โรคโปลิโอ - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของโรคโปลิโอ

โรคโปลิโอเกิดจากไวรัสโปลิโอ ที่มี RNA อยู่ ในวงศ์ Picornaviridae สกุล Enterovirus ขนาด 15-30 นาโนเมตร ไวรัสชนิดนี้มีซีโรไทป์ที่รู้จักอยู่ 3 ซีโรไทป์ ได้แก่ I - Brunhilda (แยกได้จากลิงป่วยที่มีชื่อเล่นนี้), II - Lansing (แยกได้จากเมือง Lansing) และ III - Leon (แยกได้จากเด็กชายป่วยชื่อ McLeon) ไวรัสโปลิโอแต่ละซีโรไทป์มีโครงสร้างคล้ายกันและแตกต่างกันในลำดับนิวคลีโอไทด์ แอนติเจนที่จำเพาะต่อชนิดของไวรัสโปลิโอมีอยู่ 2 ชนิด ได้แก่ N (ดั้งเดิม) ซึ่งพบได้ในไวรัสที่สมบูรณ์ซึ่งมี RNA และ H (ผ่านความร้อน) ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากแคปซิดที่ไม่มี RNA แอนติเจน H เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาแอนติบอดีหลักในมนุษย์ ซึ่งต่อมาจะถูกแทนที่ด้วยปฏิกิริยาต่อแอนติเจน N ไวรัสจะขยายพันธุ์ในไซโทพลาซึมของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ

ไวรัสชนิดนี้มีความเสถียรในสิ่งแวดล้อม สามารถอยู่รอดได้นานในอุณหภูมิต่ำ (นานถึงหลายปีในรูปแบบแช่แข็ง) โดยอยู่ในอุจจาระ น้ำเสีย นม และผักได้นานหลายเดือน ไวรัสชนิดนี้ทนทานต่อการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ไวต่อแอลกอฮอล์เล็กน้อย และเก็บรักษาได้ดีในกลีเซอรีน 50% ไวรัสโปลิโอสามารถหยุดการทำงานได้อย่างรวดเร็วด้วยสารที่มีคลอรีน (คลอรามีน 3-5%) กรดซัลฟิวริก 15% และกรดไฮโดรคลอริก 4% สารละลายไอโอดีน โพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนต คอปเปอร์ซัลเฟต สารระเหิดที่กัดกร่อน และภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต ไวรัสชนิดนี้จะตายทันทีเมื่อถูกต้ม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

พยาธิสภาพของโรคโปลิโอ

ไวรัสโปลิโอเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านเยื่อเมือกของทางเดินอาหารและโพรงจมูก ซึ่งเป็นที่ที่ไวรัสจะแบ่งตัวครั้งแรก เมื่อไม่มีการแพร่กระจายของเชื้อโรค กระบวนการติดเชื้อจะเกิดขึ้นในฐานะพาหะ หากเชื้อโรคแพร่กระจายผ่านเลือดและน้ำเหลือง แต่ไวรัสไม่เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง โรคก็จะพัฒนาเป็นชนิดที่หยุดทำงาน เมื่อไวรัสเอาชนะ BBB โรคก็จะพัฒนาเป็นชนิดเยื่อหุ้มสมองหรืออัมพาต ไวรัสโปลิโอมีความไวสูงต่อเนื้อเทาของสมองและไขสันหลัง ส่วนใหญ่แล้วเซลล์ประสาทสั่งการขนาดใหญ่ของส่วนหน้าของไขสันหลังจะได้รับผลกระทบ แต่น้อยครั้งกว่านั้นก็คือนิวเคลียสสั่งการของเส้นประสาทสมอง ก้านสมอง เป็นต้น รอยโรคจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาอักเสบและการเปลี่ยนแปลงแบบ dystrophic ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทและการพัฒนาของอัมพาตและอัมพาตของส่วนปลาย (ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง ภาวะกล้ามเนื้อฝ่อหรือความดันโลหิตต่ำ ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง) การรักษาเซลล์ประสาทบางส่วนและการฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ประสาทที่เสียหายจะกำหนดความเป็นไปได้ของการฟื้นฟูการทำงานของกล้ามเนื้อบางส่วนหรือทั้งหมดในภายหลัง การเสียชีวิตของผู้ป่วยเกิดจากการอัมพาตของกล้ามเนื้อหายใจหรือศูนย์หายใจ ความผิดปกติของหลอดเลือด และการเพิ่มของปอดอักเสบจากการสำลักทุเล

ระบาดวิทยาของโรคโปลิโอ

แหล่งที่มาและแหล่งกักเก็บเชื้อก่อโรคคือบุคคล (ผู้ป่วยหรือผู้แพร่เชื้อ) ไวรัสจะถูกขับออกมาพร้อมกับเมือกโพรงจมูกและคอหอยในช่วงระยะฟักตัวและจนถึงวันที่ 5 หลังจากเริ่มมีอาการของโรค และจะถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึง 3-4 เดือน ผู้ป่วยจะติดเชื้อได้มากที่สุดในระยะเฉียบพลันของโรคโปลิโอ

กลไกหลักของการแพร่เชื้อไวรัสคือเส้นทางอุจจาระ-ปาก ซึ่งเกิดขึ้นได้จากน้ำ อาหาร และเส้นทางการสัมผัสในครัวเรือน การแพร่เชื้อทางอากาศอาจเกิดขึ้นได้ในช่วงไม่กี่วันแรกของโรคและช่วงเริ่มต้นของการแพร่เชื้อ ในประเทศเขตร้อน พบผู้ป่วยโรคนี้ตลอดทั้งปี ในประเทศที่มีภูมิอากาศอบอุ่น พบได้ตั้งแต่ฤดูร้อนถึงฤดูใบไม้ร่วง เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อมากที่สุด แต่ผู้ใหญ่ก็อาจป่วยได้เช่นกัน เมื่อติดเชื้อ มักเกิดการติดเชื้อแบบไม่มีอาการหรือโรคโปลิโอแบบแท้งบุตร และมีเพียง 1 ใน 200 รายเท่านั้นที่เป็นโรคโปลิโอแบบอัมพาต หลังจากติดเชื้อแล้ว ภูมิคุ้มกันเฉพาะชนิดจะพัฒนาขึ้นอย่างต่อเนื่อง ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้รับจากแม่จะคงอยู่เป็นเวลาหกเดือนแรกของชีวิต

ก่อนการฉีดวัคซีน ในช่วงต้นทศวรรษ 1950 โรคโปลิโอได้รับการขึ้นทะเบียนในกว่าร้อยประเทศทั่วโลก ต้องขอบคุณการรณรงค์ทั่วโลกเพื่อกำจัดโรคโปลิโอด้วยการฉีดวัคซีน Salk เชื้อตายและวัคซีน Sabin เชื้อมีชีวิต ซึ่งดำเนินการโดย WHO ตั้งแต่ปี 1988 ทำให้สามารถกำจัดโรคนี้ได้หมดสิ้น ตามสถิติของ WHO ตั้งแต่ปี 1988 จำนวนผู้ป่วยโรคโปลิโอลดลงจาก 350,000 รายเหลือหลายร้อยรายต่อปี ในช่วงเวลาดังกล่าว รายชื่อประเทศที่ลงทะเบียนผู้ป่วยโรคนี้ลดลงจาก 125 รายเหลือ 6 ประเทศ ปัจจุบันมีการลงทะเบียนผู้ป่วยโรคโปลิโอในอินเดีย ไนจีเรีย และปากีสถาน ซึ่งคิดเป็น 99% ของผู้ติดเชื้อทั้งหมด รวมถึงในอียิปต์ อัฟกานิสถาน และไนเจอร์ เนื่องจากการใช้วัคซีนชนิดเชื้อเป็นช่องปาก ทำให้มีการหมุนเวียนของสายพันธุ์ไวรัสโปลิโอในวัคซีนเป็นวงกว้าง ซึ่งในกลุ่มที่ไม่มีภูมิคุ้มกันอาจฟื้นความรุนแรงและทำให้เกิดโรคโปลิโอแบบอัมพาตได้

การป้องกันโรคโปลิโอโดยเฉพาะนั้นทำได้ด้วยวัคซีนเชื้อเป็นชนิดเชื้อเป็น (วัคซีน Sabin ชนิดเชื้อเป็น) ที่เตรียมจากไวรัสสามชนิดที่ลดความรุนแรงลง โดยให้ฉีดตามปฏิทินการฉีดวัคซีนตั้งแต่อายุ 3 เดือน 3 ครั้ง โดยเว้นระยะห่าง 45 วัน การฉีดซ้ำ - เมื่ออายุ 18, 20 เดือน และ 14 ปี วัคซีนเชื้อเป็นชนิดเชื้อเป็นชนิดที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาได้น้อยที่สุดชนิดหนึ่ง ใช้งานง่าย สร้างภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ของเยื่อบุทางเดินอาหาร วัคซีน Sabin ชนิดเชื้อเป็นมีข้อห้ามในภาวะไข้และภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น สำหรับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง แนะนำให้ใช้วัคซีนป้องกันโรคโปลิโอชนิดเชื้อเป็น ซึ่งจดทะเบียนในรัสเซียในรูปแบบของยา "Imovax Polno" และเป็นส่วนหนึ่งของวัคซีน "Tetrakok 05"

การแยกผู้ป่วยโรคโปลิโอในระยะเริ่มต้นนั้นบังคับเป็นเวลา 40 วันนับจากวันที่เริ่มมีโรค ทำการฆ่าเชื้อขั้นสุดท้ายและตรวจทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมในพื้นที่ที่มีการระบาด สังเกตผู้สัมผัสโรคเป็นเวลา 21 วัน กักกันโรคในสถานสงเคราะห์เด็กเป็นระยะเวลาเท่ากัน บังคับให้เด็กอายุต่ำกว่า 7 ปีที่ได้รับการฉีดวัคซีนนอกเวลาและบุคคลที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีนทั้งหมดไม่ว่าจะมีอายุเท่าใดก็ตาม ฉีดวัคซีนทันที

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]