ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โปลิโอไมเอลิติส: สาเหตุและการเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคโปลิโอ
สาเหตุของโรคโปลิโอเป็นโรคที่เกิดจากเชื้อRNA ของครอบครัว Picornaviridae ในสกุล Enterovirus ขนาด 15-30 nm หรือเป็นที่รู้จัก serotype 3 ไวรัส: I - Brungilda (มาจากผู้ป่วยลิงด้วยเช่นชื่อเล่น) II - แลนซิง (ไฮไลท์ในสถานที่แลนซิง) และ III - ลีออง (มาจากผู้ป่วย MakLeona เด็ก) ทุกประเภทมีโครงสร้างใกล้เคียงกันและแตกต่างกันตามลำดับของนิวคลีโอไทด์ จัดสรรสองโปลิโอชนิดแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง: N (native) ซึ่งอยู่ใน virions เหมือนเดิมที่มีอาร์เอ็นเอและเอช (เกรตา) ซึ่งจะถูกปล่อยออกจาก capsids ไม่ได้มีอาร์เอ็นเอ แอนติเจน H เริ่มต้นในมนุษย์เป็นปฏิกิริยาแอนติบอดีหลักตามมาด้วยปฏิกิริยาต่อไปของ N-antigen การสืบพันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นใน cytoplasm ของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ
ไวรัสมีเสถียรภาพในสิ่งแวดล้อม มันถูกเก็บไว้เป็นเวลานานที่อุณหภูมิต่ำ (ในสถานะแช่แข็ง - ถึงหลายปี): หลายเดือน - ในอุจจาระน้ำเน่าเสียนมและผัก ทนต่อความผันผวนของค่าความเป็นกรด - ด่าง, ไม่ไวต่อแอลกอฮอล์, เก็บรักษาได้ดีในกลีเซอรอล 50% สารยับยั้งเชื้อไวรัสโปลิโออย่างรวดเร็วคลอรีน (3-5% คลอรา), กรดซัลฟูริก 15% และ 4% กรดไฮโดรคลอโซลูชั่นไอโอดีนของด่างทับทิมคอปเปอร์ซัลเฟตและคลอไรด์เมอร์คิวภายใต้การกระทำของรังสีอัลตราไวโอเลต ที่เดือดตายทันที
การเกิดโรคของโปลิโอ
โปลิโอเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อบุทางเดินอาหารและช่องจมูกซึ่งในการจำลองแบบหลักของไวรัส ถ้าไม่มีการเผยแพร่เชื้อโรคกระบวนการติดเชื้อจะดำเนินไปตามประเภทของผู้ให้บริการ หากเกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรคในเลือดและต่อมน้ำเหลืองของเชื้อโรค แต่ไวรัสไม่ได้ซึมเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดรูปแบบที่ไม่สมบูรณ์ของโรค เมื่อมีการเอาชนะไวรัส GEB จะมีการพัฒนารูปแบบของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรืออัมพาตขึ้น Polioviruses มีความร้อนสูงถึงเรื่องสีเทาของสมองและไขสันหลังอักเสบ ได้รับผลกระทบบ่อยที่สุดมอเตอร์เซลล์ขนาดใหญ่ด้านหน้าแตรกระดูกสันหลังอย่างน้อย -. นิวเคลียสมอเตอร์เส้นประสาทสมอง, ก้านสมอง ฯลฯ แผลจะมาพร้อมกับการตอบสนองการอักเสบและการเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่นำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทและการพัฒนาของอัมพฤกษ์และอัมพาตของประเภทอุปกรณ์ต่อพ่วง (atony, areflexia ฝ่อหรือ ความดันเลือดตก, hypotrophy, hyporeflexia) การจัดเก็บส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทและการกู้คืนการทำงานของเซลล์ประสาทรับความเสียหายเป็นตัวกำหนดว่าภายหลังการบูรณะบางส่วนหรือทั้งหมดของการทำงานของกล้ามเนื้อ ความตายมาเป็นผลมาจากผู้ป่วยที่มีอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจหรือศูนย์ระบบทางเดินหายใจ, โรค bulbar เช่นเดียวกับการเชื่อมต่อของโรคปอดบวมทะเยอทะยานรอง
ระบาดวิทยาของโรคโปลิโอ
แหล่งที่มาและอ่างเก็บน้ำของเชื้อโรคคือบุคคล (ผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการไวรัส) ไวรัสจะถูกขับออกจากโพรงจมูกระหว่างช่วงฟักตัวและถึงวันที่ 5 หลังจากเริ่มมีอาการโดยมีอุจจาระ - ตั้งแต่หลายสัปดาห์จนถึง 3-4 เดือน ผู้ป่วยเป็นโรคติดต่อมากที่สุดในระยะเฉียบพลันของโรคโปลิโอ
กลไกหลักของการแพร่เชื้อไวรัสคืออุจจาระปากเปล่าซึ่งเป็นที่รู้กันโดยน้ำอาหารและวิธีการติดต่อในครัวเรือน การแพร่กระจายของละอองลอยในอากาศเป็นไปได้ในช่วงเริ่มต้นของโรคและระยะแรกของการถือครองไวรัส ในประเทศเขตร้อนจะมีการบันทึกเหตุการณ์ตลอดทั้งปีในประเทศที่มีอากาศอบอุ่นในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง เด็กอ่อนแอมากที่สุดต่อการติดเชื้อก่อนอายุ 3 ขวบ แต่ผู้ใหญ่ยังสามารถป่วยได้ เมื่อติดเชื้อการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการหรือรูปแบบส่วนใหญ่ของโปลิโออักเสบส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นและมีเพียงหนึ่งใน 200 กรณีที่เป็นโรคอัมพฤกษ์แบบอัมพาตโดยทั่วไป หลังจากได้รับเชื้อที่ถ่ายแล้วจะมีการสร้างภูมิคุ้มกันเฉพาะชนิดที่ทน ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้รับจากแม่จะได้รับการเก็บรักษาไว้ในช่วงครึ่งแรกของชีวิต
ก่อนที่จะมีการฉีดวัคซีนในช่วงปีพ. ศ. ศ. 1950 โรคโปลิโอได้รับการจดทะเบียนในกว่า 100 ประเทศทั่วโลก ด้วยแคมเปญระดับโลกเพื่อกำจัดวัคซีนโปลิโอโดยการฉีดวัคซีน Salk ที่ไม่มีการใช้งานและวัคซีนสดของ Sabin ซึ่งได้รับการดำเนินการโดย WHO ตั้งแต่ปี 2531 ทำให้สามารถกำจัดโรคนี้ได้อย่างสมบูรณ์ ตามสถิติ WHO ตั้งแต่ปี 1988 จำนวนผู้ป่วยโรคโปลิโอลดลงจาก 350,000 เป็นหลายร้อยต่อปี ในช่วงเวลานี้รายการของประเทศในกรณีของโรคนี้ถูกบันทึกไว้ ลดลงจาก 125 เป็น 6 ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคโปลิโอหลายรายที่จดทะเบียนในประเทศอินเดียไนจีเรียและปากีสถานคิดเป็น 99% ของคดี เช่นเดียวกับในอียิปต์อัฟกานิสถานไนเจอร์ ในการเชื่อมต่อกับการใช้วัคซีนทางปากแบบปากต่อปากพบว่ามีการแพร่ระบาดของสายพันธุ์วัคซีนโปลิโอในวงกว้างซึ่งในกลุ่มที่ไม่เป็นภูมิคุ้มกันสามารถทำให้เกิดความรุนแรงและทำให้เกิดโรคโปลิโออัมพาตได้
การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงของโรคโปลิโอดำเนิน polyvalent (จัดทำขึ้นจากสามประเภทของไวรัสจาง) ในช่องปากวัคซีนสด (ซาบินวัคซีนมีชีวิตอยู่) ตามตารางการฉีดวัคซีน 3 เดือนของอายุสามครั้งกับช่วงเวลา 45 วัน การรีไซเคิล - ที่ 18, 20 เดือนและ 14 ปี วัคซีนที่มีชีวิตอยู่เป็นวัคซีนชนิดหนึ่งที่มีความไวต่ำที่สุด ใช้งานง่าย รูปแบบภูมิคุ้มกันเฉพาะท้องถิ่นของเยื่อเมือกทางเดินอาหาร วัคซีนไข้หวัดใหญ่ของซาบินเป็นข้อห้ามในภาวะไข้และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น บุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เหมาะสมที่จะใช้ poliomielntnuyu inactivated วัคซีนซึ่งมีการลงทะเบียนในรัสเซียเป็น "ครบ Imovaks" ยาเสพติดและองค์ประกอบวัคซีน "Tetrakok 05"
การแยกผู้ป่วยโรคโปลิโอในระยะเริ่มแรกเป็นเวลา 40 วันนับจากเริ่มมีอาการ เน้นการฆ่าเชื้อครั้งสุดท้ายและการสำรวจทางระบาดวิทยาที่ขยายขึ้น ติดต่อผู้ที่ติดต่อได้ 21 วัน ในสถาบันเด็กเล็กในช่วงเวลาเดียวกันแนะนำให้มีการกักกัน การฉีดวัคซีนทันทีที่เด็กอายุต่ำกว่า 7 ปีได้รับการฉีดวัคซีนโดยไม่คำนึงถึงอายุและไม่ได้รับการฉีดวัคซีนทั้งหมดโดยไม่คำนึงถึงอายุ