก

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

จดจำ:

1. ยาต้านโคลีเนอร์จิกเป็นยาตัวเลือกแรกในการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง เนื่องจากระบบประสาทพาราซิมพาเทติกในโรคนี้เป็นส่วนประกอบเพียงส่วนประกอบเดียวที่สามารถกลับคืนสู่ภาวะหลอดลมอุดตันได้
2. ผลดีของ M-anticholinergics คือ:
   1. ในการลดโทนของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม
   2. การลดการหลั่งเมือกหลอดลมและ
   3. การลดกระบวนการสลายเม็ดเลือดของเซลล์มาสต์และการจำกัดการปล่อยตัวกลางการอักเสบ
3. ผลบวกของยาต้านโคลีเนอร์จิกจะปรากฏในระดับของหลอดลมและหลอดลมใหญ่เป็นหลัก

ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง มักใช้สารต้านโคลิเนอร์จิกชนิดสูดดม ซึ่งเรียกว่าสารประกอบแอมโมเนียมควอเทอร์นารี ซึ่งซึมผ่านเยื่อเมือกของทางเดินหายใจได้ไม่ดีและแทบไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงต่อระบบ ยาที่พบมากที่สุด ได้แก่ ไอพราโทรเปียมโบรไมด์ (อะโตรเวนต์) ออกซิโทรเปียมโบรไมด์ ไอพราโทรเปียมไอโอไดด์ ไทโอโทรเปียมโบรไมด์ ซึ่งส่วนใหญ่ใช้ในละอองลอยที่มีการวัดปริมาณ

ฤทธิ์ขยายหลอดลมจะเริ่มขึ้น 5-10 นาทีหลังการสูดดม และจะถึงจุดสูงสุดหลังจากผ่านไปประมาณ 1-2 ชั่วโมง ระยะเวลาการออกฤทธิ์ของไอพราโทรเปียมไอโอไดด์คือ 5-6 ชั่วโมง ไอพราโทรเปียมโบรไมด์ (Atrovent) คือ 6-8 ชั่วโมง ออกซิโทรเปียมโบรไมด์คือ 8-10 ชั่วโมง และไทโอโทรเปียมโบรไมด์คือ 10-12 ชั่วโมง

ผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของ M-cholinoblockers ได้แก่ ปากแห้ง เจ็บคอ ไอ ผลข้างเคียงทั่วร่างกายของ M-cholinoblockers รวมถึงผลข้างเคียงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด แทบจะไม่มีเลย

ไอพราโทรเปียมโบรไมด์ (Atrovent) มีจำหน่ายในรูปแบบสเปรย์ที่มีขนาดยาตามที่กำหนด โดยกำหนดให้สูดดม 2 ครั้ง (40 ไมโครกรัม) วันละ 3-4 ครั้ง การสูดดม Atrovent แม้จะเป็นระยะเวลาสั้นๆ ก็สามารถช่วยให้หลอดลมเปิดได้ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การใช้ Atrovent ในระยะยาวมีประสิทธิผลอย่างยิ่งต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งช่วยลดจำนวนการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังได้อย่างน่าเชื่อถือ ช่วยเพิ่มระดับออกซิเจนในเลือดแดง (SaO2) ได้อย่างมีนัยสำคัญ และทำให้ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนอนหลับได้เป็นปกติ

ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดไม่รุนแรง อนุญาตให้ใช้ Atrovent หรือ M-anticholinergics อื่นๆ ได้ โดยปกติจะใช้ในช่วงที่โรคกำเริบ โดยระยะเวลาของการใช้ไม่ควรน้อยกว่า 3 สัปดาห์ ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางและรุนแรง ควรใช้ anticholinergics อย่างต่อเนื่อง สิ่งสำคัญคือต้องไม่เกิดการดื้อยาและภาวะ tachyphylaxis เมื่อใช้ยา Atrovent ในระยะยาว

ข้อห้ามใช้

ยา M-anticholinergics ห้ามใช้ในโรคต้อหิน ควรใช้ความระมัดระวังเมื่อจ่ายยานี้ให้กับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมลูกหมาก

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

สารกระตุ้นเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกแบบเลือกสรร

ยาขยายหลอดลมชนิดเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกถือเป็นยาขยายหลอดลมที่มีประสิทธิภาพสูงสุด โดยปัจจุบันใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้น เรากำลังพูดถึงยาซิมพาโทมิเมติกแบบเลือกสรร ซึ่งกระตุ้นตัวรับเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกของหลอดลมอย่างเลือกสรร และแทบไม่มีผลต่อตัวรับเบต้า 1-อะดรีเนอร์จิกและตัวรับอัลฟา ซึ่งมีอยู่ในหลอดลมในปริมาณเล็กน้อยเท่านั้น

ตัวรับอัลฟา-อะดรีโนจะพบได้ส่วนใหญ่ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจ ระบบประสาทส่วนกลาง ม้าม เกล็ดเลือด ตับ และเนื้อเยื่อไขมัน ในปอด ตัวรับอัลฟา-อะดรีโนมีจำนวนค่อนข้างน้อย โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในส่วนปลายของทางเดินหายใจ การกระตุ้นตัวรับอัลฟา นอกจากปฏิกิริยาที่ชัดเจนจากระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาทส่วนกลาง และเกล็ดเลือด ยังทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมมีโทนมากขึ้น มีการหลั่งเมือกในหลอดลมมากขึ้น และเซลล์มาสต์จะปล่อยฮีสตามีนออกมา

ตัวรับอะดรีโนเบต้า 1 พบได้ทั่วไปในกล้ามเนื้อหัวใจของห้องบนและห้องล่างของหัวใจ ในระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ ในตับ กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมัน ในหลอดเลือด และแทบจะไม่พบในหลอดลม การกระตุ้นตัวรับเหล่านี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ชัดเจนจากระบบหัวใจและหลอดเลือดในรูปแบบของผลบวกของ inotropic, chronotropic และ dromotropic ในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองเฉพาะที่จากทางเดินหายใจ

ในที่สุดพบตัวรับอะดรีโนเบตา 2 ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด มดลูก เนื้อเยื่อไขมัน รวมถึงในหลอดลมและหลอดลมฝอย ควรเน้นว่าความหนาแน่นของตัวรับอะดรีโนเบตา 2 ในต้นไม้หลอดลมนั้นเกินกว่าความหนาแน่นของตัวรับอะดรีโนเบตาทั้งหมดอย่างมีนัยสำคัญ การกระตุ้นตัวรับอะดรีโนเบตา 2 ด้วยคาเทโคลามีนจะมาพร้อมกับ:

• การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม
• ลดการปลดปล่อยฮีสตามีนโดยเซลล์มาสต์
• การกระตุ้นการขนส่งเมือกและขนจมูก
• การกระตุ้นการสร้างปัจจัยการคลายตัวของหลอดลมโดยเซลล์เยื่อบุผิว

ขึ้นอยู่กับความสามารถในการกระตุ้นตัวรับอัลฟา เบตา 1 และ/หรือ เบตา 2-อะดรีเนอร์จิก ซิมพาโทมิเมติกทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็น:

• สารซิมพาโทมิเมติกสากลที่ออกฤทธิ์กับตัวรับอัลฟาและเบตา-อะดรีเนอร์จิก: อะดรีนาลีน เอฟีดรีน
• สารซิมพาโทมิเมติกที่ไม่เลือกที่กระตุ้นตัวรับอะดรีเนอร์จิกเบตา 1 และเบตา 2 ได้แก่ ไอโซพรีนาลีน (โนโวดริน อิซาดริน) ออร์ซิพรีนาลีน (อะลูเปปต์ แอสโมเพนต์) เฮกซาพรีนาลีน (อิพราดอล)
• ยาซิมพาโทมิเมติกแบบเลือกสรรที่ออกฤทธิ์เฉพาะกับตัวรับเบตา 2-อะดรีเนอร์จิก ได้แก่ ซัลบูตามอล (Ventolin), เฟโนเทอรอล (Berotec), เทอร์บูทาลีน (Bricanil) และรูปแบบขยายยาวบางชนิด

ในปัจจุบัน ยาซิมพาโทมิเมติกชนิดทั่วไปและไม่เลือกชนิดไม่ได้ใช้ในการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง เนื่องจากมีผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนจำนวนมากที่เกิดจากกิจกรรมอัลฟ่าและ/หรือเบตา 1 ที่เด่นชัด

ยาอะดรีโนมิเมติกชนิดเลือกสรรซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบันแทบไม่เคยก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจากระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลาง (อาการสั่น ปวดศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ ความดันโลหิตสูง เป็นต้น) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของยาซิมพาโทมิเมติกชนิดไม่เลือกสรรและชนิดทั่วไป อย่างไรก็ตาม ควรทราบว่าการเลือกสรรยาอะดรีโนมิเมติกชนิดเบตา 2 ต่างๆ นั้นสัมพันธ์กันและไม่สามารถตัดกิจกรรมของเบตา 1 ออกไปได้ทั้งหมด

ยาที่ออกฤทธิ์เฉพาะเจาะจงต่อเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นยาออกฤทธิ์สั้นและยาออกฤทธิ์ยาว

ยาที่มีฤทธิ์สั้น ได้แก่ ซัลบูตามอล (เวนโทลิน, เฟโนเทอรอล (เบโรเทค), เทอร์บูทาลีน (บริคานิล) เป็นต้น ยาในกลุ่มนี้ใช้สูดดมและถือเป็นยาที่เลือกใช้เพื่อบรรเทาอาการกำเริบของการอุดตันหลอดลมเฉียบพลัน (เช่น ในผู้ป่วยโรคหอบหืด) และรักษาหลอดลมอักเสบจากการอุดตันเรื้อรัง การออกฤทธิ์จะเริ่ม 5-10 นาทีหลังการสูดดม (ในบางกรณีจะเร็วกว่านั้น) ผลสูงสุดจะปรากฏหลังจาก 20-40 นาที ระยะเวลาการออกฤทธิ์คือ 4-6 ชั่วโมง

ยาที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือซัลบูตามอล (Ventolin) ซึ่งถือเป็นยาอะดรีเนอร์จิกเบต้าที่ปลอดภัยที่สุดตัวหนึ่ง ยานี้มักใช้โดยการสูดดม เช่น การใช้สปินฮาเลอร์ โดยให้ยาขนาด 200 มม. ไม่เกิน 4 ครั้งต่อวัน แม้จะมีการเลือกใช้ แต่แม้จะใช้ซัลบูตามอลในการสูดดม ผู้ป่วยบางราย (ประมาณ 30%) ก็พบอาการไม่พึงประสงค์ต่อระบบต่างๆ ในรูปแบบของอาการสั่น ใจสั่น ปวดศีรษะ เป็นต้น ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ายาส่วนใหญ่จะตกตะกอนในทางเดินหายใจส่วนบน กลืนเข้าไปในร่างกายของผู้ป่วย และดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดในทางเดินอาหาร ทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ต่อระบบต่างๆ ดังที่กล่าวมา ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นจากยานี้มีความเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นน้อยที่สุดในยา

Fenoterol (berotek) มีฤทธิ์สูงกว่าเล็กน้อยและมีครึ่งชีวิตยาวนานกว่าเมื่อเทียบกับ salbutamol อย่างไรก็ตาม ความเฉพาะเจาะจงของยานี้น้อยกว่า salbutamol ประมาณ 10 เท่า ซึ่งอธิบายได้ว่าทำไมยานี้ถึงทนต่อยาได้แย่กว่า Fenoterol ถูกกำหนดให้สูดดม 200-400 mcg (1-2 ครั้ง) วันละ 2-3 ครั้ง

ผลข้างเคียงพบได้เมื่อใช้สารกระตุ้นเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกเป็นเวลานาน ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นเร็วผิดปกติ ความถี่ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันเลือดแดงทั่วร่างกายสูงขึ้น และผลข้างเคียงอื่นๆ ที่เกิดจากการเลือกใช้ยาที่ไม่สมบูรณ์ การใช้ยาเหล่านี้เป็นเวลานานจะทำให้ความไวของตัวรับเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกลดลงและเกิดการปิดกั้นการทำงาน ซึ่งอาจนำไปสู่การกำเริบของโรคและประสิทธิผลของการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ลดลงอย่างรวดเร็ว ดังนั้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แนะนำให้ใช้ยาในกลุ่มนี้เป็นครั้งคราว (ไม่ใช่เป็นประจำ) หากเป็นไปได้

ตัวกระตุ้นเบต้า-อะดรีเนอร์จิกที่ออกฤทธิ์ยาวนาน ได้แก่ ฟอร์โมเทอรอล ซัลเมเทอรอล (เซเรเวน) ซัลโทส (ซัลบูตามอลออกฤทธิ์ยาวนาน) และอื่นๆ ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ยาวนาน (นานถึง 12 ชั่วโมงหลังสูดดมหรือรับประทาน) เนื่องมาจากยาสะสมในปอด

ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ช้ากว่ายาที่ออกฤทธิ์นานชนิดเบตา 2 อะดรีโนมิเมติกที่ออกฤทธิ์นาน ซึ่งแตกต่างจากยาที่ออกฤทธิ์สั้นชนิดเบตา 2 อะดรีโนมิเมติก จึงมักใช้สำหรับการบำบัดด้วยยาขยายหลอดลมแบบต่อเนื่อง (หรือแบบต่อเนื่อง) ในระยะยาวเพื่อป้องกันการลุกลามของโรคหลอดลมอุดตันและการกำเริบของโรค ตามรายงานของนักวิจัยบางคน ยาอะดรีโนมิเมติกชนิดเบตา 2 ออกฤทธิ์นานยังมีผลต้านการอักเสบด้วย เนื่องจากยาจะลดการซึมผ่านของหลอดเลือด ป้องกันการทำงานของนิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจ โดยยับยั้งการปล่อยฮีสตามีน ลิวโคไตรอีน และพรอสตาแกลนดินจากเซลล์มาสต์และอีโอซิโนฟิล แนะนำให้ใช้ยาอะดรีโนมิเมติกชนิดเบตา 2 ออกฤทธิ์นานร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์สูดพ่นหรือยาต้านการอักเสบชนิดอื่น

ฟอร์โมเทอรอลมีฤทธิ์ขยายหลอดลมได้ยาวนาน (นานถึง 8-10 ชั่วโมง) รวมถึงเมื่อใช้ในรูปแบบสูดดม ยานี้กำหนดให้ใช้ในรูปแบบสูดดมในขนาด 12-24 ไมโครกรัม วันละ 2 ครั้ง หรือในรูปแบบเม็ดยา 20, 40 และ 80 ไมโครกรัม

Volmax (salbutamol SR) เป็นยาซัลบูตามอลออกฤทธิ์นานที่มีไว้สำหรับรับประทานทางปาก ยานี้กำหนดให้รับประทานครั้งละ 1 เม็ด (8 มก.) วันละ 3 ครั้ง โดยยาจะออกฤทธิ์ได้นาน 9 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาครั้งเดียว

ซัลเมเทอรอล (Serevent) เป็นยาที่ออกฤทธิ์นานชนิดเบต้า 2 ซิมพาโทมิเมติกชนิดใหม่ที่มีระยะเวลาการออกฤทธิ์นานถึง 12 ชั่วโมง ในแง่ของผลการขยายหลอดลม ยานี้มีประสิทธิภาพเหนือกว่าซัลบูตามอลและเฟโนเทอรอล คุณสมบัติที่โดดเด่นของยานี้คือมีความจำเพาะสูงมาก ซึ่งสูงกว่าซัลบูตามอลถึง 60 เท่า จึงรับประกันความเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียงต่อระบบในร่างกายน้อยที่สุด

ซัลเมเทอรอลถูกกำหนดให้รับประทานในขนาด 50 มก. วันละ 2 ครั้ง ในกรณีโรคหลอดลมอุดตันรุนแรง อาจเพิ่มขนาดยาได้ 2 เท่า มีหลักฐานว่าการบำบัดด้วยซัลเมเทอรอลในระยะยาวช่วยลดการเกิดอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้อย่างมีนัยสำคัญ

กลยุทธ์การใช้สารกระตุ้นเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกแบบเลือกสรรในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เมื่อพิจารณาถึงประเด็นความเหมาะสมในการใช้ยาเบต้า 2-อะดรีโนมิเมติกแบบเลือกสรรสำหรับการรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ควรเน้นย้ำถึงสถานการณ์สำคัญหลายประการ แม้ว่าปัจจุบันยาขยายหลอดลมในกลุ่มนี้จะถูกกำหนดให้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและถือเป็นยาพื้นฐานสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ แต่ควรสังเกตว่าในทางคลินิกจริง การใช้ยานี้พบปัญหาสำคัญที่บางครั้งยากเกินจะแก้ไขได้ ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากผลข้างเคียงที่รุนแรงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ นอกจากความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจ (หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ แนวโน้มที่จะเพิ่มความดันเลือดแดงทั่วร่างกาย อาการสั่น ปวดศีรษะ เป็นต้น) แล้ว ยาเหล่านี้เมื่อใช้เป็นเวลานานอาจทำให้เลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงได้น้อยลง เนื่องจากยานี้กระตุ้นให้การไหลเวียนของเลือดไปยังส่วนปอดที่ระบายอากาศไม่ดีเพิ่มขึ้น และขัดขวางความสัมพันธ์ระหว่างการไหลเวียนของเลือดกับการไหลเวียนของเลือดอีกด้วย การใช้ยาตัวกระตุ้นเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกในระยะยาวยังมาพร้อมกับภาวะเลือดไปเลี้ยงเซลล์ต่ำ ซึ่งเกิดจากการกระจายตัวของโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์ ซึ่งมาพร้อมกับอาการกล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรงมากขึ้นและการระบายอากาศแย่ลง

อย่างไรก็ตาม ข้อเสียเปรียบหลักของการใช้ยา beta2-adrenergic agonists ในระยะยาวในผู้ป่วยโรคหลอดลมอุดตันคือการเกิด tachyphylaxis ตามธรรมชาติ ซึ่งความแรงและระยะเวลาของฤทธิ์ขยายหลอดลมจะลดลง ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปอาจนำไปสู่การตีบของหลอดลมซ้ำและพารามิเตอร์การทำงานที่บ่งบอกถึงความสามารถในการเปิดของทางเดินหายใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ยา beta2-adrenergic agonists ยังเพิ่มการตอบสนองที่มากเกินไปของหลอดลมต่อฮีสตามีนและเมทาโคลีน (อะเซทิลโคลีน) ส่งผลให้ฤทธิ์ของยาขยายหลอดลมพาราซิมพาเทติกหดตัวรุนแรงขึ้น

จากสิ่งที่กล่าวมาข้างต้น มีข้อสรุปเชิงปฏิบัติที่สำคัญหลายประการตามมา

1. เมื่อพิจารณาถึงประสิทธิภาพสูงของสารกระตุ้นเบตา 2-อะดรีเนอร์จิกในการบรรเทาอาการหลอดลมอุดตันเฉียบพลัน การใช้สารนี้ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการระบุโดยเฉพาะในกรณีที่โรคกำเริบ
2. ขอแนะนำให้ใช้ยาซิมพาโทมิเมติกสมัยใหม่ที่มีความเลือกสรรสูงเป็นเวลานาน เช่น ซัลเมเทอรอล (Serevent) แม้ว่าจะไม่ตัดความเป็นไปได้ในการใช้ยาอะดรีเนอร์จิกเบตา 2 ที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นครั้งคราว (ไม่สม่ำเสมอ) (เช่น ซัลบูตามอล) ก็ตาม
3. การใช้ยาตัวกระตุ้นเบตา 2 เป็นระยะเวลานานเป็นประจำเป็นยาเดี่ยวสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยเฉพาะผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ อาจไม่แนะนำให้ใช้เป็นการรักษาพื้นฐานแบบถาวร
4. หากผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังคงต้องลดส่วนประกอบที่สามารถกลับคืนได้ของการอุดตันของหลอดลม และการบำบัดเดี่ยวด้วยยา M-anticholinergics แบบดั้งเดิมไม่ได้ผลทั้งหมด ควรเปลี่ยนมาใช้ยาขยายหลอดลมแบบรวมสมัยใหม่ ซึ่งรวมถึงยาที่ยับยั้ง M-cholinergic ร่วมกับยา beta2-adrenomimetics

ยาขยายหลอดลมแบบผสม

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ยาขยายหลอดลมชนิดผสมได้รับการใช้อย่างแพร่หลายมากขึ้นในทางคลินิก รวมถึงการบำบัดผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะยาว ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ขยายหลอดลมได้โดยกระตุ้นตัวรับเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกของหลอดลมส่วนปลายและยับยั้งตัวรับโคลีเนอร์จิกของหลอดลมขนาดใหญ่และขนาดกลาง

Berodual เป็นยาสเปรย์ผสมที่ใช้กันมากที่สุดซึ่งประกอบด้วยไอพราโทรเปียมโบรไมด์ที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก (Atrovent) และเฟโนเทอรอลซึ่งเป็นตัวกระตุ้นเบต้า-2-อะดรีเนอร์จิก (Berotec) ยา Berodual หนึ่งโดสประกอบด้วยเฟโนเทอรอล 50 มก. และแอโทรเวนต์ 20 มก. การผสมกันนี้ช่วยให้ยาขยายหลอดลมได้ผลด้วยเฟโนเทอรอลในปริมาณเล็กน้อย ยานี้ใช้เพื่อบรรเทาอาการหอบหืดเฉียบพลันและรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ขนาดยาปกติคือ 1-2 โดสของสเปรย์ 3 ครั้งต่อวัน ยาเริ่มออกฤทธิ์หลังจาก 30 วินาที ออกฤทธิ์สูงสุดหลังจาก 2 ชั่วโมง ระยะเวลาการออกฤทธิ์ไม่เกิน 6 ชั่วโมง

Combivent คือผลิตภัณฑ์สเปรย์ผสมชนิดที่สองที่มีไอพราโทรเปียมโบรไมด์ (Atrovent) ซึ่งเป็นสารต้านโคลิเนอร์จิก 20 มก. และซัลบูตามอล 100 มก. Combivent ใช้กับผลิตภัณฑ์ 1-2 ครั้งต่อวัน 3 ครั้ง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีประสบการณ์เชิงบวกที่สะสมอยู่ในการใช้ยาต้านโคลีเนอร์จิกร่วมกับยากระตุ้นเบตา 2 ออกฤทธิ์ยาวนาน (เช่น แอโตรเวนต์กับซัลเมเทอรอล)

การใช้ยาขยายหลอดลมร่วมกันทั้งสองกลุ่มที่กล่าวถึงนี้เป็นเรื่องปกติ เนื่องจากยาทั้งสองกลุ่มใช้ร่วมกันเพื่อขยายหลอดลมได้รุนแรงและต่อเนื่องมากกว่ายาทั้งสองกลุ่มที่แยกกัน

ยาผสมที่ประกอบด้วยสารยับยั้ง M-cholinergic ร่วมกับ beta2-adrenomimetics มีลักษณะเด่นคือมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงน้อยมากเนื่องจากเป็นยาซิมพาโทมิเมติกในปริมาณที่ค่อนข้างน้อย ข้อดีของยาผสมเหล่านี้ทำให้สามารถแนะนำให้ใช้เป็นยาขยายหลอดลมพื้นฐานในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในกรณีที่การรักษาด้วย Atrovent เพียงอย่างเดียวไม่ได้ผลเพียงพอ

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

อนุพันธ์เมทิลแซนทีน

หากการใช้ยาละลายคอหรือยาขยายหลอดลมร่วมกันไม่ได้ผล อาจใช้ยาเมทิลแซนทีน (ธีโอฟิลลิน เป็นต้น) ร่วมกับการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ยาเหล่านี้ได้รับการใช้อย่างประสบความสำเร็จมานานหลายทศวรรษในฐานะยาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอุดตัน อนุพันธ์ธีโอฟิลลินมีขอบเขตการออกฤทธิ์ที่กว้างมาก ซึ่งมีผลมากกว่าแค่การขยายหลอดลมเพียงอย่างเดียว

ธีโอฟิลลินยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรส ซึ่งส่งผลให้มีการสะสมของ cAMP ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม ส่งผลให้ไอออนแคลเซียมจากไมโอไฟบริลไปยังซาร์โคพลาสมิก เรติคิวลัม เคลื่อนตัวได้ง่ายขึ้น ซึ่งจะไปพร้อมกับการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบ ธีโอฟิลลินยังปิดกั้นตัวรับพิวรีนของหลอดลม ทำให้ไม่มีผลในการทำให้หลอดลมหดตัวของอะดีโนซีน

นอกจากนี้ ธีโอฟิลลินยังยับยั้งการสลายเม็ดเลือดของมาสต์เซลล์และการปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบจากมาสต์เซลล์ นอกจากนี้ ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนเลือดในไตและสมอง เพิ่มการขับปัสสาวะ เพิ่มความแข็งแรงและความถี่ของการบีบตัวของหัวใจ ลดความดันในการไหลเวียนของปอด และปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหายใจและกะบังลม

ยาออกฤทธิ์สั้นจากกลุ่มธีโอฟิลลินมีฤทธิ์ขยายหลอดลมอย่างเด่นชัด โดยใช้เพื่อบรรเทาอาการหลอดลมอุดตันเฉียบพลัน เช่น ในผู้ป่วยโรคหอบหืด รวมถึงใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอุดตันเรื้อรังในระยะยาว

ยูฟิลลิน (สารประกอบของธีโอฟิลลินและเอทิลีนไดอะมีน) มีจำหน่ายในแอมพูลขนาด 10 มล. ของสารละลาย 2.4% ยูฟิลลินจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10-20 มล. เป็นเวลา 5 นาที การให้ยาอย่างรวดเร็วอาจทำให้ความดันโลหิตลดลง เวียนศีรษะ คลื่นไส้ หูอื้อ หัวใจเต้นแรง หน้าแดง และรู้สึกตัวร้อน ยูฟิลลินที่ให้ทางเส้นเลือดดำจะออกฤทธิ์ประมาณ 4 ชั่วโมง แต่หากให้ทางเส้นเลือดดำด้วยการหยดยา อาจทำให้ออกฤทธิ์ได้นานขึ้น (6-8 ชั่วโมง)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ยาธีโอฟิลลินออกฤทธิ์นานได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคหอบหืด ยาธีโอฟิลลินออกฤทธิ์นานมีข้อได้เปรียบที่สำคัญเหนือยาธีโอฟิลลินออกฤทธิ์สั้น:

• ความถี่ในการรับประทานยาลดลง;
• ความแม่นยำในการจ่ายยาเพิ่มขึ้น
• มั่นใจได้ว่าผลการรักษาจะเสถียรยิ่งขึ้น
• การป้องกันการกำเริบของโรคหอบหืดอันเนื่องมาจากการออกกำลังกาย
• ยาเหล่านี้สามารถนำมาใช้ป้องกันอาการหายใจไม่ออกในเวลากลางคืนและตอนเช้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ

การใช้ธีโอฟิลลินเป็นเวลานานจะมีฤทธิ์ขยายหลอดลมและต้านการอักเสบ โดยจะยับยั้งอาการหอบหืดในระยะเริ่มต้นและระยะท้ายที่เกิดขึ้นหลังจากสูดดมสารก่อภูมิแพ้ได้อย่างมีนัยสำคัญ และยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบอีกด้วย การรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้นในระยะยาวด้วยธีโอฟิลลินเป็นเวลานานจะควบคุมอาการหลอดลมอุดตันได้อย่างมีประสิทธิภาพและปรับปรุงการทำงานของปอด เนื่องจากยาจะค่อยๆ ปลดปล่อยออกมา จึงทำให้ยาออกฤทธิ์ได้นานขึ้น ซึ่งมีความสำคัญต่อการรักษาอาการในเวลากลางคืนของโรคที่คงอยู่แม้จะรักษาหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้นด้วยยาต้านการอักเสบก็ตาม

การเตรียมธีโอฟิลลีนในระยะยาวแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม:

1. ยารุ่นแรกจะออกฤทธิ์นาน 12 ชั่วโมง โดยกำหนดให้ใช้วันละ 2 ครั้ง ได้แก่ ธีโอดัวร์ ธีโอตาร์ด ธีโอเปก ดูโรฟิลลิน เวนแท็กซ์ ธีโอการ์ด ธีโอบิด สโลบิด ยูฟิลลิน เอสอาร์ เป็นต้น
2. ยาเจเนอเรชันที่สองจะออกฤทธิ์ประมาณ 24 ชั่วโมง โดยกำหนดให้ใช้วันละครั้ง ได้แก่ Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin เป็นต้น

น่าเสียดายที่ธีโอฟิลลีนออกฤทธิ์ในช่วงความเข้มข้นในการรักษาที่แคบมากที่ 15 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร เมื่อเพิ่มขนาดยา จะเกิดผลข้างเคียงจำนวนมาก โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ:

• อาการผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องเสีย ฯลฯ);
• ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด (หัวใจเต้นเร็ว, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ไปจนถึงภาวะหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้ว)
• ภาวะผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (มือสั่น นอนไม่หลับ กระสับกระส่าย ชัก ฯลฯ)
• ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะกรดเกินในเลือด ฯลฯ)

ดังนั้นเมื่อใช้เมทิลแซนทีน (ออกฤทธิ์สั้นและยาวนาน) ขอแนะนำให้ตรวจระดับธีโอฟิลลินในเลือดในช่วงเริ่มต้นการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ทุกๆ 6-12 เดือน และหลังจากเปลี่ยนขนาดยาและยา

ลำดับการใช้ยาขยายหลอดลมที่สมเหตุสมผลที่สุดในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นดังนี้:

ลำดับและปริมาณการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมสำหรับโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

• กรณีมีอาการหลอดลมอุดตันเล็กน้อยและไม่ต่อเนื่อง:
  • ยา M-anticholinergic ชนิดสูดพ่น (atrovent) ส่วนใหญ่ใช้ในระยะเฉียบพลันของโรค
  • หากจำเป็น - ใช้ยาสูดพ่นกลุ่ม beta2-adrenergic agonist แบบเลือกสรร (เป็นครั้งคราว - ในระหว่างอาการกำเริบ)
• สำหรับอาการที่คงอยู่นานกว่า (เล็กน้อยถึงปานกลาง):
  • สูดดมยา M-anticholinergics (atrovent) อย่างต่อเนื่อง
  • หากไม่ได้ผล - ให้ใช้ยาขยายหลอดลมชนิดอื่นร่วม (berodual, combivent) อย่างต่อเนื่อง
  • หากไม่มีประสิทธิภาพเพียงพอ - ให้ใช้เมทิลแซนทีนเพิ่มเติม
• หากการรักษาไม่ได้ผลและหลอดลมอุดตันดำเนินไป:
  • พิจารณาการเปลี่ยน berodual หรือ combivent ด้วยตัวกระตุ้นเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิกที่ออกฤทธิ์นานอย่างเลือกสรรสูง (ซัลเมเทอรอล) และรวมกับตัวต้านโคลีเนอร์จิกแบบ M
  • ปรับเปลี่ยนวิธีการส่งยา (สเปนเซอร์, เครื่องพ่นยา)
  • รับประทานยา methylxanthines และ theophylline ฉีดเข้าเส้นเลือดต่อไป

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

ยาละลายเสมหะและควบคุมเสมหะ

การปรับปรุงการระบายน้ำของหลอดลมเป็นงานที่สำคัญที่สุดในการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง เพื่อจุดประสงค์นี้ ควรพิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นต่อร่างกาย รวมถึงการรักษาที่ไม่ใช้ยาด้วย

1. การดื่มน้ำอุ่นๆ ให้มากๆ จะช่วยลดความหนืดของเสมหะและเพิ่มชั้นโซลของเมือกหลอดลม ซึ่งช่วยให้เยื่อบุผิวมีซิเลียทำงานดีขึ้น
2. นวดสั่นสะเทือนบริเวณหน้าอก วันละ 2 ครั้ง
3. การระบายน้ำหลอดลมแบบตำแหน่ง
4. ยาขับเสมหะที่มีกลไกการออกฤทธิ์แบบสะท้อนอาเจียน เช่น สมุนไพรเทอร์โมปซิส เทอร์ปินไฮเดรต รากไอเปคาค เป็นต้น จะไปกระตุ้นต่อมหลอดลมและเพิ่มปริมาณสารคัดหลั่งจากหลอดลม
5. ยาขยายหลอดลมที่ช่วยระบายน้ำหลอดลมได้ดีขึ้น
6. อะเซทิลซิสเทอีน (ฟลูอิมูซิน) ความหนืดของเสมหะเกิดจากการแตกของพันธะไดซัลไฟด์ของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ในเสมหะ มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ เพิ่มการสังเคราะห์กลูตาไธโอนซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการกำจัดสารพิษ
7. แอมบรอกโซล (ลาโซลแวน) กระตุ้นการสร้างสารคัดหลั่งจากหลอดลมและหลอดลมที่มีความหนืดต่ำอันเนื่องมาจากการสลายตัวของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นกรดของเมือกหลอดลมและการผลิตมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นกลางโดยเซลล์ถ้วย เพิ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของสารลดแรงตึงผิว และปิดกั้นการสลายตัวของสารลดแรงตึงผิวภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ เพิ่มการแทรกซึมของยาปฏิชีวนะเข้าไปในสารคัดหลั่งจากหลอดลมและเยื่อบุหลอดลม เพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและลดระยะเวลาในการรักษา
8. คาร์โบซิสเทอีนทำให้สัดส่วนของไซอาโลมูซินที่เป็นกรดและเป็นกลางของสารคัดหลั่งจากหลอดลมเป็นปกติ ทำให้ความหนืดของเสมหะลดลง ส่งเสริมการสร้างเยื่อเมือกใหม่ ลดจำนวนเซลล์ถ้วย โดยเฉพาะในหลอดลมส่วนปลาย
9. บรอมเฮกซีนเป็นยาละลายเสมหะและควบคุมเสมหะ กระตุ้นการผลิตสารลดแรงตึงผิว

การรักษาต้านการอักเสบของหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

เนื่องจากการก่อตัวและความก้าวหน้าของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีพื้นฐานมาจากปฏิกิริยาอักเสบในบริเวณหลอดลม ความสำเร็จในการรักษาผู้ป่วย รวมถึงผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง จึงถูกกำหนดโดยความสามารถในการยับยั้งกระบวนการอักเสบในทางเดินหายใจเป็นหลัก

น่าเสียดายที่ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์แบบดั้งเดิม (NSAIDs) ไม่มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและไม่สามารถหยุดการดำเนินไปของอาการทางคลินิกของโรคและการลดลงอย่างต่อเนื่องของค่า FEV1 ได้ สันนิษฐานว่าสาเหตุนี้เกิดจากผลจำกัดมากของ NSAID ต่อการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิก ซึ่งเป็นแหล่งที่มาของตัวกลางการอักเสบที่สำคัญที่สุด ได้แก่ พรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน เป็นที่ทราบกันดีว่า NSAID ทั้งหมดจะยับยั้งไซโคลออกซิเจเนสเพื่อลดการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและทรอมบอกเซน ในขณะเดียวกัน การสังเคราะห์ลิวโคไตรอีนจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นเส้นทางไซโคลออกซิเจเนสของการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิก ซึ่งอาจเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของประสิทธิภาพที่ลดลงของ NSAID ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

กลไกการออกฤทธิ์ต้านการอักเสบของกลูโคคอร์ติคอยด์แตกต่างกัน โดยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนที่ยับยั้งการทำงานของฟอสโฟไลเปสเอ 2 ส่งผลให้การผลิตพรอสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีนซึ่งเป็นแหล่งที่มาของกรดอะราคิโดนิกลดลง ซึ่งอธิบายได้ว่ากลูโคคอร์ติคอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบสูงในกระบวนการอักเสบต่างๆ ในร่างกาย รวมทั้งโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ปัจจุบันมีการแนะนำให้ใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งการใช้วิธีการรักษาอื่นๆ พิสูจน์แล้วว่าไม่ได้ผล อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพียง 20-30% เท่านั้นที่สามารถปรับปรุงความสามารถในการเปิดของหลอดลมได้ด้วยยาเหล่านี้ และบ่อยครั้งกว่านั้น การใช้ยากลูโคคอร์ติคอยด์อย่างเป็นระบบต้องถูกละทิ้งเนื่องจากมีผลข้างเคียงมากมาย

เพื่อตัดสินใจเกี่ยวกับความเหมาะสมในการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างต่อเนื่องในระยะยาวในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ขอแนะนำให้ทำการทดลองบำบัด 20-30 มก./วัน ในอัตรา 0.4-0.6 มก./กก. (ตามเพรดนิโซโลน) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ (การให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ทางปาก) เกณฑ์สำหรับผลบวกของคอร์ติโคสเตียรอยด์ต่อความสามารถในการเปิดของหลอดลมคือการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลมในการทดสอบยาขยายหลอดลม 10% ของค่า FEV1 ที่คาดหวัง หรือการเพิ่มขึ้นของ FEV1 อย่างน้อย 200 มล. ตัวบ่งชี้เหล่านี้สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวได้ ในขณะเดียวกัน ควรเน้นย้ำว่าในปัจจุบันยังไม่มีมุมมองที่ยอมรับโดยทั่วไปเกี่ยวกับกลวิธีในการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์แบบใช้ระบบและแบบสูดดมในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ยาต้านการอักเสบชนิดใหม่ fenspiride (erespal) ประสบความสำเร็จในการใช้รักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคอักเสบบางชนิดของทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่าง ยานี้มีผลต่อเยื่อเมือกของทางเดินหายใจอย่างมีประสิทธิภาพ ยานี้มีคุณสมบัติในการยับยั้งการปล่อยฮีสตามีนจากเซลล์มาสต์ ลดการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว ลดการหลั่งสารและการปล่อยธรอมบอกเซน รวมถึงการซึมผ่านของหลอดเลือด เช่นเดียวกับกลูโคคอร์ติคอยด์ เฟปสไปไรด์จะยับยั้งการทำงานของฟอสโฟไลเปสเอ 2 โดยการบล็อกการขนส่งไอออนแคลเซียมที่จำเป็นต่อการกระตุ้นเอนไซม์นี้

ดังนั้น เฟปสไปไรด์จะลดการผลิตสารตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบหลายชนิด (พรอสตาแกลนดิน ลิวโคไตรอีน ธรอมบอกเซน ไซโตไคน์ เป็นต้น) ส่งผลให้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างชัดเจน

เฟนสไปไรด์แนะนำให้ใช้ทั้งในช่วงที่อาการกำเริบและสำหรับการรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังในระยะยาว เนื่องจากเป็นยาที่ปลอดภัยและทนต่อยาได้ดี ในช่วงที่โรคกำเริบ ยาจะถูกกำหนดให้ในขนาด 80 มก. วันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่อาการคงที่ (ระยะสงบ) ยาจะถูกกำหนดให้ในขนาดเดียวกันเป็นเวลา 3-6 เดือน มีรายงานว่าเฟนสไปไรด์ทนต่อยาได้ดีและมีประสิทธิภาพสูงเมื่อรักษาต่อเนื่องอย่างน้อย 1 ปี

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การแก้ไขภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว

การแก้ไขภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวจะทำได้โดยการใช้ออกซิเจนบำบัดและการฝึกกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

ข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาว (สูงสุด 15-18 ชั่วโมงต่อวัน) อัตราการไหลต่ำ (2-5 ลิตรต่อนาที) ทั้งในโรงพยาบาลและที่บ้าน ได้แก่:

• การลดลงของเลือดแดง PaO2 < 55 mm Hg;
• การลดลงของ SaO2 < 88% ในขณะพักหรือ < 85% ในระหว่างการทดสอบการเดินมาตรฐาน 6 นาที
• การลดลงของ PaO2 เหลือ 56-60 mmHg ในกรณีที่มีภาวะอื่น ๆ เพิ่มเติม (อาการบวมน้ำที่เกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว อาการของโรคหัวใจปอด การมี P-pulmonale ใน ECG หรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกพร้อมค่าฮีมาโตคริตสูงกว่า 56%)

เพื่อฝึกกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง จะมีการกำหนดให้มีการฝึกหายใจแบบต่างๆ ที่ได้รับการเลือกเป็นรายบุคคล

การใส่ท่อช่วยหายใจและเครื่องช่วยหายใจเป็นสิ่งที่ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงและรุนแรงมากขึ้น ภาวะเลือดแดงในเลือดต่ำ ภาวะกรดในทางเดินหายใจเป็นกรด หรือมีอาการของความเสียหายของสมองจากภาวะขาดออกซิเจน

[ 31 ], [ 32 ]

การรักษาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังด้วยยาปฏิชีวนะ

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ระบุไว้ในระหว่างที่โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีอาการคงที่ ยาปฏิชีวนะจะถูกกำหนดให้ใช้เฉพาะในช่วงที่โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบขึ้นในกรณีที่มีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคหลอดลมอักเสบแบบมีหนอง ร่วมกับอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น เม็ดเลือดขาวสูงขึ้น มีอาการมึนเมา มีเสมหะเพิ่มขึ้น และมีองค์ประกอบเป็นหนองปรากฏขึ้น ในกรณีอื่นๆ แม้กระทั่งในช่วงที่โรคกำเริบขึ้นและกลุ่มอาการหลอดลมอุดตันกำเริบขึ้น ก็ยังไม่มีการพิสูจน์ประโยชน์ของยาปฏิชีวนะในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

ข้างต้นนี้ ได้มีการกล่าวถึงแล้วว่าอาการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่มักเกิดจากเชื้อ Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis หรือ Pseudomonas aeruginosa ร่วมกับ Moraxella (ในผู้สูบบุหรี่) ในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่อ่อนแออาจพบเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส Pseudomonas aeruginosa และ Klebsiella เป็นหลักในหลอดลม ในทางกลับกัน ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า สาเหตุของกระบวนการอักเสบในหลอดลมมักเป็นเชื้อก่อโรคภายในเซลล์ (ไม่ปกติ): คลามีเดีย ลีเจียนเนลลา หรือไมโคพลาสมา

การรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักเริ่มด้วยยาปฏิชีวนะตามประสบการณ์ โดยคำนึงถึงกลุ่มของเชื้อก่อโรคที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดอาการกำเริบของหลอดลม การคัดเลือกยาปฏิชีวนะตามความไวต่อเชื้อจุลินทรีย์ในหลอดทดลองจะดำเนินการเฉพาะเมื่อการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะตามประสบการณ์ไม่ได้ผลเท่านั้น

ยาตัวแรกสำหรับรักษาอาการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ อะมิโนเพนิซิลลิน (แอมพิซิลลิน อะม็อกซีซิลลิน) ซึ่งออกฤทธิ์ต่อเชื้อ Haemophilus influenzae, pneumococci และ Moraxella แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะเหล่านี้ร่วมกับยาต้าน β-lactamase (เช่น กรดคลาวูแลนิกหรือซัลแบคแทม) ซึ่งจะทำให้ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์สูงต่อเชื้อ Haemophilus influenzae และ Moraxella ที่สร้างแล็กทาเมสได้ โปรดจำไว้ว่าอะมิโนเพนิซิลลินไม่มีประสิทธิภาพต่อเชื้อก่อโรคภายในเซลล์ (คลาไมเดีย ไมโคพลาสมา และริกเกตเซีย)

เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สองและสามเป็นยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัม โดยออกฤทธิ์กับแบคทีเรียแกรมบวกและแกรมลบ รวมถึงแบคทีเรีย Haemophilus influenzae ที่สร้างเอนไซม์ β-lactamases ในกรณีส่วนใหญ่ ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือด แต่ในกรณีที่มีอาการกำเริบเล็กน้อยถึงปานกลาง สามารถใช้เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สอง (เช่น เซฟูร็อกซิม) รับประทานได้

มาโครไลด์ มาโครไลด์ใหม่ โดยเฉพาะอะซิโธรมัยซิน ซึ่งสามารถรับประทานได้เพียงวันละครั้ง มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาการติดเชื้อทางเดินหายใจในผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรัง กำหนดให้รับประทานอะซิโธรมัยซิน 3 วัน ในขนาด 500 มก. ต่อวัน มาโครไลด์ใหม่ออกฤทธิ์กับเชื้อนิวโมคอคคัส ฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนซา โมราเซลลา และเชื้อก่อโรคภายในเซลล์

ฟลูออโรควิโนโลนมีประสิทธิภาพสูงในการต่อต้านจุลินทรีย์แกรมลบและแกรมบวก โดยเฉพาะฟลูออโรควิโนโลนที่ออกฤทธิ์ใน "ทางเดินหายใจ" (เลโวฟลอกซาซิน ซิฟลอกซาซิน เป็นต้น) ซึ่งเป็นยาที่มีฤทธิ์เพิ่มขึ้นในการต่อต้านเชื้อนิวโมคอคคัส คลาไมเดีย และไมโคพลาสมา

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

แนวทางการรักษาโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ตามคำแนะนำของโครงการแห่งชาติของรัฐบาลกลาง “โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง” มีแผนการรักษาโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง 2 แบบ คือ การรักษาอาการกำเริบของโรค (การบำบัดรักษา) และการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในระยะที่อาการกำเริบ (นอกเหนือจากการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง) จะมีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการบำบัดด้วยยาขยายหลอดลม โดยเน้นย้ำถึงความจำเป็นในการเลือกใช้ยาขยายหลอดลมเป็นรายบุคคล ในขณะเดียวกัน ในระยะที่ 1 ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (อาการรุนแรงเล็กน้อย) จะไม่ใช้ยาขยายหลอดลมอย่างเป็นระบบ และแนะนำให้ใช้เฉพาะยา M-anticholinergic ที่ออกฤทธิ์เร็วหรือ beta2-agonists ตามความจำเป็น แนะนำให้ใช้ยาขยายหลอดลมอย่างเป็นระบบตั้งแต่ระยะที่ 2 ของโรค โดยให้ยาออกฤทธิ์ยาวนานเป็นอันดับแรก แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ทุกปีในทุกระยะของโรค ซึ่งมีประสิทธิภาพค่อนข้างสูง (80-90%) งดใช้ยาขับเสมหะนอกเหนือจากช่วงที่อาการกำเริบ

ปัจจุบันยังไม่มียาที่สามารถส่งผลต่อลักษณะสำคัญหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ นั่นคือ การสูญเสียการทำงานของปอดอย่างช้าๆ ยาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (โดยเฉพาะยาขยายหลอดลม) ทำได้เพียงบรรเทาอาการและ/หรือลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนเท่านั้น ในกรณีรุนแรง การฟื้นฟูสมรรถภาพและการบำบัดด้วยออกซิเจนความเข้มข้นต่ำในระยะยาวมีบทบาทพิเศษ ในขณะที่ควรหลีกเลี่ยงการใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบระบบในระยะยาวหากเป็นไปได้ โดยเปลี่ยนเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ชนิดสูดพ่นหรือรับประทานเฟนสไปไรด์

ในระหว่างการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใด ความสำคัญของกลไกการก่อโรคต่างๆ ในการก่อตัวของกลุ่มอาการของโรคจะเปลี่ยนแปลงไป ความสำคัญของปัจจัยการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ซึ่งมักจะกำหนดความจำเป็นของตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรีย ภาวะหายใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น และการสูญเสียการชดเชยของโรคหัวใจปอดเป็นไปได้ หลักการหลักในการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการเพิ่มความเข้มข้นของการบำบัดด้วยยาขยายหลอดลมและการสั่งจ่ายยาต้านเชื้อแบคทีเรียตามข้อบ่งชี้ การเพิ่มความเข้มข้นของการบำบัดด้วยยาขยายหลอดลมทำได้โดยการเพิ่มขนาดยาและปรับเปลี่ยนวิธีการส่งยา โดยใช้เครื่องช่วยหายใจ เครื่องพ่นยา และในกรณีการอุดตันรุนแรง การให้ยาทางเส้นเลือด ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายคอร์ติโคสเตียรอยด์มีมากขึ้น การให้ยาทางระบบ (ช่องปากหรือทางเส้นเลือด) เป็นเวลาสั้นๆ จึงเป็นที่นิยม ในอาการกำเริบรุนแรงและปานกลาง มักจำเป็นต้องใช้วิธีการในการแก้ไขความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น - ภาวะเลือดจาง ทำการรักษาโรคหัวใจปอดเสื่อม

โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง - การรักษาด้วยวิธีพื้นบ้าน

การรักษาด้วยยาพื้นบ้านบางชนิดช่วยบรรเทาอาการหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ไธม์เป็นสมุนไพรที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการต่อสู้กับโรคหลอดลมและปอด สามารถรับประทานได้ในรูปแบบชา ยาต้ม หรือชงเป็นชา คุณสามารถเตรียมสมุนไพรเพื่อการรักษาที่บ้านโดยปลูกในแปลงปลูกของคุณ หรือเพื่อประหยัดเวลา คุณสามารถซื้อผลิตภัณฑ์สำเร็จรูปจากร้านขายยาได้ วิธีชง ชง หรือต้มไธม์ระบุไว้บนบรรจุภัณฑ์ของร้านขายยา

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

ชาไธม์

หากไม่มีคำแนะนำดังกล่าว คุณสามารถใช้สูตรที่ง่ายที่สุด - ชงชาจากไธม์ ในการทำเช่นนี้ ให้ใช้สมุนไพรไธม์สับ 1 ช้อนโต๊ะ ใส่ในกาน้ำชาพอร์ซเลนแล้วเทน้ำเดือด ดื่มชานี้ 100 มล. วันละ 3 ครั้งหลังอาหาร

ยาต้มตาสน

ยอดเยี่ยมสำหรับการบรรเทาอาการคัดจมูกจากหลอดลม ลดปริมาณเสียงหวีดในปอดภายในวันที่ห้าของการใช้ การเตรียมยาต้มดังกล่าวไม่ใช่เรื่องยาก คุณไม่จำเป็นต้องเก็บดอกสนเอง มีจำหน่ายที่ร้านขายยาทั่วไป

ควรให้ความสำคัญกับผู้ผลิตที่ใส่ใจระบุสูตรการเตรียมยาบนบรรจุภัณฑ์ รวมถึงผลข้างเคียงทั้งด้านดีและด้านลบที่อาจเกิดขึ้นกับผู้ที่รับประทานยาต้มจากใบสน โปรดทราบว่าผู้ที่เป็นโรคเกี่ยวกับเลือดไม่ควรรับประทานใบสน

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

รากชะเอมวิเศษ

ส่วนผสมยาสามารถนำเสนอในรูปแบบยาอายุวัฒนะหรือชุดสะสมในหีบ ทั้งสองอย่างนี้สามารถซื้อสำเร็จรูปได้ที่ร้านขายยา ยาอายุวัฒนะจะรับประทานเป็นหยดๆ ครั้งละ 20-40 หยดก่อนอาหาร 3-4 ครั้งต่อวัน

เตรียมยาสมุนไพรในรูปแบบชงดื่มครั้งละครึ่งแก้ว วันละ 2-3 ครั้ง ควรชงยาก่อนอาหารเพื่อให้ฤทธิ์ทางยาของสมุนไพรออกฤทธิ์และมีเวลา "เข้าถึง" อวัยวะที่มีปัญหาด้วยการไหลเวียนของเลือด

การรักษาด้วยยาทั้งแบบแผนปัจจุบันและแบบดั้งเดิม ร่วมกับความพากเพียรและศรัทธาในการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ จะช่วยให้เอาชนะหลอดลมอักเสบเรื้อรังได้ นอกจากนี้ ไม่ควรละเลยการใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดี สลับการทำงานและการพักผ่อน รวมถึงการรับประทานวิตามินรวมและอาหารแคลอรีสูง