ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคกระจกตาอักเสบจากภูมิแพ้
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
อาการแพ้และโรคของกระจกตานั้นยังไม่ชัดเจนเท่ากับอาการแพ้ของอุปกรณ์เสริมของดวงตา สถานการณ์มีความซับซ้อนเนื่องจากกระจกตาไม่เพียงแต่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ภายนอกและภายในเท่านั้น แต่ยังสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้จากเนื้อเยื่อของกระจกตาเองด้วย ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อกระจกตาได้รับความเสียหาย
สาเหตุของภาวะกระจกตาอักเสบจากการแพ้
ตัวอย่างคลาสสิกของกระบวนการแพ้ที่กระจกตาคือปรากฏการณ์ Wessely: การพัฒนาของกระจกตาอักเสบบริเวณขอบในสัตว์ที่ไวต่อแสงจากการนำซีรั่มที่ไม่เป็นเนื้อเดียวกันเข้าไปที่บริเวณกลางกระจกตา
ในคลินิก ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นคล้ายกันกับปรากฏการณ์เวสเซลเกิดขึ้นในกระจกตาระหว่างที่ถูกไฟไหม้ แม้ว่าจะเกิดจากสารก่อภูมิแพ้ในตัวเองก็ตาม การเกิดชั้นของสารก่อภูมิแพ้ในตัวเองทำให้บริเวณที่เกิดความเสียหายขยายออกไปเกินบริเวณกระจกตาที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ซึ่งทำให้แผลไฟไหม้รุนแรงขึ้น ความสัมพันธ์ของแอนติบอดีที่เกิดขึ้นระหว่างการถูกไฟไหม้ที่กระจกตาและผิวหนังเป็นพื้นฐานในการสร้างวิธีการรักษาแผลไฟไหม้ที่ดวงตาด้วยซีรั่มเลือดของผู้ป่วยที่หายจากไฟไหม้ที่มีประสิทธิภาพ
เยื่อบุผิวและเยื่อบุผนังหลอดเลือดของกระจกตาเป็นอวัยวะที่มีภูมิคุ้มกันต่อตนเองสูงที่สุด ซึ่งความเสียหายที่เกิดขึ้นระหว่างการอักเสบ การบาดเจ็บ การผ่าตัด มักก่อให้เกิดการสร้างแอนติบอดี และอาการแพ้ที่เกิดขึ้นภายหลังจะทำให้กระบวนการข้างต้นแย่ลง ความปรารถนาที่จะลดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์เหล่านี้เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้การผ่าตัดดวงตาในปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะรักษาเยื่อบุผนังหลอดเลือดของกระจกตาให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ตัวอย่างเช่น ศัลยแพทย์ด้านจักษุหลายคนหลีกเลี่ยงการใช้คลื่นเสียงความถี่สูงเพื่อสลายต้อกระจกเนื่องจากเยื่อบุผนังหลอดเลือดของกระจกตาได้รับความเสียหาย
อาการแพ้กระจกตาสามารถเกิดขึ้นได้จากสารก่อภูมิแพ้ภายนอกและภายในที่ดวงตาและเครื่องมือเสริมต่างๆ ตอบสนอง โดยสารก่อภูมิแพ้ภายนอก ยาถือเป็นสารที่มีความสำคัญมากที่สุด นักวิทยาศาสตร์ระบุว่า ยาทำให้กระจกตาเกิดการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่แพ้ยา 20.4% โดยการใช้ยาเฉพาะที่ทำให้เกิดรอยโรคที่เยื่อบุผิวเป็นหลัก (64.9%) และการใช้ยารับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดจะทำให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (13.4%)
โรคเยื่อบุผิวกระจกตา การกัดกร่อนที่ส่วนกลาง เยื่อบุผิว เส้นใย เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และขอบกระจก ตามการจำแนกประเภทของผู้เขียนข้างต้น ถือเป็นรูปแบบทางคลินิกหลักของอาการแพ้ยาต่อกระจกตา อาการแพ้นี้มีความคล้ายคลึงกับปฏิกิริยาของกระจกตาต่อสารก่อภูมิแพ้อื่นๆ หลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งละอองเกสร เครื่องสำอาง สารเคมี เป็นต้น ในผู้ป่วยดังกล่าว มักตรวจพบการแทรกซึมใต้เยื่อบุผิวแบบเป็นจุด การกัดกร่อน ความทึบแสงรอบขอบกระจกตา และแผลในเนื้อเยื่อกระจกตา แม้ว่าจะมีอาการของโรคเพียงเล็กน้อย แต่สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อและการหลุดลอกของเยื่อบุผิวได้ ไม่พบปฏิกิริยาของเยื่อบุผิวโบว์แมนและเนื้อเยื่อลิมโฟไซต์ในบางจุด การย้อมสีกระจกตา (ฟลูออเรสซีน ฟิวซิน) และการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ช่วยระบุการเปลี่ยนแปลงที่มักแสดงออกอย่างอ่อนในทางคลินิกได้
อาการของโรคกระจกตาอักเสบจากภูมิแพ้
อาการแพ้กระจกตาจากสารก่อภูมิแพ้ภายนอกที่สังเกตได้ทางคลินิกมักจำกัดอยู่เพียงการเปลี่ยนแปลงในชั้นหน้าของกระจกตาเท่านั้น ได้แก่ เยื่อบุผิว เยื่อบุผิวโบว์แมน และชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผิวเผิน โดยส่วนใหญ่แล้ว รอยโรคดังกล่าวมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของโรคภูมิแพ้ที่เปลือกตาและเยื่อบุตา ตัวอย่างเช่น ผื่นแพ้กระจกตาของ Pillat เริ่มจากเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียชนิดซีรัม ซึ่งมาพร้อมกับผื่นผิวหนังอักเสบจากเยื่อบุผิวแบบตุ่มน้ำ จากนั้นจึงลุกลามเข้าไปในชั้นกระจกตาที่ลึกกว่าพร้อมกับผื่นแพ้ผิวหนังในเวลาเดียวกัน
การสัมผัสกระจกตากับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำๆ ไม่ได้จำกัดอยู่แค่ปฏิกิริยาจากภาวะไร้หลอดเลือดเท่านั้น ในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบ อาจเกิดอาการกระจกตาบวมเป็นวงกลมได้ โรคกระจกตาอักเสบจากซิฟิลิสแต่กำเนิดซึ่งพบได้น้อยมากในปัจจุบัน มักเกิดขึ้นจากหลอดเลือดที่งอกเข้าไปในกระจกตาอย่างชัดเจน ซึ่งทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีต่อสไปโรคีต และแอนติเจนจะถูกเปลี่ยนแปลงไปจากโปรตีนในกระจกตา โรคกระจกตาอักเสบจากโรซาเซียเป็นโรคที่เกิดจากหลอดเลือด ซึ่งปัจจัยที่ก่อให้เกิดภูมิแพ้จากต่อมไร้ท่อ โดยเฉพาะฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน มีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนา
โรคกระจกตาอักเสบจากภูมิแพ้แบบขอบกระจก มักเริ่มจากมีการอักเสบของเยื่อบุผิวสีเทารูปยาวเรียงกันเป็นสายตามแนวขอบกระจกตา ต่อมา เยื่อบุตาจะหนาขึ้นและกลายเป็นแผล และหากการรักษาล่าช้า เยื่อบุผิวจะปรากฎขึ้นจากขอบกระจกตา ซึ่งแตกต่างจากแผลที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย Morax-Lexenfold เยื่อบุตาจะไม่มีพื้นที่สมบูรณ์ระหว่างเยื่อบุผิวและขอบกระจกตา และไม่มีรอยบุ๋มตามแนวขอบกระจกตา โดยเยื่อบุผิวด้านหลังที่บางลงจะโป่งออกมา ในทางตรงกันข้าม เยื่อบุผิวจากโรคภูมิแพ้มักจะแยกความแตกต่างได้จาก "การไม่คงตัว" กล่าวคือ เมื่อเยื่อบุตาอยู่ในบริเวณหนึ่งเป็นเวลาหลายวัน เยื่อบุตาจะหายไปที่นี่ และไม่นานก็ไปปรากฏที่อื่น อาการระคายเคืองตาจะรุนแรงขึ้น การรักษาจะคล้ายกับโรคภูมิแพ้กระจกตาชนิดอื่น ในพยาธิวิทยานี้ G. Gunther เน้นย้ำถึงบทบาทของการติดเชื้อเฉพาะจุดที่มีจุดเรื้อรังในไซนัสข้างจมูก ฟัน และโพรงจมูกโดยเฉพาะ สารก่อภูมิแพ้จากจุลินทรีย์ที่มาจากบริเวณนี้ทำให้เกิดการอักเสบที่ผิวเผินและเป็นแผล ซึ่งมักพบไม่บ่อยนักคือบริเวณขอบและส่วนกลางของกระจกตา การกำจัดจุดติดเชื้อจะทำให้ดวงตาของผู้ป่วยดังกล่าวหายเร็วขึ้น
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?
การรักษาโรคกระจกตาอักเสบจากภูมิแพ้
การรักษาอาการแพ้ตาและส่วนประกอบที่เกี่ยวข้องอย่างได้ผลนั้นต้องอาศัยผลกระทบต่อร่างกายทั้งในระดับท้องถิ่นและระดับทั่วไป โดยต้องคำนึงถึงปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคและปัจจัยก่อโรคที่หลากหลาย ความซับซ้อนของการเกิดโรค ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ ระบบประสาทส่วนกลาง และระบบประสาทอัตโนมัติ การรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดคือการป้องกันการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ ซึ่งมักจะทำให้หายได้เร็ว
อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถระบุและปิดสารก่อภูมิแพ้ได้ทันเวลาสำหรับผู้ป่วยทุกคน ในกรณีดังกล่าว โดยไม่ต้องหยุดการค้นหาสาเหตุของโรค จำเป็นต้องมีอิทธิพลต่อการเชื่อมโยงบางอย่างในห่วงโซ่การก่อโรคของกระบวนการภูมิแพ้ เพื่อชะลอการก่อตัว ทำลายแอนติบอดี หรือระงับระยะทางพยาธิวิทยาของโรคภูมิแพ้ นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องมีวิธีการที่เพิ่มความต้านทานของร่างกายและลดปฏิกิริยาภูมิแพ้ ปรับการเผาผลาญให้เป็นปกติ การซึมผ่านของหลอดเลือด การควบคุมระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ
งานแรกคือการยับยั้งการสร้างแอนติบอดีและปฏิกิริยาระหว่างสารก่อภูมิแพ้กับแอนติบอดี โดยกำหนดให้ใช้ยาลดความไวต่อความรู้สึก โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนสเตียรอยด์ กลูโคคอร์ติคอยด์จะลดการผลิตแอนติบอดี ลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย ชะลอการสลายตัวของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ที่ซับซ้อน และมีฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างเด่นชัด ฤทธิ์ทางการรักษาของกลูโคคอร์ติคอยด์จะเห็นได้ชัดที่สุดจากปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบล่าช้า
ในจักษุวิทยา ยาที่มีฤทธิ์แรงเหล่านี้ซึ่งมีผลข้างเคียงร้ายแรงนั้นใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ตาอย่างรุนแรง (ไม่ว่าจะเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นเองหรือเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคอื่น) ที่ยากต่อการรักษาด้วยวิธีอื่น ซึ่งโดยปกติแล้วจะเป็นโรคภูมิแพ้ที่ลูกตา ในกรณีที่มีอาการแพ้ที่อุปกรณ์เสริมของดวงตา แนะนำให้หลีกเลี่ยงสเตียรอยด์หากเป็นไปได้
สำหรับการรักษาอาการภูมิแพ้ที่ตา วิธีที่แนะนำให้ใช้มากที่สุดคือ หยอดเดกซาเมทาโซน (สารละลาย 0.4%) หรืออะดรีโซน 4-6 ครั้งต่อวัน ใช้ยาเพรดนิโซโลน ไฮโดรคอร์ติโซน และยาขี้ผึ้งคอร์ติโซน (0.5-1%) เดกซาเมทาโซน (0.1%) ในกรณีโรครุนแรง ให้ฉีดเดกซาเมทาโซนหรือเดกซาโซนเข้าเยื่อบุตา รวมถึงให้เพรดนิโซโลน (5 มก.) ไตรแอมซิโนโลน (4 มก.) เดกซาเมทาโซน (0.5 มก. ต่อโดส) เมดรีโซน และฟลูออโรเมทาโลน รับประทาน 3-4 ครั้งต่อวัน โดยปกติการรักษาจะดำเนินการเป็นระยะสั้นโดยค่อยๆ ลดขนาดยาลง โดยคำนวณไว้ว่าหลังจาก 10-15 วันสามารถหยุดการให้ยาทางปากได้ อาการถอนยาจากหลักสูตรดังกล่าว หากแสดงออกมา เป็นเพียงอาการกำเริบเล็กน้อยของโรคตาเท่านั้น ซึ่งต้องขยายเวลาการรักษาด้วยกลูโคเทอราพีออกไปอีกสักระยะหนึ่ง
การรักษาด้วยยาเป็นเวลานาน (1.5-2 เดือนขึ้นไป) และฮอร์โมนสเตียรอยด์ในปริมาณที่สูงขึ้น (สูงสุด 60-70 มก. ของเพรดนิโซโลนต่อวันในช่วงเริ่มต้นการรักษา) จะถูกกำหนดให้ใช้กับผู้ป่วยที่มีโรคตาเรื้อรัง กลับมาเป็นซ้ำ บ่อยครั้งขึ้นจากการติดเชื้อและภูมิแพ้ รวมถึงการรักษาโรคตาอักเสบจากระบบประสาทซิมพาเทติก ในขนาดยาขนาดเล็ก เดกซาเมทาโซน (สารละลายน้ำ 0.001%) Yu. F. Maychuk (1971) แนะนำให้ใช้ในการรักษาอาการแพ้ในกลุ่มอาการ Sjögren โรคเยื่อบุตาอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุ รอยโรคที่ตาจากไวรัส เป็นต้น เนื่องจากยาซาลิไซลิกและไพราโซโลนมีคุณสมบัติในการกดภูมิคุ้มกันบางประการ จึงสามารถใช้ในปริมาณปานกลางในการรักษาโรคภูมิแพ้ตาได้สำเร็จ โดยเฉพาะโรคภูมิแพ้ที่เปลือกตาและเยื่อบุตา โดยหลีกเลี่ยงการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ความคล้ายคลึงกันในกลไกการออกฤทธิ์ต่อต้านอาการแพ้ยังกำหนดความเป็นไปได้ในการแทนที่สเตียรอยด์ด้วยยาเหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีข้อห้ามใช้ การรักษาจะดำเนินการเป็นคอร์สที่กินเวลา 3-5 สัปดาห์
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการทดสอบยากดภูมิคุ้มกันชนิดพิเศษ ซึ่งส่วนใหญ่มาจากเคมีบำบัดที่ใช้รักษาเนื้องอก และมีผลเป็นบวกต่อการรักษาโรคตาที่เกิดจากภูมิแพ้
การระงับระยะทางพยาธิวิทยาของอาการแพ้ส่วนใหญ่ดำเนินการโดยยาแก้แพ้ซึ่งมีผลดีที่สุดต่ออาการแพ้แบบทันที จำนวนของยาเหล่านี้มีมาก จักษุแพทย์ส่วนใหญ่มักใช้ diphenhydramine (0.05 กรัม 3 ครั้งต่อวัน), suprastin (0.025 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน), diprazine (pipolfen 0.025 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน), levomepromazine (tizercin ฮังการี 0.05-0.1 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน), diazolin (0.1-0.2 กรัม 2 ครั้งต่อวัน), tavegil (0.001 กรัม 2 ครั้งต่อวัน), fenkarol (0.025-0.05 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน) ยาสามตัวสุดท้ายที่ไม่มีผลในการสะกดจิตนั้นเหมาะสำหรับการรักษาผู้ป่วยนอก เมื่อเลือกยา การยอมรับของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญที่สุด หากผลของยาตัวหนึ่งอ่อนแรง แนะนำให้ใช้ยาตัวอื่นทดแทน
สำหรับการรักษาเฉพาะที่ ใช้ยาต่อไปนี้: ไดเฟนไฮดรามีนในรูปแบบหยด ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของผู้ป่วย อาจกำหนดให้หยอดสารละลาย 0.2%, 0.5% และ 1% วันละ 2-3 ครั้ง ยาหยอดมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้เยื่อบุตาและตาส่วนหน้าทั้งรุนแรงและเล็กน้อย กลไกการออกฤทธิ์ของยาแก้แพ้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ เชื่อกันว่ายาจะปิดกั้นฮีสตามีนในเซลล์ผู้รับ ลดความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด หดหลอดเลือดฝอย และยับยั้งการสร้างไฮยาลูโรพิเดส ซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของฮีสตามีน นอกจากนี้ ฤทธิ์ต้านการอักเสบที่สังเกตเห็นได้ก็มีความสำคัญเช่นกัน
LD Ldo แบ่งการออกฤทธิ์ของยาแก้แพ้ออกเป็น 3 ระยะในระหว่างการใช้ยาในระยะยาว:
- ระยะการรักษา(ได้ผลสูงสุด);
- ขั้นของความเคยชิน (ไม่มีผล หรืออ่อนแรง)
- ระยะของภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ (การเกิดอาการไวเกินต่อยาที่ใช้ในผู้ป่วยบางราย)
การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจำกัดระยะเวลาการรักษาให้เหลือเพียง 3-4 สัปดาห์ และยืนยันถึงความเหมาะสมในการเปลี่ยนยาเนื่องจากการติดยา
นอกจากยาที่กล่าวข้างต้นแล้ว ฮิสโตโกลบูลิน (ส่วนผสมของแกมมาโกลบูลินและฮีสตามีน) ยังช่วยทำให้ฮีสตามีนไม่ทำงานและลดความไวต่อฮีสตามีนอีกด้วย โดยจะฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 1-3 มิลลิลิตร ทุก 2-4 วัน รวมฉีด 4-10 ครั้งต่อคอร์ส โดยจะสังเกตเห็นการปรับปรุงที่ชัดเจนในระหว่างที่โรคดำเนินไปหลังจาก 1-2 เดือนเท่านั้น ไม่แนะนำให้ใช้ยานี้ร่วมกับคอร์ติโคสเตียรอยด์
การรักษาที่ซับซ้อนสำหรับอาการแพ้ตาอย่างรุนแรงอาจรวมถึงการฉีดชาทางเส้นเลือดดำ 0.5% เข้าทางเส้นเลือด 150 มล. ต่อวันเป็นเวลา 8-10 วัน จากนั้นเติมกรดแอสคอร์บิก 5% 10 มล. ลงในน้ำหยด และให้ยารูตินรับประทาน
ตัวแทนทั่วไปสำหรับร่างกายในการระดมกลไกการป้องกันเพื่อต่อสู้กับอาการแพ้ จักษุวิทยามักจะกำหนดให้แคลเซียมคลอไรด์รับประทาน (สารละลาย 5-10% 1 ช้อนโต๊ะ 3-4 ครั้งต่อวันหลังอาหาร) ไม่ค่อยให้ทางเส้นเลือด (สารละลาย 10% 5-15 มล. ต่อวัน) หรือแคลเซียมกลูโคเนตรับประทาน (1-3 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน) สำหรับวัตถุประสงค์เดียวกัน AD Ado et al. (1976) แนะนำให้ใช้โซเดียมไธโอซัลเฟต (สารละลาย 30% 5-10 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือด 7-10 ครั้งต่อคอร์ส) ยาเหล่านี้ทั้งหมดรวมกันได้ดีกับยาแก้แพ้
วิตามินซีและบี2 (ไรโบฟลาวิน) และยาระงับประสาทยังมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ตา การทำความสะอาดจุดติดเชื้อ การรักษากระบวนการทางกายอื่นๆ ทั่วไป การทำให้สภาพจิตใจกลับสู่ปกติ การนอนหลับ ฯลฯ เป็นสิ่งที่จำเป็นอย่างยิ่ง ความเสี่ยงต่ออาการแพ้รวมทั้งดวงตาจะลดลงได้ด้วยการทำให้ร่างกายแข็งแรง ออกกำลังกายและเล่นกีฬา นี่คือสิ่งที่การป้องกันโรคภูมิแพ้โดยทั่วไปและอาการแพ้ตาโดยเฉพาะประกอบด้วย
การรักษาผู้ป่วยตาที่เป็นโรคภูมิแพ้หลายสายพันธุ์เป็นงานที่ยากมาก โดยผู้ป่วยมักมีอาการแพ้เฉพาะที่หรือบางครั้งอาจมีอาการทั่วไปเมื่อใช้ยาเกือบทุกชนิด สารก่อภูมิแพ้สำหรับผู้ป่วยเหล่านี้อาจเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์และยาแก้แพ้ชนิดเดียวกับที่ใช้รักษาอาการแพ้ก็ได้ ในกรณีดังกล่าว จำเป็นต้องยกเลิกการใช้ยาทั้งหมด ไม่ว่าจะต้องใช้ยาชนิดใดในการรักษาโรคที่เป็นพื้นฐาน จากนั้นจึงค่อยเลือกยาที่ผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้อย่างระมัดระวัง โดยควรทำการทดสอบเบื้องต้นก่อน
ในขณะที่ระงับอาการแพ้ในทางใดทางหนึ่ง จักษุแพทย์ไม่มีสิทธิ์ที่จะลืมว่าระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมดของร่างกายกำลังได้รับผลกระทบ และการป้องกันร่างกายต่อการติดเชื้อและสารก่อโรคอื่นๆ ก็แย่ลง
การลดความไวต่อเชื้อด้วยทูเบอร์คูลิน ท็อกโซพลาสมิน และแอนติเจนอื่นๆ นั้นมีประสิทธิผล แต่ยากที่จะนำไปใช้ในทางปฏิบัติอย่างแพร่หลาย ซึ่งได้มีการอธิบายไว้โดยละเอียดในงานของ A. Ya. Samoilov, II Shpak และคนอื่นๆ
ขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคภูมิแพ้ของดวงตา ร่วมกับการบำบัดภูมิแพ้ รักษาตามอาการ โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นเฉพาะที่ โดยการเช็ดให้แห้ง ฆ่าเชื้อ ฝาดสมาน และยาอื่นๆ ยาขยายม่านตาหรือยาลดอาการตาแดง เป็นต้น
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีอาการทางตาจากอาการบวมของ Quincke หากไม่สามารถระบุและกำจัดสารก่อภูมิแพ้ได้ ให้รักษาตามอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยยาแก้แพ้ Diphenhydramine ใช้เฉพาะที่ ส่วนยานี้หรือฮีสตามีนชนิดอื่นจะรับประทานทางปาก ในกรณีที่มีอาการชัดเจนของโรค ควรให้ amidopyrine, brufen, aminocaproic acid (0.5 ถึง 2.5-5 กรัม ขึ้นอยู่กับอายุ กลืนลงคอด้วยน้ำหวาน) การรักษาภาวะแทรกซ้อนเป็นปกติ ตามปกติแล้วจะไม่แนะนำให้ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์
ในกรณีของโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้รุนแรงและกลาก ร่วมกับการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้น การบำบัดตามอาการจะดำเนินการในลักษณะเดียวกับที่แนะนำไว้ข้างต้นสำหรับอาการบวมของ Quincke แนะนำให้ใช้ยาแก้แพ้ร่วมกับการบำบัดนี้ เนื่องจากไม่สามารถแยกอาการแพ้แบบผสมที่เกิดขึ้นช้าไปทันที และบางครั้งอาจเกิดได้เฉพาะอาการแพ้แบบทันทีเท่านั้น นอกจากนี้ ยังแนะนำให้ใช้ยาที่มีแคลเซียม โซเดียมไทโอซัลเฟต หรือแมกนีเซียมไทโอซัลเฟต คอร์ติโคสเตียรอยด์จะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีอาการของโรครุนแรงมากเท่านั้น
ในกรณีของการแช่น้ำและมีของเหลวไหลออก ให้ใช้โลชั่นแห้ง ("ประคบ") นาน 10-15 นาที วันละ 3-4 ครั้ง โดยใช้สารละลายต่างๆ ได้แก่ สารละลายกรดบอริก 1-2% สารละลายรีซอร์ซินอล 1% สารละลายอะมิโดไพรีน 0.25% สารละลายซิลเวอร์ไนเตรต 0.25-0.5% สารละลายแทนนิน 0.25% สะเก็ดจะถูกกำจัดออกหลังจากทำให้นิ่มลงด้วยน้ำมันปลาหรือน้ำมันมะกอกที่ผ่านการฆ่าเชื้อ รอยแตกและคราบเกลือที่ฝังแน่นจะถูกจี้ด้วยสารละลายซิลเวอร์ไนเตรต 2-5% ทีละจุด การรักษาทำได้โดยไม่ต้องใช้ผ้าพันแผล (แว่นตาป้องกันแสง) เพื่อลดการแช่น้ำของผิวหนังที่มีของเหลวไหลออกจากตา จะใช้ยาฆ่าเชื้อ ยาฝาด ยาหยอดตาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว และในเวลากลางคืน ให้หล่อลื่นขอบขนตาด้วยขี้ผึ้ง
เมื่ออาการอักเสบเริ่มลดลง ควรใช้ครีมฆ่าเชื้อที่ฐานตาโดยไม่ใช้วาสลีนและยาขี้ผึ้งซาลิไซลิก-สังกะสีที่เตรียมเป็นพิเศษ ครีมที่มีตราสินค้า เช่น "Geocortop" "Sinalar" "Oxicort" "Dermatolon" "Lokakortei" และอื่นๆ ซึ่งผลิตโดยไม่คำนึงถึงลักษณะของเนื้อเยื่อตาและอุปกรณ์เสริมนั้นเหมาะสำหรับใช้ภายนอกเท่านั้น โดยการใช้ทาบนเปลือกตา 1-2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1-2 วัน Yu. F. Maychuk (1983) ได้ผลในกรณีที่คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดอื่นไม่ได้ผล
ในการรักษาโรคเยื่อบุตาอักเสบจากการสัมผัสและโรคเยื่อบุตาอักเสบจากผิวหนัง ยาแก้แพ้ไม่มีประสิทธิภาพ ยาลดความดันหลอดเลือดไม่สามารถทำงานได้ ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการกำหนดให้ใช้ยาฆ่าเชื้อในรูปแบบยาหยอด ยาขี้ผึ้ง หรือแผ่นฟิล์ม (GLN) คอร์ติคอยด์ แคลเซียมคลอไรด์หรือแคลเซียมกลูโคเนตที่รับประทานทางปาก กรดอะซิติลซาลิไซลิก อะมิโดไพริน และในกรณีที่เป็นโรคเรื้อรัง ให้ใช้ยากลูโคคอร์ติคอยด์ในขนาดปานกลางเป็นเวลาสั้นๆ
ตามการศึกษาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษาโรคหวัดในฤดูใบไม้ผลิ เนื่องจากกลูโคคอร์ติคอยด์สามารถทนต่อยาได้ดีในเด็ก จึงกำหนดให้ใช้หยอดวันละ 2-3 ครั้งตลอดช่วงที่โรคกำเริบ และยังใช้เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคก่อนจะถึงช่วงอากาศร้อนอีกด้วย หากมีอาการรุนแรงของโรค จำเป็นต้องเสริมการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่ร่วมกับการรักษาทั่วไปเป็นระยะๆ ด้วยยาเหล่านี้ในปริมาณปานกลาง ประสิทธิผลของการรักษาจะเพิ่มขึ้นโดยการใช้การแช่แข็งเพื่อรักษาโรคเยื่อบุตาและขอบตา และบางครั้งอาจต้องตัดออกด้วย ร่วมกับสเตียรอยด์ แคลเซียมคลอไรด์หรือแคลเซียมกลูโคเนต ไรโบฟลาวิน และโซเดียมโครโมลิน (อินทัล) ก็มีประโยชน์ เพื่อลดอาการคันและทำให้การหลั่งบางลง ให้หยอดโซเดียมไบคาร์บอเนต 3-5% วันละ 3-5 ครั้ง ซิงค์ซัลเฟตกับอะดรีนาลีน บางครั้งอาจใช้สารละลายไดเคน 0.1-0.25% เป็นต้น ในช่วงที่อาการสงบ ผู้ป่วยจะต้องอยู่ภายใต้การสังเกตอาการที่คลินิกและการรักษาเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ในกรณีที่เกิดการกลับเป็นซ้ำ ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกหรือที่โรงพยาบาลจักษุวิทยา
เมื่อให้ยาหรือทำการทดสอบ จักษุแพทย์อาจสังเกตเห็นอาการแพ้ทั่วไปที่รุนแรงที่สุด - ช็อกจากภูมิแพ้ ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกที่สงสัย โดยเฉพาะที่มีอาการชัดเจน จะต้องถูกจัดให้นอนราบในท่าที่ถูกต้องทันที 0.5 มล. ของสารละลายอะดรีนาลีน 0.1%, เดกซาเมทาโซน (4-20 มก.) หรือเพรดนิโซน (0.5-1 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก.), ยูฟิลลิน (1-2 มล. ของสารละลาย 2.4%), ชิคไดโพรฟิลลิน (5 มล. ของสารละลาย 10%) และไดเฟนไฮดรามีน (5 มล. ของสารละลาย 1%) หรือยาแก้แพ้ชนิดอื่นจะถูกฉีดเข้ากล้ามเนื้อ หากยาเหล่านี้และยาแก้ช็อกชนิดอื่นไม่เพียงพอ จะต้องฉีดเข้าเส้นเลือดดำ