โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน) - สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

เชื้อแบคทีเรียก่อโรคที่มีบทบาทสำคัญคือสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่มีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดง ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการเจ็บคอใน 15-30% ของผู้ป่วยต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันในเด็ก และ 5-10% ของผู้ป่วยในผู้ใหญ่ เชื้อก่อโรคแพร่กระจายผ่านละอองฝอยในอากาศ แหล่งที่มาของการติดเชื้อมักเป็นผู้ป่วยหรือผู้แพร่เชื้อ หากมีการสัมผัสใกล้ชิดหรือมีการปนเปื้อนในระดับสูง การระบาดของโรคมักพบในฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูใบไม้ผลิ การติดเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสไม่มีตามฤดูกาล พบผู้ป่วยโรคนี้ตลอดทั้งปี

เชื้อก่อโรคชนิดอื่นๆ เช่น เชื้อนิวโมคอคคัส เชื้อในลำไส้และเชื้อซูโดโมแนสแอรูจิโนซา เชื้อสไปโรคีต และเชื้อรา ยังสามารถทำให้เกิดต่อมทอนซิลอักเสบได้อีกด้วย การติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้หลายทาง เช่น เชื้อเข้าสู่เยื่อเมือกของต่อมทอนซิลโดยละอองฝอยในอากาศ ทางอาหาร หรือการสัมผัสโดยตรง นอกจากนี้ การติดเชื้อเองด้วยแบคทีเรียหรือไวรัสที่เจริญเติบโตบนเยื่อเมือกของคอหอยและต่อมทอนซิลก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ไมโคพลาสมาและคลามีเดียเป็นสาเหตุของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเกิดขึ้นในเด็ก 10-24% ของผู้ป่วย และในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน จุลินทรีย์เหล่านี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่แตกตัวเป็นเบตาเฮโมไลติกถึง 2 เท่า (ในเด็ก 10% และ 4.5% ตามลำดับ)

ในบรรดารูปแบบทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในกิจกรรมประจำวันของแพทย์ โรคที่เรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบ "ธรรมดา" (หรือแบบสามัญ) มักพบได้บ่อยกว่า สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทนี้คือค็อกคัส และในบางกรณีคืออะดีโนไวรัส โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบธรรมดาจะมีอาการทางคอหอยที่ชัดเจนหลายอย่างที่แยกแยะได้จากรูปแบบอื่น นอกจากนี้ยังมีอาการพิษในร่างกายที่คล้ายคลึงกันอีกด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะถูกกำหนดในต่อมทอนซิลเพดานปากทั้งสองข้าง ระยะเวลาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในรูปแบบเหล่านี้มักจะอยู่ภายใน 7 วัน การแบ่งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบธรรมดาเป็นรูปแบบต่างๆ จากมุมมองทางคลินิกนั้นขึ้นอยู่กับเงื่อนไข โดยพื้นฐานแล้ว นี่คือกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวที่ดำเนินไปในลักษณะเดียวกัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบมีเสมหะในทางคลินิกจะดำเนินไปอย่างไม่รุนแรงและไม่ค่อยพบเป็นโรคเดี่ยว

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สาเหตุอื่นๆ ของอาการเจ็บคอ

พยาธิสภาพของโรคต่อมทอนซิลอักเสบนั้นเกิดจากผลของเชื้อโรคที่มีต่อเยื่อเมือกของต่อมทอนซิลเพดานปากสามารถนำไปสู่การเกิดโรคได้ก็ต่อเมื่อกลไกการป้องกันในท้องถิ่นและทั่วไปที่กำหนดความต้านทานของร่างกายไม่ได้ผลภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายใน พยาธิสภาพของโรคต่อมทอนซิลอักเสบนั้น ความสามารถในการปรับตัวของร่างกายต่อความหนาวเย็นและการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมตามฤดูกาล (อุณหภูมิ ความชื้น มลพิษจากก๊าซ ฯลฯ) ลดลง ปัจจัยทางอาหาร (อาหารที่มีโปรตีนจำเจขาดวิตามินซีและกลุ่มบี) ก็สามารถมีส่วนทำให้เกิดโรคต่อมทอนซิลอักเสบได้เช่นกัน ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอาจเป็นการบาดเจ็บที่ต่อมทอนซิล แนวโน้มที่จะเกิดต่อมทอนซิลอักเสบตามธรรมชาติ (เช่น ในเด็กที่มีระบบน้ำเหลืองโต)

ต่อมทอนซิลอักเสบเป็นโรคที่เกิดขึ้นเองโดยธรรมชาติซึ่งพบได้ค่อนข้างน้อยในทารกและเด็กเล็กเมื่อระบบต่อมน้ำเหลืองในคอหอยยังไม่พัฒนา แต่ในวัยนี้ต่อมน้ำเหลืองจะรุนแรงและมีอาการทั่วไปที่ชัดเจน ต่อมทอนซิลอักเสบมักพบในเด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียน รวมถึงในผู้ใหญ่ที่มีอายุไม่เกิน 30-35 ปี ในผู้สูงอายุ ต่อมทอนซิลอักเสบจะเกิดขึ้นได้น้อยและมักดำเนินไปในลักษณะที่หายไป ซึ่งอธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในคอหอยตามวัย

การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาภูมิแพ้-ไฮเปอร์เอริค สันนิษฐานว่าจุลินทรีย์จำนวนมากในช่องว่างของต่อมทอนซิลและผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนสามารถทำหน้าที่เป็นสารที่ส่งเสริมการไวต่อความรู้สึกของร่างกาย ในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อความรู้สึก ปัจจัยต่างๆ ที่เกิดขึ้นจากภายนอกหรือภายในร่างกายสามารถทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ นอกจากนี้ ปัจจัยภูมิแพ้ยังสามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยเบื้องต้นสำหรับการเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น โรคไขข้ออักเสบ โรคไตอักเสบเฉียบพลัน โรคข้ออักเสบติดเชื้อแบบไม่จำเพาะ และโรคอื่นๆ ที่มีลักษณะการติดเชื้อและภูมิแพ้ เชื้อที่ก่อโรคได้มากที่สุดคือสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกของกลุ่มเอ พวกมันมีแคปซูล (โปรตีน M) สำหรับเกาะติดกับเยื่อเมือก (การยึดเกาะ) ต้านทานต่อการกลืนกิน หลั่งสารพิษจำนวนมาก ก่อให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง และยังมีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยากับกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีสิ่งเหล่านี้ก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับความเสียหายของไต

สาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในภายหลังและอวัยวะภายในได้รับความเสียหาย ในระยะฟื้นตัว (วันที่ 8-10 นับจากวันที่เริ่มเป็นโรค) อาจเกิดภาวะไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส อาจเกิดภาวะช็อกจากพิษ และอาจเกิดไข้รูมาติกได้ 2-3 สัปดาห์หลังจากบรรเทาอาการต่อมทอนซิลอักเสบ

ต่อมทอนซิลอักเสบจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสยังมีคุณสมบัติลักษณะเฉพาะหลายประการที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของเชื้อก่อโรค เชื้อสแตฟิโลค็อกคัสเป็นหนึ่งในสาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบ ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่ทำลายล้างอย่างรุนแรงที่ทำให้เกิดฝี พวกมันหลั่งสารพิษหลายชนิด รวมถึงปัจจัยต่อต้านการจับกิน เช่น เอนไซม์โคอะกูเลสและโปรตีนเอ ซึ่งขัดขวางการสร้างอ็อปซาไนเซชัน บริเวณที่เชื้อสแตฟิโลค็อกคัสแทรกซึมโดยทั่วไปคือเยื่อเมือกของโพรงจมูก ปาก และคอหอย บริเวณที่เชื้อก่อโรคแทรกซึม จะเกิดการอักเสบเป็นหนองเป็นหลัก ซึ่งกลไกการจำกัดดังกล่าวทำให้ปฏิกิริยาของต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง เอนไซม์ที่หลั่งออกมาจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสจะกระตุ้นให้จุลินทรีย์แพร่กระจายในบริเวณที่อักเสบและแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อโดยเส้นทางน้ำเหลืองและเลือด บริเวณที่มีเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกาย กระบวนการอักเสบจะเกิดขึ้น โดยมีลักษณะเป็นบริเวณเนื้อตายซึ่งล้อมรอบด้วยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและการสะสมของเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสและของเหลวที่ทำให้เกิดเลือดออก ฝีหนองอาจเกิดขึ้นได้ และต่อมาจะรวมตัวเป็นจุดขนาดใหญ่

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค โรคหลอดเลือดหัวใจตีบทุกรูปแบบมีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดขนาดเล็กและน้ำเหลืองในเยื่อเมือกและเนื้อต่อมทอนซิลขยายตัวอย่างรวดเร็ว มีลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำขนาดเล็กและเลือดคั่งในเส้นเลือดฝอย

ในโรคต่อมทอนซิลอักเสบจากหวัด เยื่อเมือกจะมีเลือดไหลออกมามาก บวม และชุ่มไปด้วยสารคัดหลั่งที่เป็นซีรัม เยื่อบุผิวของต่อมทอนซิลที่อยู่บนพื้นผิวและในช่องต่อมทอนซิลจะมีลิมโฟไซต์และนิวโทรฟิลแทรกซึมอยู่หนาแน่น ในบางตำแหน่ง เยื่อบุผิวจะคลายตัวและหลุดลอกออก ไม่มีตะกอนที่เป็นหนอง

ต่อมทอนซิลอักเสบแบบมีรูพรุนนั้นมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างชัดเจนในเนื้อของต่อมทอนซิล โดยที่รูพรุนจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก รูพรุนจะปรากฎขึ้นในต่อมทอนซิลเหล่านี้ โดยพบเนื้อตายในบางส่วน บนพื้นผิวของต่อมทอนซิลที่บวมและมีเลือดคั่ง รูพรุนที่มีหนองจะมองเห็นได้ผ่านเยื่อบุผิวในรูปของจุดสีเหลืองที่มีหนอง กล้องจุลทรรศน์จะเผยให้เห็นรูพรุนที่มีหนองละลาย และรูพรุนที่มีการขยายตัวมากผิดปกติที่มีจุดสว่าง

ต่อมทอนซิลอักเสบแบบมีช่องว่างมีลักษณะเฉพาะคือมีการสะสมของของเหลวที่เป็นหนองและเป็นหนองในระยะแรกในช่องว่างที่ขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว เซลล์ของเยื่อบุผิวที่ลอกคราบ และไฟบริน เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะพบแผลในเยื่อบุผิวของช่องว่าง เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือก หลอดเลือดขนาดเล็กเกิดลิ่มเลือด และมีจุดหลอมเหลวของหนองในรูขุมขน ของเหลวจะไหลออกมาจากปากของช่องว่างในลักษณะเป็นก้อนสีขาวอมเหลืองและเกาะของคราบไฟบรินบนพื้นผิวของต่อมทอนซิลที่มีเลือดคั่งและบวมน้ำมาก คราบจากปากของช่องว่างมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายและรวมตัวกับคราบข้างเคียง ทำให้เกิดคราบที่รวมกันเป็นวงกว้างขึ้น

ต่อมทอนซิลอักเสบแบบเนื้อตายเป็นแผลมีลักษณะเฉพาะคือเนื้อตายแพร่กระจายไปยังเยื่อบุผิวและเนื้อของต่อมทอนซิล ต่อมทอนซิลมีเนื้อเยื่อที่ตายแล้วปกคลุมเป็นสีเทาอมขาวซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว เม็ดเลือดขาว แบคทีเรียจำนวนมาก และไฟบริน ต่อมาเนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะอ่อนตัวลงและถูกขับออก ทำให้เกิดแผลเป็นที่มีขอบหยัก การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อที่ตายแล้วบนพื้นผิวและลึกเข้าไปในเนื้อเยื่ออาจทำให้เพดานอ่อนและคอหอยถูกทำลาย ส่งผลให้เกิดแผลเป็นในบริเวณที่บกพร่อง ต่อมน้ำเหลืองที่คอมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ ต่อมน้ำเหลืองที่คอตายมักพบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและโรคอื่นๆ ของระบบเลือด และอาจเกิดขึ้นพร้อมกับไข้ผื่นแดงและคอตีบ ภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกหรือเนื้อตายอาจเกิดขึ้นได้ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Simanovsky-Plaut-Vincent มักมีลักษณะเป็นแผลบนผิวเผินที่มีคราบเทาสกปรกปกคลุม และมีกลิ่นเน่าเหม็นที่ต่อมทอนซิลข้างหนึ่ง ในขณะที่ต่อมทอนซิลข้างที่สองไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว

ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากเริม ของเหลวที่ไหลออกมาจะก่อตัวเป็นตุ่มน้ำเล็กๆ ใต้เยื่อบุผิว ซึ่งเมื่อแตกออก จะทำให้เยื่อบุผิวเกิดข้อบกพร่อง ในเวลาเดียวกัน ตุ่มน้ำชนิดเดียวกันอาจปรากฏบนเยื่อเมือกของเพดานปากและเพดานปากคอหอย และเพดานอ่อน

ในโรคต่อมทอนซิลอักเสบจากเสมหะ (ฝีภายในต่อมทอนซิล) การระบายน้ำของช่องว่างจะหยุดชะงัก เนื้อของต่อมทอนซิลจะบวมน้ำในระยะแรก จากนั้นเม็ดเลือดขาวจะแทรกซึมเข้าไป ซึ่งเป็นจุดเนื้อตายในรูขุมขน แล้วรวมตัวเป็นฝีภายในต่อมทอนซิล ฝีดังกล่าวอาจเกิดขึ้นใกล้กับผิวของต่อมทอนซิลและไหลออกในช่องปากหรือในเนื้อเยื่อพาราทอนซิล

ผู้ป่วยไม่ว่าจะมีสาเหตุใดๆ ของโรคเจ็บคอและเคยเป็นโรคนี้มาก่อน ภูมิคุ้มกันจะไม่เสถียร โดยเฉพาะกับโรคที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส ในทางกลับกัน ในช่วงที่ฟื้นตัว โรคอาจกำเริบได้บ่อยครั้ง ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเชื้อก่อโรคอาจเป็นจุลินทรีย์หลายประเภท หลังจากมีอาการเจ็บคอจากอะดีโนไวรัสแล้ว ภูมิคุ้มกันเฉพาะประเภทจะยังคงอยู่ ซึ่งไม่รับประกันการป้องกันโรคที่คล้ายคลึงกันที่เกิดจากอะดีโนไวรัสประเภทอื่น