โรคไมโคพลาสโมซิส (การติดเชื้อไมโคพลาสมา) - สาเหตุและการเกิดโรค

ไมโคพลาสมาคือแบคทีเรียในกลุ่ม Mollicutes:แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคไมโคพลาสมาในระบบทางเดินหายใจคือไมโคพลาสมาใน สกุล Pneumoniaeของสกุล Mycoplasma การไม่มีผนังเซลล์จะกำหนดคุณสมบัติหลายประการของไมโคพลาสมา รวมทั้งความหลากหลายที่ชัดเจน (รูปร่างกลม วงรี เส้นใย) และความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะเบต้าแลกแทม ไมโคพลาสมาขยายพันธุ์โดยการแบ่งเซลล์แบบไบนารีหรือเนื่องจากการแบ่งเซลล์และการจำลองดีเอ็นเอที่ไม่ซิงโครไนซ์ พวกมันจะยาวขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของเส้นใย เส้นใย ไมซีเลียมที่มีจีโนมที่จำลองซ้ำแล้วซ้ำเล่า และต่อมาจะแบ่งออกเป็นกลุ่มโคคอยด์ (พื้นฐาน) ขนาดของจีโนม (เล็กที่สุดในบรรดาโพรคาริโอต) กำหนดความเป็นไปได้ที่จำกัดของการสังเคราะห์ทางชีวภาพ และเป็นผลให้ไมโคพลาสมาต้องพึ่งพาเซลล์โฮสต์ รวมถึงความต้องการสารอาหารสำหรับการเพาะเลี้ยงที่สูง การเพาะเลี้ยงไมโคพลาสมาสามารถทำได้ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ

ไมโคพลาสมามีอยู่แพร่หลายในธรรมชาติ (แยกได้จากมนุษย์ สัตว์ นก แมลง พืช ดิน และน้ำ)

ไมโคพลาสมามีลักษณะเฉพาะคือมีการเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับเยื่อหุ้มเซลล์ยูคาริโอต โครงสร้างปลายสุดของจุลินทรีย์ประกอบด้วยโปรตีน p1 และ p30 ซึ่งอาจมีบทบาทในการเคลื่อนที่ของไมโคพลาสมาและการเกาะติดกับพื้นผิวเซลล์ของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ ไมโคพลาสมาอาจมีอยู่ภายในเซลล์ ซึ่งทำให้หลีกเลี่ยงผลกระทบของกลไกการป้องกันต่างๆ ของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ได้ กลไกการทำลายเซลล์ของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่มีหลายแง่มุม (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง M. pneumoniae จะสร้างฮีโมไลซินและมีความสามารถในการดูดซับเลือด)

ไมโคพลาสมาไม่เสถียรในสิ่งแวดล้อม ในละอองในอาคาร ไมโคพลาสมาสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานถึง 30 นาที ไมโคพลาสมาจะตายเมื่อได้รับอิทธิพลจากรังสีอัลตราไวโอเลต สารฆ่าเชื้อ ไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันออสโมซิส และปัจจัยอื่นๆ

ระบาดวิทยาของโรคไมโคพลาสมา (การติดเชื้อไมโคพลาสมา)

แหล่งที่มาของเชื้อก่อโรคคือผู้ป่วยที่ติดเชื้อ M. pneumoniae ในรูปแบบที่ชัดเจนหรือไม่มีอาการ (สามารถแยกเชื้อได้จากเมือกคอหอยเป็นเวลา 8 สัปดาห์ขึ้นไปนับจากวันที่เริ่มเป็นโรค แม้จะมีแอนติบอดีต่อไมโคพลาสมาและแม้จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่มีประสิทธิภาพก็ตาม) อาจมีเชื้อ M. pneumoniae พาหะชั่วคราวได้

กลไกการแพร่กระจายเป็นแบบดูดอากาศ โดยส่วนใหญ่เกิดจากละอองลอยในอากาศ สำหรับการแพร่กระจายของเชื้อโรค จำเป็นต้องสัมผัสอย่างใกล้ชิดและเป็นเวลานาน

กลุ่มเด็กอายุ 5-14 ปีมีโอกาสติดเชื้อสูงสุด ส่วนผู้ใหญ่กลุ่มอายุที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 30-35 ปี

ระยะเวลาของภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อขึ้นอยู่กับความรุนแรงและรูปแบบของกระบวนการติดเชื้อ หลังจากโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และฮิวมอรัลจะก่อตัวขึ้นอย่างเด่นชัดและคงอยู่นาน 5-10 ปี

การติดเชื้อ M. pneumoniae เป็นที่แพร่หลาย แต่พบผู้ป่วยมากที่สุดในเมืองต่างๆ โรคติดเชื้อทางเดินหายใจไมโคพลาสโมซิสไม่ได้มีลักษณะเฉพาะคือ แพร่ระบาดอย่างรวดเร็ว ซึ่งมักเกิดกับการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ การแพร่กระจายของเชื้อต้องอาศัยการสัมผัสอย่างใกล้ชิดและยาวนาน ดังนั้นโรคติดเชื้อทางเดินหายใจไมโคพลาสโมซิสจึงมักพบในกลุ่มที่ปิด (ทหาร นักเรียน ฯลฯ) ในกลุ่มทหารที่เพิ่งจัดตั้งใหม่ โรคปอดบวมมีสาเหตุมาจากเชื้อ M. pneumoniae มากถึง 20-40% เมื่อเทียบกับการเจ็บป่วยเป็นระยะๆ โรคติดเชื้อทางเดินหายใจไมโคพลาสโมซิสมักระบาดในเมืองใหญ่และกลุ่มที่ปิดเป็นระยะๆ นานถึง 3-5 เดือนหรือมากกว่านั้น

กรณีรองของการติดเชื้อ M. pneumoniae ในกลุ่มโรคที่เกิดในครอบครัวนั้นถือว่าปกติ (เด็กวัยเรียนจะป่วยในระยะแรก) โดยเกิดขึ้น 75% ของผู้ป่วย โดยอัตราการแพร่เชื้อสูงถึง 84% ในเด็ก และ 41% ในผู้ใหญ่

อุบัติการณ์การติดเชื้อ M. pneumoniae เกิดขึ้นเป็นระยะๆ ตลอดทั้งปี โดยมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ โดยการระบาดของโรคไมโคพลาสโมซิสในระบบทางเดินหายใจจะเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในฤดูใบไม้ร่วง

การติดเชื้อ M. pneumoniae มีลักษณะอาการป่วยเพิ่มขึ้นเป็นระยะๆ ทุก 3-5 ปี

ยังไม่มีการพัฒนาวิธีป้องกันโรคไมโคพลาสโมซิสโดยเฉพาะ

การป้องกันโรคติดเชื้อไมโคพลาสโมซิสทางเดินหายใจแบบไม่เฉพาะเจาะจงจะคล้ายกับการป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันอื่น ๆ (การแยกพื้นที่ การทำความสะอาดแบบเปียก การระบายอากาศของสถานที่)

พยาธิสภาพของโรคไมโคพลาสมา (Mycoplasma infection)

เชื้อ M. pneumoniae เข้าสู่พื้นผิวของเยื่อเมือกของทางเดินหายใจ เชื้อจะแทรกซึมผ่านเยื่อบุผิวและเกาะติดกับเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวอย่างแน่นหนาโดยใช้โครงสร้างปลายสุด บางส่วนของเยื่อหุ้มเซลล์ของเชื้อก่อโรคจะฝังตัวอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ การสัมผัสระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์อย่างใกล้ชิดจะไม่ขัดขวางการแทรกซึมของเนื้อหาของไมโคพลาสมาเข้าไปในเซลล์ เชื้อไมโคพลาสมาอาจแพร่ระบาดภายในเซลล์ได้ เซลล์เยื่อบุผิวได้รับความเสียหายเนื่องจากการใช้เมแทบอไลต์ของเซลล์และสเตอรอลของเยื่อหุ้มเซลล์โดยไมโคพลาสมา รวมถึงการกระทำของเมแทบอไลต์ของไมโคพลาสมา เช่น ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (ปัจจัยการแตกของเซลล์เม็ดเลือดแดง M, pneumoniae) และอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์ อาการแสดงอย่างหนึ่งของความเสียหายต่อเซลล์ของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียคือความผิดปกติของซิเลียจนถึงการหยุดนิ่งของซิเลีย ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการขนส่งของซิเลีย โรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ M. pneumoniae มักเป็นแบบติดเชื้อระหว่างหลอดลม (การแทรกซึมและการหนาตัวของผนังกั้นระหว่างถุงลม การเกิดเซลล์ลิมฟอยด์ฮิสติโอไซต์และพลาสมาเซลล์ในเซลล์ดังกล่าว ความเสียหายของเยื่อบุถุงลม) มีต่อมน้ำเหลืองรอบหลอดลมเพิ่มขึ้น

ในการเกิดโรคไมโคพลาสโมซิส ให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันวิทยา ซึ่งอาจเป็นตัวกำหนดอาการแสดงของโรคไมโคพลาสโมซิสที่เกิดขึ้นนอกปอดหลายประการ

โรคไมโคพลาสโมซิสในระบบทางเดินหายใจมีลักษณะเฉพาะที่โดดเด่นคือมีการสร้างแอนกลูตินินเย็น สันนิษฐานว่า M. pneumoniae มีผลต่อแอนติเจน I ของเม็ดเลือดแดง ทำให้กลายเป็นภูมิคุ้มกัน (ตามอีกเวอร์ชันหนึ่ง ความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน I กับแอนติเจน I ของเม็ดเลือดแดงไม่ได้ถูกตัดออกไป) ส่งผลให้มีการสร้างแอนติบอดี IgM เย็นที่จับกับแอนติเจน I ของเม็ดเลือดแดง

M. pneumoniae ทำให้เกิดการทำงานของลิมโฟไซต์ B และ T แบบโพลีโคลนัล ผู้ที่ติดเชื้อจะมีระดับ IgM ในซีรั่มทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

เชื้อแบคทีเรีย M. pneumoniae กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะโดยมาพร้อมกับการสร้าง IgA ที่หลั่งออกมาและแอนติบอดี IgG ที่หมุนเวียน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]