โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน): สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของอาการเจ็บคอ

ในบรรดาเชื้อโรคแบคทีเรียกลุ่ม Streptococcus Streptococcus beta-hemolytic เป็นปัจจัยกำหนดซึ่งเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในเด็ก 15-30% ในกรณีที่มีอาการหลอดเลือดอักเสบเฉียบพลันในเด็กและใน 5-10% ของผู้ป่วยในผู้ใหญ่ ตัวแทนที่เป็นสาเหตุถูกส่งโดยละอองลอยในอากาศ แหล่งที่มาของการติดเชื้อมักจะกลายเป็นคนป่วยหรือผู้ให้บริการถ้ามีการติดต่อใกล้ชิดหรือการเพาะเมล็ดในระดับสูง การระบาดเกิดขึ้นบ่อยในฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูใบไม้ผลิ การติดเชื้อของ Staphylococcal ไม่ได้เป็นตามฤดูกาลจะมีการบันทึกโรคในกรณีที่เกิดโรคตลอดทั้งปี

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจเป็นเชื้อโรคอื่น ๆ เช่น pneumococci, ลำไส้และ pseudomonas aeruginosa, spirochetes, เชื้อรา มีวิธีการต่างๆของการติดเชื้อการรุกของเชื้อโรคและเยื่อเมือกของต่อมทอนซิลโดยทางอากาศทางเดินอาหารโดยการสัมผัสโดยตรง อาจเป็นไปได้โดยอัตโนมัติด้วยการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสซึ่งเป็นมดลูกบนเยื่อเมือกของหลอดลมและต่อมทอนซิล

Mycoplasma และหนองในเทียมเป็นสาเหตุของอาการเจ็บคอในเด็กที่พบใน 10-24% ของกรณีที่มีเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีกับต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันจุลินทรีย์เหล่านี้เป็นครั้งที่สองจะมีโอกาสมากกว่าเบต้า hemolytic Streptococcus กลุ่ม (10% และ 4% ของเด็กตามลำดับ 5 )

ในรูปแบบทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในการปฏิบัติงานประจำวันของแพทย์เป็นโรคที่พบบ่อยมากขึ้นเรียกว่าอาการหงุดหงิด "ดาษดื่น" (หรือหยาบคาย) สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในรูปแบบนี้คือ cocci และในบางกรณี adenoviruses สำหรับอาการหงุดหงิดที่ดาษดื่นเป็นลักษณะที่มีคุณสมบัติของ pharyngoscopic ชัดเจนที่แยกความแตกต่างจากรูปแบบอื่น ๆ ; นอกจากนี้ยังมีอาการคล้ายคลึงกันของมึนเมาในร่างกาย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในต่อมทอนซิลเพดานปากทั้งสองชนิด ระยะเวลาของกระบวนการพยาธิสภาพในรูปแบบเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นภายใน 7 วัน การแบ่งอาการเจ็บหน้าอกที่ดาษดื่นเป็นรูปแบบที่แยกจากกันของมุมมองทางคลินิกมีเงื่อนไข ในสาระสำคัญนี้เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวที่มีหลักสูตรที่คล้ายกัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังคลอดเป็นอาการอ่อนลงทางคลินิกและเป็นโรคที่เป็นอิสระไม่บ่อยนัก

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

สาเหตุอื่น ๆ ของอาการเจ็บคอ

พยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอยู่บนพื้นฐานของความจริงที่ว่าผลกระทบของการติดเชื้อไปเยื่อบุของต่อมทอนซิลที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคเฉพาะในกรณีที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายในที่มีหนี้สินล้นพ้นในท้องถิ่นและทั่วไปกลไกการป้องกันที่เป็นตัวกำหนดความต้านทานของสิ่งมีชีวิต ในการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีบทบาทสำคัญในการลดความสามารถในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้มีความผันผวนตามสภาวะแวดล้อม (อุณหภูมิความชื้นปริมาณก๊าซเป็นต้น) ปัจจัยทางโภชนาการ (อาหารโปรตีนจำเจที่ขาดวิตามิน C และ B) ยังสามารถนำไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ ปัจจัย predisposing อาจเป็นแผลที่ต่อมทอนซิลซึ่งเป็นแนวโน้มที่รัฐธรรมนูญที่จะเจ็บคอ (ตัวอย่างเช่นในเด็กที่มีภาวะมีน้ำเหลือง - hyperplastic)

โรคหอบหืดเป็นโรคที่เป็นอิสระค่อนข้างหายากในทารกและเด็กเล็กเมื่ออุปกรณ์ lymphadenoid ของหลอดลมยังไม่ได้รับการพัฒนา แต่ในวัยนี้มันเป็นเรื่องรุนแรงที่มีอาการทั่วไปเด่นชัด มีความรู้สึกเจ็บหน้าอกมากขึ้นในเด็กวัยก่อนเรียนและโรงเรียนรวมทั้งในผู้ใหญ่อายุ 30-35 ปี ในผู้สูงอายุอาการเจ็บคอเกิดขึ้นน้อยมากและมักจะถูกลบ นี่คือคำอธิบายโดยการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองของหลอดลม

การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดอาการแพ้ชนิด hyperergic เป็นที่เชื่อว่าพืชที่อุดมไปด้วยต่อมทอนซิลช่องว่างและผลิตภัณฑ์จากการสลายโปรตีนสามารถทำหน้าที่เป็นสารที่ส่งเสริมการแพ้ของสิ่งมีชีวิต ในร่างกายไวแสงความหลากหลายของปัจจัยธรรมชาติจากภายนอกหรือภายนอกสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บคอ นอกจากนี้ปัจจัยที่แพ้อาจจะเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นโรคไขข้อไข้, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน polyarthritis ติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจงและโรคอื่น ๆ ที่มีลักษณะการติดเชื้ออาการแพ้ได้ ที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่มีเบต้า hemolytic กลุ่ม Streptococcus A. พวกเขาเป็นแคปซูล (M โปรตีน) ที่จะแนบไปเยื่อเมือก (การยึดเกาะ), ทนต่อเซลล์ทำลายหลั่ง exotoxins จำนวนมากทำให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและยังมีแอนติเจนเป็นปฏิกิริยาข้ามกับกล้ามเนื้อหัวใจ . นอกจากนี้คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันประกอบไปด้วยพวกเขามีส่วนร่วมในโรคไตวายเรื้อรัง

ด้วยสาเหตุของโรคหลอดเลือดตีบที่เกี่ยวข้องกับความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายของร่างกายด้วยความพ่ายแพ้ของอวัยวะภายใน พักฟื้น (8-10 วันที่จากจุดเริ่มต้นของการเกิดโรค) สามารถพัฒนา glomerulonephritis โพสต์เชื้ออาการช็อตที่เป็นพิษและหลังจาก 2-3 สัปดาห์หลังจากที่ต่อมทอนซิลอักเสบปลดปล่อย - ไข้รูมาติก

Staphylococcal angina มีคุณสมบัติพิเศษหลายประการที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของเชื้อโรค Staphylococci เป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นจุลินทรีย์ทำลายล้างที่ทำให้เกิดฝี; พวกเขาหลั่งสารพิษหลายชนิดรวมถึงปัจจัย antifagocytic รวมทั้งเอนไซม์ coagulase และโปรตีนซึ่งบล็อก opsonization สถานที่ทั่วไปของการรุกของการติดเชื้อ staphylococcal คือเยื่อเมือกของโพรงจมูกปากและหลอดลม ในบริเวณที่เป็นสาเหตุของเชื้อโรคจุดโฟกัสหลักในการอักเสบเป็นหนองเกิดขึ้นในกลไกของข้อ จำกัด ที่ปฏิกิริยาของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคมีความสำคัญมาก เอนไซม์ที่หลั่งออกโดย staphylococci ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนของจุลินทรีย์ในการอักเสบและการแพร่กระจายของพวกเขาเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยวิธีทางเดินอาหารและ lymphogenous hematogenous ในสถานที่ของการแนะนำของเชื้อโรคที่มีการพัฒนากระบวนการอักเสบซึ่งเป็นบริเวณที่มีเนื้อตายและมีเลือดออกที่ล้อมรอบด้วยการแทรกซึมของ leukocyte และมีความแออัดของ staphylococci การเกิด microabscesses ที่อาจเกิดขึ้นได้ภายหลังการผสานเข้ากับ foci ขนาดใหญ่

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค สำหรับทุกรูปแบบของ angina โดดเด่นด้วยการขยายตัวที่เด่นชัดของเส้นเลือดเล็กและหลอดเลือดเหลืองของเยื่อเมือกและ parenchyma ของต่อมทอนซิล, fompoz ของหลอดเลือดดำขนาดเล็กและภาวะหยุดนิ่งในหลอดเลือดดำน้ำเหลือง

ในไซนัส catarrhal เยื่อบุผิวเป็นเลือดสูง, เต็มไปด้วยเลือด, บวม, impregnated ด้วยความลับ serous เยื่อบุผิวที่ครอบคลุมต่อมทอนซิลบนพื้นผิวและในห้องใต้ดินมีการแทรกซึมอย่างหนาแน่นโดย lymphocytes, neutrophils ในบางแห่งเยื่อบุผิวจะหลวมและแตกแขนงออกไป ไม่มีการปล้นสะดม

ในรูปแบบ follicular ของ angina รูปสัณฐานวิทยาเป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงเด่นชัดมากขึ้นใน parenchyma ของต่อมทอนซิลที่มีความเสียหาย follicular เด่น พวกเขาปรากฏเม็ดเลือดขาวแทรกซึมและในบางส่วนมีเนื้อร้าย บนผิวของอาการบวมน้ำ, ต่อมทอนซิลอักเสบ hyperemic, รูขุมแตกต่าง ๆ จะปรากฏผ่านฝาครอบเยื่อบุผิวในรูปแบบของจุดสีเหลืองที่เป็นรอยเปื้อน ด้วยการใช้กล้องจุลทรรศน์รูขุมขนที่มีการหลอมละลายแบบไทรอยด์จะถูกเปิดเผยเช่นเดียวกับรูขุมขนที่มีศูนย์กระจายแสง

หีบติดตั้งหีบหันเป็นลักษณะความแออัดใน lacuna ขยายตัวครั้งแรก serous - หนองและจากนั้นมีหนองออกประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวเซลล์ของเยื่อบุผิว ejaculated, fibrin ตรวจพบแผลในเยื่อบุผิวเยื่อบุโพรงมดลูกการแทรกซึมของเยื่อเมือกโดย leukocytes การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดเล็ก ๆ และการหลอมเหลวในรูขุมขน สารออกมาจากปากของช่องคลอดในรูปของไข่ขาวสีเหลืองและเกาะเล็กเกาะน้อยของแผ่น fibrinous บนพื้นผิวของ tonsiated hyperemic และ edematic สดใส การจู่โจมจากปากของช่องคลอดมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายและเชื่อมต่อกับประเทศเพื่อนบ้านก่อให้เกิดการระบายน้ำที่กว้างขึ้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เป็นแผลพุพองเป็นลักษณะการแพร่กระจายของเนื้อร้ายต่อเยื่อบุผิวและพังผืดของต่อมทอนซิล ต่อมทอนซิลจะปกคลุมด้วยสารเคลือบสีเทาขาวซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อร้ายเซลล์เม็ดเลือดขาวแบคทีเรียจำนวนมากไฟบริน การจู่โจมจะอ่อนลงและฉีกขาดทำให้เกิดแผลพุพองที่มีขอบไม่สม่ำเสมอ กระบวนการเนื้อตายขยายพันธุ์สำหรับพื้นผิวและลึกเนื้อเยื่อสามารถนำไปสู่การล่มสลายของเพดานอ่อนและหลอดลมเงินข้อบกพร่องที่มีรอยแผลเป็นตามมา ต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ โรคประสาทเรื้อรังเป็นเรื่องปกติในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและโรคอื่น ๆ ของระบบเลือดอาจมีอาการไข้ผื่นแดง, โรคคอตีบ ภาวะแทรกซ้อนเช่นเลือดออกหรือเน่าเปื่อยเป็นไปได้ สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของวินเซนต์ลักษณะมักแผลตื้นเคลือบสีเทาสกปรกกลิ่นเน่าเหม็นในหนึ่งต่อมทอนซิลในขณะที่ต่อมทอนซิลที่สองยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว

มีอาการเจ็บคอที่ทำให้เกิดแผลปัสสาวะซีดเรื้อรังเป็นถุงเล็ก ๆ ที่เกิดจากกระเพาะปัสสาวะเล็ก ๆ ซึ่งระเบิดออกทำให้เกิดข้อบกพร่องในเยื่อบุเยื่อบุผิว ในขณะเดียวกันเยื่อบุผิวอาจปรากฏบนเยื่อเมือกของลิ้นหูและเพดานปาก - คอหอย

เมื่อฝีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (intratonzillyarnom ฝี) แบ่งช่องว่างการระบายน้ำต่อมทอนซิลเนื้อเยื่อ edematous แรกแทรกซึมเข้าไปแล้วโดยเม็ดเลือดขาว foci เศษในรูขุมขนรวมถึงรูปแบบฝีภายในต่อมทอนซิล ฝีดังกล่าวสามารถอยู่ใกล้กับผิวของ amygdala และยุบลงในช่องปากหรือเข้าไปในเนื้อเยื่อ paratonsillar

ผู้ป่วยโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและผู้ที่เป็นโรคนี้จะไม่สร้างภูมิคุ้มกันที่มั่นคงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสาเหตุของโรคสเตรปโตคอคคัส ตรงกันข้ามในช่วงพักฟื้นการกลับเป็นซ้ำของโรคมักเป็นไปได้ นี่เป็นเพราะเชื้อโรคที่เป็นจุลินทรีย์ประเภทต่างๆ หลังจากที่มีการถ่ายโอน adenoviral tonsillitis ยังคงเป็นภูมิคุ้มกันเฉพาะชนิดซึ่งไม่ได้รับประกันการป้องกันจากโรคที่คล้ายกันซึ่งเกิดจาก adenovirus ชนิดอื่น