โรคหัวใจขาดเลือด: สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน

ปกติ IHD พัฒนาเนื่องจากลักษณะของแผ่นเปลือกตา atheromatous ใน intima ของหลอดเลือดแดงหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่และขนาดกลางซึ่งมักเกิดจากการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจตีบ สาเหตุที่หายากของโรคหัวใจขาดเลือดรวมถึงการอุดตันหลอดเลือดหัวใจโป่งพองของหลอดเลือด (เช่นโรคคาวาซากิ) และหลอดเลือด (เช่นโรค Systemic lupus erythematosus ซิฟิลิส)

หลอดเลือดแดงใหญ่ของหลอดเลือดหัวใจตีบบ่อยครั้งมากขึ้นกระจายไปทั่วไปสถานที่ทั่วไปคือสถานที่ที่มีการไหลเวียนของโลหิตปั่นป่วน (เช่นการแตกแขนงของหลอดเลือด) การลดความก้าวหน้าของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงทำให้เกิดภาวะขาดเลือด (manifestated by angina pectoris) ระดับของการตีบตันที่อาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดขึ้นอยู่กับความต้องการออกซิเจน

บางครั้งรอยแตกของคราบจุลินทรีย์หรือรอยแตก สาเหตุอาจไม่ชัดเจน แต่อาจเป็นสาเหตุของการอักเสบที่ทำให้แผ่นผิวอ่อนลงเป็นสิ่งสำคัญ อันเนื่องมาจากการแตกร้าวของคราบจุลินทรีย์ทำให้สารเกล็ดเลือดอุดตันเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือดทำให้เกิดภาวะเลือดออกและภาวะขาดเลือดอย่างเฉียบพลัน ผลของการขาดเลือดเฉียบพลันรวมกันในแนวคิดของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) ที่ขึ้นอยู่กับสถานที่และความรุนแรงของการอุดตันของหลอดเลือดและจะแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรจะกล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural

การหดเกร็งของหลอดเลือดแดงหัวใจ - เพิ่มขึ้นในท้องถิ่นชั่วคราวของน้ำเสียงของหลอดเลือดนำไปสู่การลดลงอย่างเห็นได้ชัดของลูเมนและการลดลงของการไหลเวียนโลหิต ผลที่ได้อาจเป็นอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ("Variant angina") การหดตัวที่สำคัญอาจนำไปสู่การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันซึ่งเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล้ามเนื้อกระตุกสามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดแดงที่มีหรือไม่มีอาการโรคหลอดเลือด ในหลอดเลือดแดงที่ไม่ได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดแดงอาจมีการเพิ่มขึ้นของเสียงหลอดเลือดและการตอบสนองต่อผลของ Vasoconstictor กลไกที่แน่นอนยังไม่ได้รับการอธิบายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่าง แต่ขอแนะนำบทบาทของความผิดปกติของไนตริกออกไซด์หรือความไม่สมดุลระหว่าง endothelium และชะลอปัจจัย dilatiruyuschimi ในหลอดเลือดแดง atherosclerotic เปลี่ยนแปลง, atheromatous plaque สามารถนำไปสู่การหดตัวที่เพิ่มขึ้น; กลไกการเสนอรวมถึงการสูญเสียที่เกิดขึ้นความไวในการ vasodilators ธรรมชาติ (เช่น acetylcholine) และการก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของ vasoconstrictors (เช่น angiotensin II, ลิ, leukotrienes, serotonin, thromboxane) ใน atherosclerotic โล่ การชักซ้ำอาจทำให้เปลือกภายในของหลอดเลือดแดงเกิดความเสียหายได้นำไปสู่การก่อตัวของแผ่นเปลือกตา การใช้สารที่มีผลต่อการกดท้อง (เช่นโคเคนนิโคติน) อาจทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงได้

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นเดียวกับหลอดเลือด: เนื้อหาที่สูงในคอเลสเตอรอลและไลโปโปรตีนในปริมาณที่ต่ำของ HDL คอเลสเตอรอลในเลือดเบาหวาน (โดยเฉพาะชนิดที่ 2), การสูบบุหรี่มีน้ำหนักเกินและขาดการออกกำลังกาย การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลมากที่สุดในการพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้หญิง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งนานถึง 45 ปี) บทบาทบางอย่างเล่นโดยจูงใจทางพันธุกรรมและโรคบางอย่าง (เช่น AH, hypothyroidism) ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญคือเนื้อหาสูงของ apoprotein B ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความเสี่ยงของภาวะไขมันในหลอดเลือดในกรณีที่ปริมาณคอเลสเตอรอลรวมหรือ LDL เป็นเรื่องปกติ

ความเข้มข้นสูงของ C-reactive protein ในเลือด - สัญลักษณ์ของความไม่แน่นอนของ atherosclerotic โล่และการอักเสบซึ่งมีแนวโน้มที่บ่งชี้ความเสี่ยงของการขาดเลือดมากกว่าเนื้อหา LDL เพิ่มขึ้น จำนวนมากของไตรกลีเซอไรด์และอินซูลินในเลือด (สะท้อนความต้านทานต่ออินซูลิน) ยังสามารถเป็นปัจจัยเสี่ยง แต่ความจริงนี้ไม่เข้าใจดี เพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจในการสูบบุหรี่การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงและแคลอรี่ต่ำเนื้อหาของเส้นใย (ที่พบในผักและผลไม้) และวิตามิน C และ E ในระดับที่ค่อนข้างต่ำของ-3 (n-3) กรดไขมันไม่อิ่มตัว (PUFAs) อย่างน้อยในบางคนเช่นเดียวกับที่มีความต้านทานต่ำต่อความเครียด

กายวิภาคศาสตร์

หลอดเลือดหัวใจตีบด้านขวาและด้านซ้ายเกิดจากไซนัสที่ด้านขวาและซ้ายในรากของหลอดเลือดแดงใหญ่ หลอดเลือดดำหลอดเลือดดำแบ่งออกเป็นเส้นเลือดใหญ่และขนาดกลางที่อยู่บนพื้นผิวของหัวใจ (หลอดเลือดแดงตีบหลอดเลือดแดง) และให้ arterioles เล็กลงไปที่กล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือดหัวใจตีบด้านซ้ายเริ่มต้นเป็นเส้นเลือดแดงซ้ายและแบ่งออกเป็นเส้นเลือดแดงซ้ายและซองจดหมายได้อย่างรวดเร็ว ทางด้านซ้ายก่อนหน้าหลอดเลือดแดงลดลงมักจะอยู่ในร่อง interventricular หน้าและ (ในบางคน) ขยายไปถึงปลายของหัวใจ หลอดเลือดแดงนี้มีส่วนของส่วนหน้าของกะบังซึ่งรวมถึงบริเวณส่วนต้นของระบบการนำไฟฟ้าและผนังด้านข้างของช่องท้องด้านซ้าย (LV) ซองจดหมายหลอดเลือดแดงซึ่งมักจะมีขนาดเล็กกว่าซ้ายก่อนหน้าลงไปให้ผนังด้านข้างของช่องท้องด้านซ้าย คนส่วนใหญ่ทราบถึงความโดดเด่นของการไหลเวียนของเลือดที่ถูกต้อง: หลอดเลือดแดงหัวใจตีบด้านขวาจะทะลุผ่านรูจมูก atrioventricular ทางด้านขวาของหัวใจ มันให้โหนดไซนัส (ใน 55% ของกรณี), ventricle ด้านขวาและ (ปกติ) โหนด atrioventricular และผนังด้านล่างของกล้ามเนื้อหัวใจ ประมาณ 10 ถึง 15% ของคนที่มีการไหลเวียนของการปกครองขวามือ: หลอดเลือดแดงหมวกก็ค่อนข้างใหญ่และต่อเนื่องในร่อง atrioventricular กลับผนังด้านหลังและวัสดุ AV-โหนด

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]