โรคสมองเสื่อมจากการไหลเวียนโลหิตผิดปกติ - สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อม

สาเหตุของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองทั้งเฉียบพลันและเรื้อรังนั้นเหมือนกัน หลอดเลือดแดงแข็งและความดันโลหิตสูงถือเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคทั้งสองนี้ร่วมกัน มักตรวจพบภาวะทั้งสองนี้ร่วมกัน ภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อมเรื้อรังอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ ได้ โดยเฉพาะโรคที่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (ทั้งแบบคงที่และแบบเป็นพักๆ) ซึ่งมักทำให้การไหลเวียนของเลือดในร่างกายลดลง ความผิดปกติของหลอดเลือดในสมอง คอ ไหล่ หลอดเลือดแดงใหญ่ โดยเฉพาะส่วนโค้งของหลอดเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน อาจไม่แสดงอาการจนกว่าจะเกิดหลอดเลือดแข็ง ความดันโลหิตสูง หรือกระบวนการอื่นๆ ที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดเหล่านี้ เมื่อไม่นานมานี้ ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อมเกิดจากพยาธิสภาพของหลอดเลือดดำ ไม่เพียงแต่ภายในเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภายนอกกะโหลกศีรษะด้วย การกดทับของหลอดเลือดทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำอาจส่งผลต่อการพัฒนาของภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรัง จำเป็นต้องคำนึงถึงไม่เพียงแต่อิทธิพลของกระดูกสันหลังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแรงกดทับจากโครงสร้างที่อยู่ติดกันที่เปลี่ยนแปลงไป (กล้ามเนื้อ พังผืด เนื้องอก หลอดเลือดโป่งพอง) ความดันโลหิตต่ำส่งผลเสียต่อการไหลเวียนเลือดในสมอง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจได้รับความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่ศีรษะซึ่งเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงแข็งในผู้สูงอายุ สาเหตุอื่นของภาวะการไหลเวียนโลหิตในสมองเรื้อรังในผู้ป่วยสูงอายุคืออะไมลอยโดซิสในสมอง ซึ่งเป็นการสะสมของอะไมลอยด์ในหลอดเลือดของสมอง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพในผนังหลอดเลือดซึ่งอาจแตกได้

บ่อยครั้ง ผู้ป่วยโรคเบาหวานมักตรวจพบภาวะหลอดเลือดสมองไม่เพียงพอ โดยไม่เพียงแต่เกิดภาวะหลอดเลือดสมองตีบ แต่ยังเกิดภาวะหลอดเลือดสมองโตในจุดต่างๆ อีกด้วย กระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่นๆ อาจทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดสมองตีบเรื้อรังได้เช่นกัน เช่น โรคไขข้อและโรคอื่นๆ ในกลุ่มคอลลาเจน หลอดเลือดอักเสบเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง โรคเกี่ยวกับเลือด เป็นต้น อย่างไรก็ตาม ใน ICD-10 ภาวะเหล่านี้ได้รับการจัดประเภทอย่างถูกต้องในหัวข้อของแบบฟอร์มทางโรคเฉพาะที่กำหนด ซึ่งจะกำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

โดยทั่วไปแล้ว โรคสมองเสื่อมที่ตรวจพบได้ทางคลินิกมักมีสาเหตุที่หลากหลาย ในกรณีที่มีปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง สาเหตุอื่นๆ ที่หลากหลายของโรคนี้สามารถตีความได้ว่าเป็นสาเหตุเพิ่มเติม การระบุปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรังรุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาแนวคิดที่ถูกต้องเกี่ยวกับสาเหตุและการรักษาตามอาการ

สาเหตุของภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อม

หลัก:

• โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว
• ความดันโลหิตสูง

เพิ่มเติม:

• โรคหัวใจที่มีอาการระบบไหลเวียนเลือดล้มเหลวเรื้อรัง
• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• ความผิดปกติของหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม;
• พยาธิวิทยาของหลอดเลือดดำ
• การบีบอัดหลอดเลือด
• ความดันโลหิตแดงต่ำ;
• อะไมโลโดซิสในสมอง
• โรคเบาหวาน;
• หลอดเลือดอักเสบ;
• โรคทางเลือด

พยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม

โรคและภาวะทางพยาธิวิทยาดังกล่าวข้างต้นทำให้เกิดภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง กล่าวคือ สมองได้รับสารอาหารหลักจากการเผาผลาญ (ออกซิเจนและกลูโคส) ไม่เพียงพอเป็นเวลานาน เมื่อภาวะสมองทำงานผิดปกติอย่างช้าๆ ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะเกิดขึ้นที่หลอดเลือดสมองขนาดเล็กเป็นหลัก (โรคหลอดเลือดสมองตีบ) ความเสียหายที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดสมองขนาดเล็กทำให้เกิดภาวะขาดเลือดทั้งสองข้างอย่างแพร่หลาย โดยเฉพาะที่เนื้อขาว และเกิดภาวะเนื้อสมองตายหลายแห่งในบริเวณส่วนลึกของสมอง ส่งผลให้การทำงานของสมองผิดปกติและเกิดอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น โรคสมองเสื่อม

เลือดที่ไหลเวียนในร่างกายในปริมาณสูงเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้สมองทำงานได้อย่างเหมาะสม สมองซึ่งคิดเป็น 2.0-2.5% ของน้ำหนักตัว ใช้เลือดที่ไหลเวียนในร่างกาย 20% เลือดที่ไหลเวียนในสมองโดยเฉลี่ยในซีกโลกคือ 50 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัมต่อนาที แต่ในเนื้อเทาจะสูงกว่าในเนื้อขาว 3-4 เท่า และยังมีการไหลเวียนของเลือดที่มากเกินไปในส่วนหน้าของสมองอีกด้วย เมื่ออายุมากขึ้น การไหลเวียนของเลือดในสมองจะลดลง และการไหลเวียนของเลือดในสมองส่วนหน้าก็จะหายไป ซึ่งมีบทบาทในการพัฒนาและเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนเลือดในสมองที่ไม่เพียงพอเรื้อรัง ในสภาวะพักผ่อน สมองใช้ออกซิเจน 4 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัมต่อนาที ซึ่งเทียบเท่ากับ 20% ของออกซิเจนทั้งหมดที่เข้าสู่ร่างกาย การบริโภคกลูโคสคือ 30 ไมโครโมลต่อ 100 กรัมต่อนาที

ในระบบหลอดเลือดของสมองมีระดับโครงสร้างและหน้าที่ 3 ระดับ:

• หลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ - หลอดเลือดแดงคอโรทิดและกระดูกสันหลัง ซึ่งทำหน้าที่ส่งเลือดไปเลี้ยงสมองและควบคุมปริมาณเลือดที่ไหลเวียนในสมอง
• หลอดเลือดแดงชั้นผิวเผินและหลอดเลือดแดงทะลุของสมอง ซึ่งทำหน้าที่ส่งเลือดไปยังบริเวณต่างๆ ของสมอง
• หลอดเลือดขนาดเล็กที่ทำหน้าที่ในกระบวนการเผาผลาญอาหาร

ในหลอดเลือดแดงแข็ง การเปลี่ยนแปลงในระยะแรกจะเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะและหลอดเลือดแดงของผิวสมองเป็นหลัก ในภาวะความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงในสมองที่เจาะทะลุซึ่งส่งเลือดไปยังส่วนลึกของสมองได้รับผลกระทบเป็นหลัก เมื่อเวลาผ่านไป ในทั้งสองโรค กระบวนการดังกล่าวจะแพร่กระจายไปยังส่วนปลายของระบบหลอดเลือดแดงและเกิดการจัดระเบียบใหม่ของหลอดเลือดในเตียงไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก อาการทางคลินิกของการไหลเวียนโลหิตในสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง ซึ่งสะท้อนถึงภาวะหลอดเลือดสมองผิดปกติ จะเกิดขึ้นเมื่อกระบวนการดังกล่าวเกิดขึ้นเฉพาะที่ระดับเตียงไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กและในหลอดเลือดแดงที่เจาะทะลุขนาดเล็ก ในเรื่องนี้ มาตรการในการป้องกันการพัฒนาของการไหลเวียนโลหิตในสมองไม่เพียงพอเรื้อรังและการดำเนินไปของภาวะดังกล่าวคือการรักษาโรคพื้นฐานอย่างเพียงพอ

การไหลเวียนของเลือดในสมองขึ้นอยู่กับความดันเลือดไหลเวียน (ความแตกต่างระหว่างความดันเลือดแดงในระบบและความดันเลือดดำในระดับช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง) และความต้านทานของหลอดเลือดสมอง โดยปกติ การไหลเวียนของเลือดในสมองจะคงที่เนื่องจากกลไกการควบคุมอัตโนมัติ แม้ว่าความดันเลือดแดงจะผันผวนตั้งแต่ 60 ถึง 160 มม.ปรอท ในกรณีที่หลอดเลือดสมองได้รับความเสียหาย (lipogyalinosis ร่วมกับการเกิดกิจกรรมของผนังหลอดเลือด) การไหลเวียนของเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดในระบบมากขึ้น

ความดันโลหิตสูงในระยะยาวจะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของค่าความดันซิสโตลิกบนสุด ซึ่งการไหลเวียนของเลือดในสมองจะคงที่และความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติจะไม่เกิดขึ้นเป็นเวลานานพอสมควร การไหลเวียนของเลือดในสมองจะเพียงพอโดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มภาระของหัวใจ สันนิษฐานว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองในระดับที่เหมาะสมนั้นเป็นไปได้จนกว่าหลอดเลือดในสมองขนาดเล็กจะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยเกิดภาวะช่องว่างระหว่างหลอดเลือดซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูง ดังนั้น จึงมีช่วงเวลาสำรองไว้บ้างสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงอย่างทันท่วงทีเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในหลอดเลือดและสมอง หรือลดระดับความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านั้น หากภาวะไหลเวียนเลือดในสมองไม่เพียงพอเรื้อรังมีสาเหตุมาจากความดันโลหิตสูงเพียงอย่างเดียว การใช้คำว่า "โรคสมองจากความดันโลหิตสูง" ก็สมเหตุสมผล ภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงรุนแรงมักเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของการควบคุมตนเองและการพัฒนาของโรคความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน ซึ่งในแต่ละครั้งจะทำให้อาการของภาวะไหลเวียนเลือดในสมองไม่เพียงพอเรื้อรังแย่ลง

เป็นที่ทราบกันดีว่ารอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งมีลำดับที่แน่นอน โดยลำดับแรกจะเกิดในหลอดเลือดแดงใหญ่ จากนั้นจึงเกิดในหลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดสมอง และต่อมาที่ปลายแขนปลายขา รอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งในสมองมักเกิดขึ้นหลายจุด โดยเกิดขึ้นที่ส่วนนอกและภายในกะโหลกศีรษะของหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลัง รวมถึงหลอดเลือดแดงที่ประกอบเป็นวงกลมของวิลลิสและกิ่งก้านของหลอดเลือด

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าภาวะตีบแคบที่มีความสำคัญทางเฮโมไดนามิกจะเกิดขึ้นเมื่อช่องว่างของหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะแคบลง 70-75% แต่การไหลเวียนเลือดในสมองขึ้นอยู่กับไม่เพียงแต่ความรุนแรงของการตีบเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับสถานะของการไหลเวียนโลหิตข้างเคียง ความสามารถของหลอดเลือดในสมองที่จะเปลี่ยนขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง สำรองเฮโมไดนามิกที่ระบุในสมองช่วยให้เกิดภาวะตีบที่ไม่มีอาการโดยไม่มีอาการทางคลินิก อย่างไรก็ตาม แม้ว่าภาวะตีบจะมีความสำคัญทางเฮโมไดนามิกเพียงเล็กน้อย แต่ภาวะไหลเวียนโลหิตในสมองล้มเหลวเรื้อรังก็แทบจะเกิดขึ้นได้อย่างแน่นอน กระบวนการหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดของสมองมีลักษณะเฉพาะไม่เพียงแค่การเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่ในรูปแบบของคราบพลวัตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปรับโครงสร้างเฮโมไดนามิกของหลอดเลือดแดงในบริเวณที่อยู่ไกลจากจุดที่ตีบหรืออุดตันอีกด้วย

โครงสร้างของคราบพลัคก็มีความสำคัญเช่นกัน คราบพลัคที่ไม่เสถียรจะนำไปสู่การอุดตันของหลอดเลือดแดงและภาวะหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาวะขาดเลือดชั่วคราว เลือดออกในคราบพลัคดังกล่าวจะมาพร้อมกับปริมาณที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมกับระดับการตีบที่เพิ่มขึ้นและสัญญาณของภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อมเรื้อรังจะรุนแรงขึ้น

เมื่อหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะได้รับผลกระทบ การไหลเวียนเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับกระบวนการไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย ผู้ป่วยดังกล่าวจะไวต่อความดันโลหิตต่ำเป็นพิเศษ ซึ่งอาจส่งผลให้ความดันเลือดไหลเวียนลดลงและเกิดภาวะขาดเลือดในสมองเพิ่มขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการพิจารณารูปแบบการก่อโรคหลัก 2 แบบของความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนเลือดในสมองเรื้อรัง โดยพิจารณาจากลักษณะทางสัณฐานวิทยา ได้แก่ ลักษณะของความเสียหายและตำแหน่งที่เด่นชัด เมื่อเกิดความเสียหายต่อเนื้อสมองทั้งสองข้างแบบกระจาย จะแยกรูปแบบ Biswanger ของความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนเลือดในสมองแบบลิวโคเอนเซฟาโลพาธีหรือแบบซับคอร์เทกซ์ได้ รูปแบบที่สองคือรูปแบบ lacunar ที่มีจุด lacunar หลายแห่ง อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ มักพบรูปแบบผสมกัน เมื่อเกิดความเสียหายต่อเนื้อสมองแบบกระจาย จะพบเนื้อเยื่อสมองตายและซีสต์ขนาดเล็กจำนวนมาก ซึ่งการพัฒนาดังกล่าว นอกจากภาวะขาดเลือดแล้ว อาจมีบทบาทสำคัญต่อภาวะความดันโลหิตสูงในสมองซ้ำๆ อีกด้วย ในภาวะหลอดเลือดสมองโป่งพองจากความดันโลหิตสูง ช่องว่างจะอยู่ในเนื้อขาวของกลีบหน้าและกลีบข้าง พูทาเมน พอนส์ ทาลามัส และนิวเคลียสคอเดต

ภาวะ lacunar variant มักเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กโดยตรง ในพยาธิสภาพของความเสียหายของสารสีขาวแบบกระจาย บทบาทหลักคือการลดลงของการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายซ้ำๆ กัน ซึ่งก็คือความดันโลหิตต่ำ สาเหตุของการลดลงของความดันโลหิตอาจเกิดจากการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตที่ไม่เพียงพอ การลดลงของปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ เช่น ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเป็นพักๆ อาการไอเรื้อรัง การผ่าตัด ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนเนื่องจากหลอดเลือดและพืชทำงานไม่เพียงพอก็มีความสำคัญเช่นกัน ในกรณีนี้ ความดันโลหิตที่ลดลงเพียงเล็กน้อยก็สามารถนำไปสู่ภาวะขาดเลือดในบริเวณปลายสุดของการไหลเวียนเลือดที่อยู่ติดกันได้ บริเวณเหล่านี้มักจะ "เงียบ" ทางคลินิกแม้ในระหว่างการพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายส่วน

ในภาวะเลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง ซึ่งเป็นปัจจัยก่อโรคหลักที่ทำให้เกิดภาวะเลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง กลไกการชดเชยอาจหมดลง พลังงานที่ส่งไปยังสมองไม่เพียงพอ ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติทางการทำงานก่อน จากนั้นจึงเกิดความเสียหายทางสัณฐานวิทยาที่ไม่สามารถกลับคืนได้ ภาวะเลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือ เลือดไหลเวียนในสมองช้าลง ปริมาณออกซิเจนและกลูโคสในเลือดลดลง (ภาวะอดอาหาร) ความเครียดออกซิเดชัน การเผาผลาญกลูโคสเปลี่ยนไปเป็นไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน กรดแลคติกในเลือดสูง ภาวะออสโมลาริตีในเลือดสูง ภาวะเส้นเลือดฝอยคั่ง แนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด ภาวะดีโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์ การทำงานของไมโครเกลียซึ่งเริ่มสังเคราะห์สารพิษต่อระบบประสาท ซึ่งเมื่อรวมกับกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาอื่นๆ จะนำไปสู่การตายของเซลล์ มักพบการฝ่อแบบเม็ดเล็กของบริเวณเปลือกสมองในผู้ป่วยที่มีโรคไมโครแองจิโอพาธีในสมอง

ภาวะทางพยาธิวิทยาของสมองหลายจุดซึ่งมีความเสียหายเป็นหลักในส่วนลึก นำไปสู่การขาดการเชื่อมต่อระหว่างโครงสร้างเปลือกสมองและใต้เปลือกสมอง และก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการการขาดการเชื่อมต่อ

การไหลเวียนของเลือดในสมองที่ลดลงนั้นมักเกิดขึ้นร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนและนำไปสู่ภาวะขาดพลังงานและความเครียดออกซิเดชัน ซึ่งเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาสากลที่เป็นหนึ่งในกลไกหลักของความเสียหายของเซลล์ในภาวะขาดเลือดในสมอง ภาวะขาดออกซิเจนอาจเกิดขึ้นได้ภายใต้สภาวะที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอและมีมากเกินไป ภาวะขาดเลือดส่งผลเสียต่อระบบต้านอนุมูลอิสระ ส่งผลให้เกิดเส้นทางการใช้ประโยชน์จากออกซิเจนในทางพยาธิวิทยา ซึ่งก็คือการก่อตัวของรูปแบบที่ใช้งานได้อันเป็นผลจากภาวะขาดออกซิเจนที่เป็นพิษต่อเซลล์ (พลังงานชีวภาพ) อนุมูลอิสระที่ถูกปลดปล่อยออกมาจะเข้าไปทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย

โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเฉียบพลันและเรื้อรังอาจเปลี่ยนแปลงเป็นอีกแบบหนึ่งได้ โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดมักเกิดขึ้นจากภูมิหลังที่เปลี่ยนแปลงไปแล้ว ผู้ป่วยจะมีอาการทางสัณฐานวิทยา เนื้อเยื่อวิทยา และภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปจากกระบวนการหลอดเลือดสมองก่อนหน้า (ส่วนใหญ่คือหลอดเลือดแดงแข็งหรือหลอดเลือดสมองโป่งพองจากความดันโลหิตสูง) ซึ่งอาการจะรุนแรงขึ้นอย่างมากในช่วงหลังโรคหลอดเลือดสมอง กระบวนการขาดเลือดเฉียบพลันจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ ซึ่งบางปฏิกิริยาจะสิ้นสุดลงในระยะเฉียบพลัน และบางปฏิกิริยาจะคงอยู่ต่อไปอย่างไม่มีกำหนด และก่อให้เกิดภาวะทางพยาธิวิทยาใหม่ๆ ส่งผลให้สัญญาณของภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อมเรื้อรังเพิ่มมากขึ้น

กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาในช่วงหลังโรคหลอดเลือดสมองจะแสดงให้เห็นได้จากความเสียหายเพิ่มเติมของอุปสรรคเลือด-สมอง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน การลดลงของระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ความก้าวหน้าของความผิดปกติของผนังหลอดเลือด การลดลงของสารกันเลือดแข็งสำรองของผนังหลอดเลือด ความผิดปกติของการเผาผลาญรอง และการหยุดชะงักของกลไกการชดเชย การเปลี่ยนแปลงซีสต์และซีสต์-เกลียของพื้นที่สมองที่ได้รับความเสียหายเกิดขึ้น แยกพื้นที่เหล่านี้ออกจากเนื้อเยื่อที่ไม่ได้รับความเสียหายทางสัณฐานวิทยา อย่างไรก็ตาม ในระดับจุลภาคโครงสร้าง เซลล์ที่มีปฏิกิริยาคล้ายอะพอพโทซิสที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมองอาจคงอยู่รอบๆ เซลล์ที่ตาย ทั้งหมดนี้ทำให้ภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรังที่เกิดขึ้นก่อนเกิดโรคหลอดเลือดสมองรุนแรงขึ้น ความก้าวหน้าของภาวะหลอดเลือดสมองไม่เพียงพอจะกลายเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำและความผิดปกติของการรับรู้ทางหลอดเลือดจนถึงภาวะสมองเสื่อม

ระยะหลังโรคหลอดเลือดสมองมีลักษณะเด่นคือมีพยาธิสภาพของหลอดเลือดและหัวใจเพิ่มมากขึ้น และมีความผิดปกติไม่เพียงแต่ในสมองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระบบไหลเวียนเลือดทั่วไปด้วย

ในช่วงที่เหลือของโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด พบว่าศักยภาพในการต่อต้านการรวมตัวของผนังหลอดเลือดลดลง ส่งผลให้เกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดแดงแข็งมีความรุนแรงมากขึ้น และเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ กระบวนการนี้มีความสำคัญโดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ ไม่ว่าจะเคยเป็นโรคหลอดเลือดสมองมาก่อนหรือไม่ ผู้ป่วยในกลุ่มอายุนี้อาจพบการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือด การทำงานของกลไกป้องกันการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง คุณสมบัติการไหลของเลือดเสื่อมลง ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตทั้งระบบและเฉพาะที่ กระบวนการชราภาพของระบบประสาท ระบบทางเดินหายใจ ระบบหัวใจและหลอดเลือดทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองหยุดชะงัก รวมถึงเกิดภาวะขาดออกซิเจนในสมองเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้กลไกการควบคุมอัตโนมัติเสียหายมากขึ้น

อย่างไรก็ตาม การปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในสมอง การกำจัดภาวะขาดออกซิเจน และการปรับการเผาผลาญให้เหมาะสมสามารถลดความรุนแรงของความผิดปกติและช่วยรักษาเนื้อเยื่อสมองได้ ในเรื่องนี้ การวินิจฉัยภาวะไหลเวียนเลือดในสมองเรื้อรังอย่างทันท่วงทีและการรักษาที่เหมาะสมมีความสำคัญมาก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]